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胰腺癌诊疗
胰腺癌诊疗
[概述]
胰腺癌是一种临床表现隐匿，发病迅速的一种预后不良的消化系统恶性肿瘤。
胰腺癌cancerofpancreas,pancreaticcancer最早由Mondiare及Battersdy叙述。
1888年Bard和Pis在文献上做了临床报告。
1935年，美国著名外科学家Whipple首先报告胰、十二指肠切除术成功，从而确立了手术治疗胰、十二指肠和壶腹部恶性肿瘤的方式。
1943年，Rockeg首先实行了全胰切除术。
国内余文光于1954年首先报告胰头十二指肠切除的病例。
胰外分泌性腺癌在常见的内脏恶性肿瘤中占第二位，是美国癌症病死亡原因的第五位，占胃肠道癌症死亡的1/5。
由于胰腺位于腹膜后，使之难以得到早期治疗，然而，近期医学的发展对这种难治症的诊断和治疗仍产生了许多影响。
在恶性肿瘤中胰腺癌恶性程度较高，诊断和治疗都很困难的消化道恶性肿瘤，约90%为起源于腺管上皮的导管腺癌。
为我国人口死亡的十大恶性肿瘤之一。
其发病率和死亡率近年来明显上升。
5年生存率<1%，是预后最差的恶性肿瘤之一。
胰腺癌早期的确诊率不高，手术死亡率较高，而治愈率很低。
美国胰腺癌发病率为10/10万，75岁以上老年人高达100/10万，每年死于胰腺癌者约2万余人。
英国在同期内增加了2倍，日本1974年的胰腺癌死亡率比1970年增加5倍，与肺癌等相似，死亡率有增加的倾向。
国内胰腺癌发病率也有逐渐增高的趋势，根据上海市的统计，胰腺癌的发病率1963年为1.16/10万，居全身恶性肿瘤的第20位，1977年为3.80/10万，跃居恶性肿瘤的第12位;1982年为6.92/10万，增至1963年的6倍，跃居恶性肿瘤的第8位（男）和第12位（女），1990年发病率已达到5.1/10万，近20年发病率增加了4倍。
据统计，在确定诊断后只有12%～15%的病例可进行手术根治，术后5年生存率仅0～2%，而90%以上的病人在确诊后1年内死亡，平均存活期少于6个月。
胰腺癌的发病，随着年龄的增加，发病率增高。
30岁以前鲜有发病，40～50岁组为10/10万，60～70岁组为40/10万，80～85岁发病率在3%。
男性发病率较女性为高，两者之比为2～3：
1（1.5~2:
1），男性患者远较绝经前的妇女多见，绝经后妇女的发病率与男性相仿。
近年来，胰腺癌的发病率逐年上升，在美国1988年发病率为9．0/10万，男：
女为1．3：
1。
多见于45岁以上者。
瑞典发病率较高，为125/10万，并且在过去20年里保持不变。
英国和挪威各增加了l倍。
70年代与60年代相比，加拿大、丹麦和波兰的标化发病率增加了50%以上。
在中国，胰腺癌已成为中国人口死亡的十大恶性肿瘤之一。
北京协和医院近年来收住院的胰腺癌病人比50年代增加了5～6倍。
而且据北京地区7家医院354例病例分析，病人中41～70岁者占80%，近年来，年轻的胰腺癌病人也较10年前有明显增加的趋势，而且恶性度更高，预后更差。
就胰腺癌的发生部位而言，仍以胰头部位最多见，约占70%左右，胰体次之，胰尾部更次之，有的头体尾部均有，属于弥漫性病变或多中心性病变。
因胰脏癌去世名人
苹果创始人乔布斯（1955-2011.10.5）享年56岁
2011年诺贝尔生理学或医学奖得主拉尔夫-斯坦曼（1943.1.14－2011.9.30）享年68岁
日本动漫导演今敏（1963.10.12-2010.8.24）享年46岁
《人鬼情未了》主演帕特里克（1952.8-2009.9.14）享年57岁
美国卡内基梅隆大学的计算机科学、人机交互及设计教授RandyPausch（2008.7.25），享年47岁。
胰腺癌是癌症中的王中之王。
手术成功率低，病情恶变快，患者疼痛剧烈，目前短期治疗以缓解症状，延长生命为主。
然后再考虑如何治愈。
胰腺癌属于中医学“伏梁”“结胸”“黄疸”、“胸痛”的范畴。
与古人所说的“瘤”、“积”、“痞块”、“黄疸”、“腹痛”等症状颇相似，以湿热表现为多。
胰体、尾癌早期常无症状，晚期查出现癥瘕积聚。
[病因学]
胰腺癌的病因尚不清楚，但目前公认吸烟是危险的的致病因素，吸烟者发生胰腺癌的相对危险是非吸烟者的1.5倍。
一些化学物质可能也致癌作用，接触化学物质多的人发病机会似乎较常人为多。
长期大量饮咖啡、患有胆石症、肝硬化、糖尿病、饮酒（包括啤酒）以及慢性胰腺炎等均与胰腺癌的发生有一定关系。
进食高脂肪，高蛋白饮食和精制的面粉食品，胃切除术后20年者，也是发生胰腺癌的危险因素。
也有人注意到慢性胰腺炎病人与胰腺癌的发病存在一定关系，发现慢性胰腺炎病人发生胰腺癌的比例明显增高;另外还有许多因素与此病的发生有一定关系，如职业、地理、环境污染及遗传因素等有关。
1.吸烟动物试验已证明用烟草酸水饲喂动物可以引起胰腺癌，一组大样本调查结果显示吸烟者发生胰腺癌的机遇较不吸烟者高出1.5倍，吸烟量越大发生胰腺癌的机会越高，如每天吸烟1包者胰腺癌发生在男女两性各高出不吸烟者4及2倍。
以上资料说明在一部分人中吸烟可诱发胰腺癌发生。
2.不适当的饮食近年来有学者把胰腺癌发生增多归因于饮食结构不当之故。
动物试验证明，用高蛋白、高脂肪饮食饲养之动物，可使动物胰腺导管细胞更新加速且对致癌物质敏感性增强。
国内学者沈魁等明确提出：
饮食结构与胰腺癌发生关系密切，食肉食多者易发生本病。
日本学者指出近年来日本胰腺癌发病率增加与日本人饮食结构欧洲化有关。
即进食高蛋白、高脂肪过多。
还有学者认为食用咖啡者发生胰腺癌机会较多，但未得到进一步证实。
3.糖尿病与胰腺癌 有糖尿病者易患胰腺癌早已为人所知;但近年来的研究指出，糖尿病病人发生胰腺癌者为无糖尿病病人的1倍，且有增加的趋势;也有人认为其为正常人群的2～4倍，甚至有资料报道其发病率可达消化系统恶性肿瘤的12.4%，但两者之间的真正关系不明确。
4.慢性胰腺炎与胰腺癌早在1950年Mikal等就注意到慢性胰腺炎和胰腺癌的关系，1960年Panlino-Netto又指出，只有胰腺钙化的慢性胰腺炎病人才和胰腺癌同时存在，1977年White进一步指出，在原发性钙化的慢性胰腺炎中仅有3例合并胰腺癌，占2.2%。
慢性胰腺炎和糖尿病可能和胰腺癌的发生有一定关系。
慢性胰腺炎常和胰腺癌同时存在，据Mikal等（1950）报道100例尸体解剖的资料，49%在显微镜下有慢性胰腺炎的表现，84%有胰腺间质纤维化。
由于胰腺癌可使胰管梗阻，从而导致胰腺炎的发生，所以两者孰为因果很难确定。
有人认为，伴有陈旧性钙化的慢性胰腺炎，其钙化灶有致癌作用。
Panlino-Netto（1960）报道，只有胰腺钙化病人，胰腺炎才和胰腺癌同时存在。
但在White（1977）的胰腺炎病例中，有原发性钙化者，只有3%合并癌，此外胰腺癌也偶可发生钙化。
至于胰腺癌和糖尿病的关系，也不十分明确。
胰腺癌病人约5%～20%伴有糖尿病,其中有80%的病人是在同一年中先后发现糖尿病和胰腺癌的。
大量病例也证明，糖尿病病人如发生癌，有5%～19%位于胰腺，而非糖尿病病人只4%的癌发生在胰腺，说明糖尿病病人似乎倾向于发生胰腺癌。
Sommers等（1954）报道，28%的糖尿病病人有胰管增生，而对照组只9%有胰管增生，设想在胰管增生的基础上可发生癌。
Bell（1957）报道40岁以上男性的尸体解剖共32508例，糖尿病病人的胰腺癌发生率较非糖尿病病人高一倍以上。
但也有一些证据说明，胰腺癌的发病和糖尿病并无明显关系。
据Lemass（1960）报道，胰腺癌合并糖尿病的病人，并无胰岛细胞受到破坏的病理变化。
一些胰腺癌病人的糖代谢可以受到一定程度的损害，这可能是由于胰岛细胞尽管没有病理变化，但胰岛素的释放受到了某种干扰的缘故。
也有人认为，胰腺癌合并糖尿病并无其特殊性。
在一般居民中糖尿病的发生率也达10%。
5.基因异常表达与胰腺癌晚近关于胰腺癌发生的基因学研究较多，基因异常表达与胰腺癌的发生密切相关，各种肿瘤的发生与细胞基因的关系是目前研究癌症发生原因的热点，在各基因家族中，K-ras基因12位点的突变和胰腺癌的发生有密切关系，而抑癌基因P53，以及最近克隆出来的MTSl等的失活也有影响。
由于癌的发生是一个多因素过程，可能存在多种癌基因或抑癌基因的激活与失活，而且和家族遗传也不无关系。
1991年Tada等对12例已确诊的胰腺癌病人、6例慢性胰腺炎病人，用PCR检验技术进行检测，发现12例胰腺病人癌细胞c-ki-ras第12位密码子全部有癌基因突变，该作者进一步指出c-ki-ras12位密码子的变化主要是碱基的突变。
Tada等通过动物试验后又提出c-ki-ras的突变位置与致癌因素的不同而有所区别，吸烟者可诱发c-ki-ras12位点碱基突变，而其他一些致癌物如二甲基苯并蒽则引起H-ras基因61位点密码子突变。
Tada对胰腺癌病人的临床情况分析后认为c-ki-ras基因突变与肿瘤分化程度无明显关系，而与肿瘤的大小有关，从而提出c-ki-ras基因突变后主要促进肿瘤的进展。
Lemocene研究发现变化，说明胰腺导管上皮细胞中c-ki-ras基因变化在先，即c-ki-ras基因改变导致胰腺腺管上皮细胞发生癌变，而后癌细胞再向外浸润。
有关胰腺癌的发生和基因改变研究资料尚少，许多问题有待进一步研究。
6.内分泌紊乱胰腺癌的发生也可能和内分泌有关系，其根据是男性发病率较绝经期前的女性为高，女性在绝经期后则发病率增高，与男性相似。
有自然流产史的妇女发病率也增高。
7.胆汁的作用多年来有人认为，胆汁中含有致癌因素，因胆汁可逆流至胰管，而胰腺组织较胆管对致癌因素更为敏感，所以胰腺癌远较胆管癌多见。
同时，在胰腺癌中，接触胆汁机会更多的胰头部分，癌发生率更高，而癌又多起源于导管而非腺泡，也说明这种看法有一定根据。
由于现在人们生活水平的提高，人们的饮食结构和生活习惯的改变，造成人体的加速酸化，酸性体质引起人体代谢循环的变慢，正常细胞的活性变弱，细胞缺氧，引起器官的病变，造成内分泌的失衡，形成胰腺炎，或是胰管增生等慢性病。
体液酸化造成细胞溶氧量的下降，当下降到正常值的65%时，就会导致细胞的死亡，而有不惜改变自己染色体生存的细胞，这就变成了癌细胞。
与胰腺癌有关的职业是与化学物质和金属接触的工作，化疗污染会造成细胞的突变，而突变的细胞在酸性体液中又会疯长，这又是得胰腺癌的一大原因。
诱发胰腺癌的病因
饮酒
不同种族饮酒后其胰腺癌发病率亦有不同。
据Silverman等观察饮酒与美国黑人和白人胰腺癌发病率关系的研究显示，与白人相比，黑人男性嗜酒者及女性中度饮酒者均有较高发生率。
糖尿病
实验研究表明，胰岛素在体外或体内能促使胰腺癌细胞生长；高浓度胰岛素能使胰岛素样生长因子-1受体活化，产生包括细胞周期进程改变的生长促进效应。
吸烟
大量的研究支持胰腺癌与吸烟之间有密切联系。
吸烟引起胰腺癌的可能机制：
①吸烟促使致癌物质烟草特异性N-亚硝酸盐分泌到胆管，随后反流入胰管；②烟草特异性N-亚硝酸盐对器官的特异性作用可随血流入胰腺；③吸烟增加血脂水平，促发胰腺癌。
吸烟者可能因细胞甲基化水平低而易致癌。
Stolzenberg等的实验证实，保持足够的叶酸和吡哆醛浓度，可减少与吸烟相关的胰腺癌的危险性。
幽门螺旋杆菌
（Hp）研究显示，胰腺癌患者中有Hp血清阳性结果，与对照组相比有显著差异，提示Hp感染与胰腺癌有相关性。
慢性胰腺炎
流行病学和分子流行病学的研究大多支持慢性胰腺炎可以发展为胰腺癌。
Friess的研究显示，在5600个基因中，34个基因在胰腺癌和慢性胰腺炎患者中的表达减少，157个基因在慢性胰腺炎中表达增强，而其中的152个基因在胰腺癌中也表达增强。
这项研究从分子水平证明了慢性胰腺炎与胰腺癌可能存在某些联系。
咖啡
调查发现，咖啡能使患胰腺癌的危险增加4倍。
研究证明，咖啡可以抑制DNA修复并在DNA复制完成前诱导有丝分裂过程，是其致癌的主要原因。
基因
与胰腺癌发病的关系Notch、ras、p53、TGF-β、DPC4、凋亡相关等基因在胰腺癌中的作用非常复杂，但确切机制尚不清楚。
肿瘤的发生和发展是一个复杂的多阶段过程，是多种肿瘤相关基因表达失常或许多肿瘤抑制基因失活所致。
DNA芯片技术可直接检测mRNA的种类及丰富度，是研究基因表达的有力工具。
病理分型
1.导管腺癌
导管腺癌占胰腺癌的80%～90%，主要由分化不同程度的导管样结构的腺体构成，伴有丰富的纤维间质。
高分化导管腺癌主要由分化较好的导管样结构构成，内衬高柱状上皮细胞，有的为粘液样上皮，有的具有丰富的嗜酸性胞浆。
此癌性腺管有时与慢性胰腺炎时残留和增生的导管很难鉴别。
中分化者由不同分化程度的导管样结构组成，有的与高分化腺癌相似，有的可出现实性癌巢。
低分化者则仅见少许不规则腺腔样结构，大部分为实性癌巢，细胞异形性很大，可从未分化小细胞到瘤巨细胞，甚至多核瘤巨细胞，有时可见到梭形细胞；在有腺腔样分化的少区域，可有少量粘液，肿瘤的间质含有丰富的Ⅰ和Ⅳ型胶原。
2.特殊类型的导管起源的癌
①多形性癌：
亦称巨细胞癌，可能为导管癌的一种亚型。
由奇形怪状的单核或多核瘤巨细胞，甚至梭形细胞构成，有时可类似於破骨细胞的巨细胞或绒癌样细胞。
瘤细胞排列成实性巢状或呈肉瘤样排列。
②腺鳞癌：
偶见於胰腺，可能为胰管上皮鳞化恶变的结果。
肿瘤由腺癌和鳞癌成分。
纯粹的鳞癌在胰腺相当罕见。
③粘液癌：
切面可呈胶冻状，极相似於结肠的胶样癌。
光镜下，肿瘤含有大量粘液，形成粘液池。
细胞可悬浮其中或散在于粘液池的边缘。
④粘液表皮样癌和印戒细胞癌：
在胰腺中偶可见到。
⑤纤毛细胞癌：
形态与一般导管癌相同，其特点是有些细胞有纤毛。
3.腺泡细胞癌
仅占1%，肿瘤细胞呈多角形、圆形或矮柱形。
核圆、常位於基底部。
瘤细胞排成腺泡状或条索状，胞浆强嗜酸性颗粒状。
电镜和免疫组织化学均显示瘤细胞的腺泡细胞特征，如丰富的粗面内质网和酶原颗粒。
腺泡细胞癌主要转移至局部淋巴结、肝、肺或脾。
4.小腺体癌
为少见类型的胰腺癌。
胰头部较为多见。
镜下，肿瘤由很多小腺体结构及实性癌巢组成，其间有纤细的纤维间隔。
细胞可为立方或柱状，核较为一致，常见小灶性坏死，在小腺体的腔缘可见少量粘液。
近来研究表明，此型胰腺癌可能为腺泡细胞和内分泌细胞复合性肿瘤。
5.大嗜酸性颗粒细胞性癌
此型肿瘤罕见，其肿瘤细胞具有丰富的嗜酸性颗粒性胞浆，核圆形或卵圆形，排列成小巢状。
其间有纤维间隔分隔。
电镜瘤细胞胞浆内充满肥大的线粒体。
6.小细胞癌
胰腺的小细胞癌形态上与肺小细胞癌相似，约占胰腺癌的1%～3%。
由一致的小圆细胞或燕麦样细胞构成，胞浆很少，核分裂很多，常有出血坏死，NSE免疫组化染色阳性，此型预后很差。
多在2月内死亡。
其起源尚不清楚。
（二）发病机制
1.病变部位原发性胰腺癌可发生于胰腺的任何部位，但发生在胰头部者最为多见。
据大量病例统计，发生于胰头者较胰腺体尾部约多一倍，即胰头癌占60%～70%，胰体尾部癌占25%～30%;另有少数病例，癌弥散于整个腺体，而难于确定其部位。
Bramhall等研究发现在手术治疗的胰腺癌中80%～90%的肿块位于胰头部。
中国抗癌协会胰腺癌专业委员会最近资料显示胰头癌占70.1%，胰体尾部为20.8%，全胰癌占9.1%。
2.大体病理肉眼观胰腺癌表现并不一致。
胰腺癌时胰腺的大体形态取决于病程早晚及癌肿的大小。
当癌肿不大时，瘤块深藏于胰腺内，不能从胰腺表面见之，只有在扪诊时有不规则结节的感觉。
当癌肿增大后，则胰腺的外形发生改变，可在胰头部或体尾部有局限性肿块胀大。
瘤块与其周围的胰腺组织分界不很清楚。
在切面上胰腺癌肿多呈灰白或淡黄白不规则形态，亦可呈黄白色或灰白色。
还可见有带棕色或棕红色的出血斑点或坏死灶。
在有液化的癌瘤内可见有混浊的棕灰色黏液性液体，有的呈小囊腔样，胰腺本身常因伴有纤维组织增多，使其质地坚实，有的并有胰腺萎缩，在胰腺内可见有局限性脂肪坏死灶，这可能是由于癌肿使胰管梗阻，胰管破裂，胰液外溢，引起胰腺内局部脂肪坏死。
胰腺癌的大小差别甚大，与病程长短有关。
一般肿块直径常在5cm以上。
位于胰头部的癌大多极为坚硬，癌组织与正常腺体组织无明显界限，有时这种硬性癌且可广泛浸润胰周组织，致胰腺黏结在一团癌肿组织中不能辨认;但有时癌组织也可位于胰腺的中心部分，外观与正常胰腺无异，仅胰头部特别坚硬。
切面上亦可见纤维组织增生甚多而腺体组织明显减少，与慢性胰腺炎难以鉴别。
胰腺癌可来源于胰管、腺泡或胰岛。
通常胰腺癌以源自胰管上皮者为多，约占总病例的85%，源自腺泡及胰岛者较少;前者主要发生在胰头部，而后者则常在胰体或尾部。
3.组织学改变胰腺癌的显微镜下所见主要取决于腺癌组织分化程度，高分化者，形成较成熟的胰腺腺管状组织，其细胞主要为高立方体，大小相近，胞浆丰富，核亦相仿，多位于底部，呈极化分布。
分化不良者可以形成各种形态甚至不形成腺管状结构，而成为实心的条索状，巢状、片状、团簇状弥漫浸润。
细胞大小和形态不一，可呈球形、圆形，或多角形，边界不太清楚，核位置也不一，核大染色深，无核仁。
胰腺癌的胰管样结构呈不规则排列，其上皮细胞呈复层排列，细胞核的位置不一（图1）。
当胰管上皮增生而有乳头样突出时，可是乳头样结构，称乳头状胰腺癌。
偶可见有杯状细胞化生，也可见鳞状细胞化生。
电镜下，可见粘原颗粒（Mucinogengranules）但无酶原颗粒（zymogengranules），它们都来自较大的胰管上皮细胞。
鳞状细胞变性明显时，称为腺样鳞状细胞癌（adenosquamouscellcarcinoma），或腺棘皮癌（adenocanthoma）。
镜检尚可见程度不等的灶性出血、坏死和脂肪变，称囊性腺癌。
如伴有胰管梗阻，则可见胰腺腺泡萎缩，伴乳头样增生。
4.胰腺癌的病理分期胰腺癌绝大多数（>80%）起源于导管上皮细胞，其中又以来自胰腺的一、二级大的胰管上皮细胞的腺癌占多数。
少数可来自胰腺的小胰管上皮细胞。
来自大、中、小胰管的胰腺癌，因其质地坚硬，统称为硬癌。
起源于胰腺泡细胞的胰腺癌较少见，癌瘤质地柔软，成肉感型。
（1）日本胰腺病协会推荐标准（表1）：
日本胰腺病协会推荐标准T1～T4即T1肿瘤直径≤2.0cm，T2∶2.1～4.0cm;T3∶4.1～6.0cm;T4>6.0cm。
N示淋巴结受累情况;N0为没有淋巴结受累;N1为胰腺周围淋巴结受累;N2有次级淋巴结受累;N3有近区域第三级淋巴结转移。
S示胰腺包膜受累情况：
S0指胰腺包膜未受侵犯，S1指疑有胰腺包膜浸润，S2指肯定有胰腺包膜受浸润，S3指胰腺周围器官受浸润。
Rp示腹膜后受累情况：
Rp0示无腹膜后受累，Rp1疑有腹膜后受累，Rp2肯定有腹膜后受累，Rp3示严重的腹膜后侵犯。
V示胰周血管受累情况，主要指门静脉、肠系膜上静脉、脾静脉受累情况：
V0指无血管受累，V1疑有血管受累，V2肯定有血管受累，V3血管严重受侵犯。
日本胰腺癌协会将胰腺周围淋巴结分为18组，3站（图2，表2）。
（2）TNM分期：
胰腺癌的病理分期有助于治疗方案的选择和预后评估。
常用的都是TNM分期，下面分别介绍2002年国际抗癌协会（UICC）和日本胰腺病协会（JPS）最新修订的分期标准。
美国癌症联盟（AJCC）的分期标准与UICC标准大致相同UICC分期第六版（2002）（表3）。
①T分期：
Tx：
原发肿瘤不能确定
To：
无原发肿瘤证据
Tis：
原位癌（包括PanInⅢ）
T1：
肿瘤局限于胰腺≤2cm
T2：
肿瘤局限于胰腺>2cm
T3：
肿瘤有胰外浸润，但未侵犯腹腔干和肠系膜上动脉
T4：
肿瘤侵犯腹腔干和肠系膜上动脉（不能切除原发灶）
②N分期：
Nx：
局部淋巴结转移不能确定
No：
无局部淋巴结转移
N1：
有局部淋巴结转移
③M分期：
Mx：
远处转移不能确定
Mo：
无远处转移
M1：
远处转移
（3）JPS分期：
第五版（2002）（表4）。
①T分期：
Tis：
原位癌
T1：
肿瘤局限于胰腺≤2cm
T2：
肿瘤局限于胰腺>2cm
T3：
肿瘤侵犯胆道、十二指肠或其他胰周组织
T4：
肿瘤侵犯下列任意一项——毗邻大血管（如门静脉、动脉）、远离胰腺的神经丛或其他器官。
②N分期：
No：
无淋巴结转移
N1：
第一站淋巴结转移
N2：
第二站淋巴结转移
N3：
第三站淋巴结转移
③M分期：
Mo：
无远处转移
M1：
有远处转移
分期分型
分期
西医分期多指国际胰腺癌TNM分期与临床分期：
1、国际胰腺癌TNM分期（UICC，1987），T指原发肿瘤情况，N指淋巴转移情况，M指远处转移情况。
（1）原发肿瘤（T）分期：
Tx：
不能判断。
T0：
无原发肿瘤证据。
T1：
原发肿未超出胰腺。
T1a：
肿瘤≤2cm。
T1b：
肿瘤>2cm。
T2：
肿瘤侵犯十二指肠、胆道或胰腺周围组织。
T3：
肿瘤侵犯胃、脾、结肠、大血管。
（2）小区域淋巴结（N）分期
Nx：
不能判断。
N0：
区域淋巴结无转移。
N1：
有区域淋巴结转移。
（3）远处转移（M）分期：
Mx：
不能判断。
M0：
无远处转移。
M1：
有远处转移。
2、临床分期
Ⅰ期：
T1N0M0；T1NⅩM0；TⅩN0M0；TⅩNⅩM0。
Ⅱ期：
T2N0M0；T2NⅩM0；T3N0M0；T3NⅩM0。
Ⅲ期：
任何T，N1，M0：
。
Ⅳ期：
任何T，任何N，M1。
胰腺癌的临床分期对手术选择及治疗方法的优劣具有重要的意义。
日本胰腺学会将其分为四期：
①Ⅰ期：
肿瘤直径小於2cm，无区域淋巴结转移，未浸润胰腺包膜、后腹膜、门静脉、肠系膜上静脉及脾静脉；②Ⅱ期：
肿瘤直径2.1～4.0cm，紧靠肿瘤的淋巴结有转移，胰包膜、后腹膜和前述血管有可能转移；③Ⅲ期：
肿瘤直径4.1～6cm，第1站和第3站之间的淋巴结有转移，胰腺包膜和后腹膜有浸润；④Ⅳ期：
肿瘤直径大於6.1cm，第3站淋巴结转移，侵犯邻近内脏、后腹膜及前述静脉有广泛浸润。
[中医病机]
本病病位在脾，凡外感六淫、内伤七情、饮食不节等因素，均可伤脾生积成癌。
1.外感湿毒
湿气通于脾,脾性恶湿,职司运化。
外感湿毒，损伤脾气，脾运失司，水湿不化，郁而化热，湿热内蕴，热毒结瘤。
2.内伤忧思
脾居中州，为气机升降之枢纽。
内伤忧思，抑郁伤脾，脾气郁结，升降失常，水津不运，血行不畅，津停为痰，血停而瘀，痰血阻脾，结聚成瘤。
3.饮食失宜饮食不节，内伤酒食，伤脾损胃，聚湿生痰，痰湿瘀血结聚于脾，日久不散，酿生癌瘤。
中医学中虽然无胰腺癌的记载，但就其临床表现，对其病因病机亦有不少论述。
如《证治汇补》中记载到：
“积之始生，因起居不时，忧虑过度，饮食失节、脾胃亏损、邪正相搏，结于腹中”。
一般认为，胰腺癌的发病与饮食、情志、环境致癌物质有密切关系，如嗜烟、嗜酒，都被认为是诱致胰腺癌的因素。
情志不遂、内伤七情，导致脏腑气血功能失调，也可以诱发肿瘤。
另外，长期在被致癌物质污染的环境下生活者，其肿瘤的发病率明显提高。
现代医学还认为，慢性胰腺炎亦与胰腺癌的发病有关。
总之，胰腺癌的发生，与机体内外多种发致病因素有关，由于正气不足，脏腑虚弱或情志不遂、饮食内伤，脏腑功能受损，外邪乘虚而入，致使
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