病理问答题广药师兄整理.docx
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病理问答题广药师兄整理
第一章
1、试述萎缩的肉眼观及镜下改变。
1．萎缩分为生理性萎缩和病理性萎缩，病理性萎缩包括营养不良性、压迫性、废用性、去神经性、内分泌性。
肉眼观器官除体积变小外，质地常变得较坚韧，色泽变深、边缘变锐。
镜下细胞体积缩小伴有细胞数目的减少。
在萎缩的细胞核两端可见脂褐素颗粒，即细胞器残体。
2、试述细胞水肿的主要原因、好发器官和病变特点。
2．细胞水肿或称水变性，由于缺氧或中毒、感染、缺血、电离辐射的作用，细胞内线粒体受损、ATP生成减少，细胞膜上的钠泵受损或细胞膜直接受损时，导致细胞内钠离子和水的过多积蓄，形成细胞水肿。
常见于心、肝、肾等器官的实质细胞。
肉眼观病变器官体积增大，包膜紧张、颜色变淡。
镜下细胞变大，胞质内水分含量增多，变得较为透明、淡染。
如果整个细胞肥大如气球则称气球样变。
电镜下主要为线粒体及内质网肿胀。
3、化生常见于哪些情况下，有何临床意义。
3．较常见的化生有：
1）鳞状上皮化生，在气管支气管粘膜的纤毛柱状上皮，宫颈内口的柱状上皮和胆囊粘膜上皮由于炎症变为鳞状上皮，这是一种适应性表现。
2）肠上皮化生，在胃粘膜上皮受到萎缩性炎或溃疡及糜烂刺激时，胃小凹的干细胞分化而成小肠型或大肠型上皮。
3）结缔组织和支持组织化生、间叶组织损伤后，其幼稚细胞转化为透明软骨或骨组织。
化生的生物学意义利弊兼有。
例如呼吸道粘膜柱状上皮鳞状上皮化生后，可强化局部抵御外界刺激的能力，但因鳞状上皮表面不具有柱状上皮的纤毛结构，故而减弱了粘膜自净能力。
此外，如果引起化生的因素持续存在，则可能引起细胞恶变。
如支气管鳞状上皮化生和胃粘膜肠上皮化生，分别与肺鳞状细胞癌和胃腺癌的发生有一定关系。
4、简述坏死的基本病理变化，坏死有哪些结局？
4．坏死是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。
坏死分为凝固性坏死、液化性坏死、纤维素性坏死、坏疽等。
1.凝固性坏死——坏死组织失水变干、蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体，多见于心、肝、肾、脾等。
肉眼观：
坏死区与周围分界明显，坏死灶周围有一暗红色充血出血带。
镜下：
细胞微细结构消失，组织结构轮廓仍可保存。
2.液化性坏死——主要发生在含可凝固的蛋白质少或产生蛋白酶多的组织，坏死组织分解液化并可形成坏死腔。
3.纤维素样坏死——指病变部位的组织结构消失，变为一堆境界不清的颗粒状、小块状无结构物质，呈强嗜酸性红染状似纤维素。
4.坏疽——是指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。
分为干性、湿性和气性等类型，前两者多为继发于血液循环障碍引起的缺血坏死；
坏死的结局：
1溶解吸收；2分离排出；3机化与包裹；4钙化。
5、坏死和凋亡在形态学上有何区别？
5．坏死和凋亡在形态学上的区别：
坏死是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。
发生坏死的多为集聚的大片细胞，细胞肿胀，核染色质絮状或边集，细胞膜及细胞器膜溶解破裂，溶酶体酶释放，细胞自溶，引起周围组织炎症反应和修复再生。
凋亡也称程序性细胞死亡，系细胞衰老过程中各种细胞功能逐渐衰灭的结果，是由遗传因素决定的。
多为散在的单个细胞发生凋亡，细胞固缩，核染色质边集，细胞膜及细胞器膜完整，膜可发泡成芽，形成凋亡小体，不引起周围组织炎症反应和修复再生，但凋亡小体可被邻近细胞吞噬。
第二章
1、简述肉芽组织的功能。
1．肉芽组织（granulationtissue）的主要功能有：
①填补伤口及其他组织缺损；
②抗感染及保护创面；
③机化包裹血凝块、坏死组织及其他异物。
2、试比较一期及二期愈合。
2．根据创面大小、深度及有无感染，可将皮肤创伤愈合分为一期愈合和二期愈合两种类型。
一期愈合见于组织破坏范围小、出血和渗出物少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口，例如皮肤无菌手术切口。
一期愈合的时间短，瘢痕少。
二期愈合见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口。
这种伤口由于坏死组织多，或由于感染，继续引起局部组织变性、坏死，炎症反应明显，所以愈合的时间较长，形成的瘢痕较大。
第三章
1、试述肺、肝瘀血的病变特点。
1.慢性肝瘀血多因右心衰竭所致，主要累及肝小叶内循环的静脉端。
镜下：
肝小叶中央静脉和邻近血窦扩张、瘀血，严重瘀血时肝小叶中央静脉区肝细胞受压萎缩，甚至坏死。
小叶外围的肝细胞因缺氧等而出现脂肪变性；
肉眼：
肝脏体积肿大，包膜紧张，切面肝小叶结构清楚，小叶中央淤血区呈暗红色，周边区因肝细胞脂肪变性呈黄色，红黄相间，形成红黄相间的网络状条纹，状如摈榔的切面，称为“槟榔肝”。
晚期，由于纤维组织增生，纤维索带自小叶中央向周围伸展，肝脏质地变硬；表面隐约可见细小颗粒，称为“瘀血性肝硬化”（心源性肝纤维化）。
慢性肺瘀血多因左心衰所致，
镜下：
肺泡壁增厚毛细血管高度扩张充血，部分的肺泡腔内可见水肿液及多少不等的红细胞、巨噬细胞。
有些巨噬细胞吞噬了红细胞分解形成棕黄色的含铁血黄素形成心衰细胞；
肉眼：
肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体。
晚期肺组织纤维化质地变硬，呈棕褐色，称肺褐色硬化。
3、血栓形成的条件及类型。
3.血栓形成的条件有：
①心血管内膜的损伤；
②血流状态的改变；
③血液凝固性增高。
血栓的类型有：
白色血栓；混合血栓；红色血栓；透明血栓
4、简述梗死的原因、类型。
4.梗死的原因：
（1）血栓形成，血栓形成是引起梗死最常见的原因；
（2）动脉栓塞，多为血栓栓塞，可引起脾、肾、肺和脑的梗死；
（3）动脉痉挛，如严重的冠状动脉粥样硬化时，在粥样斑块致管腔狭窄的基础上，血管发生持续性痉挛，可引起心肌梗死；
（4）血管受压闭塞如动脉受肿瘤的压迫，肠扭转、肠套叠和嵌顿疝时肠系膜静脉和动脉受压，卵巢囊肿扭转及睾丸扭转致血管受压等引起的坏死。
梗死的类型：
贫血性梗死，出血性梗死和败血性梗死。
5、贫血性梗死的病变特点
5．病灶在肉眼或显微镜下呈现为梗死灶周围的出血带，呈灰白色，镜下呈凝固性坏死。
早期，肉眼观：
梗死灶与正常组织交界处因炎症反应常见一充血出血带，后因红细胞被巨噬细胞吞噬后转变为含铁血黄而变成黄褐色；
镜下：
可见核固缩，核碎裂和核溶解等改变，胞质红染，均匀一致，组织结构轮廓尚保存；
晚期，肉眼观：
病灶表面下陷，质地变坚实，黄褐色出血带消失，梗死灶发生机化被肉芽组织取代，后形成瘢痕组织；
镜下：
病灶呈均质性结构，边缘有肉芽组织长入和瘢痕组织形成，最终被瘢痕组织代替。
6、出血性梗死的好发器官及条件。
6．出血性梗死指在梗死区内有严重的出血，因此又称为红色梗死。
它常发生在肺、肠等脏器。
出血性梗死的形成，除动脉阻塞外，尚须有下列条件：
①严重的静脉淤血，组织器官局部静脉和毛细血管内压升高阻碍了有效的侧支循环的建立，当一支动脉血流阻断，组织就可出现坏死。
②组织硫松，肺、肠组织疏松，淤积在梗死区内的血液不被挤出，原来淤积于静脉和毛细血管内的血液可以从破坏的血管中流出，再进入坏死组织内，形成出血性梗死。
③双重血液循环或血管吻合支丰富。
当一支动脉血流中断组织坏死后，吻合支或另一支动脉的血流可以不断地进入梗死区，加重梗死灶的出血。
7、简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系。
7．
（1）概念：
血栓形成是指活体的心脏或血管腔内血液成分凝固形成固体质块的过程；栓塞是指循环血液中出现不溶于血液的异常物质随血液流动阻塞血管腔的过程；梗死是指动脉阻塞侧支循环不能代偿引起局部组织缺血性坏死。
（2）三者相互关系：
血栓形成可阻塞血管腔。
较大的血栓由于部分软化易在血流冲击下脱落形成栓子，随血流运行阻塞血管腔引起栓塞。
血栓栓塞使局部组织的动脉血流阻断，如侧支循环不能有效建立，则引起部分组织的缺血坏死，造成梗死。
第四章
1、试述急性炎症蔓延扩散的方式。
1．急性炎症蔓延扩散的方式有：
（1）局部蔓延：
病原微生物经组织间隙或器官的自然通道向周围组织和器官扩散；
（2）淋巴道扩散：
病原微生物随淋巴液扩散，引起淋巴管炎或淋巴结炎；
（3）血管扩散：
包括菌血症，毒血症，败血症和脓毒败血症。
2、试举例说明痊愈的类型。
2．痊愈的类型有：
（1）完全痊愈：
清除病因，坏死组织，渗出物被溶解吸收，健康细胞再生，完全恢复原组织的结构和功能，如大叶性肺炎，病毒性肝炎；
（2）不完全痊愈：
炎性坏死范围较大，有肉芽修复不能完全恢复原组织的结构和功能，如大叶性肺炎肺
3、渗出性炎症有何特点和类型。
3．渗出性炎症是以渗出性变化为主，而变质和增生为辅的炎症，临床上常表现为急性炎症，根据渗出物的不同分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎。
4、化脓性炎症的特点、类型及合并症。
4．1）特点：
以中性粒细胞渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为其特征。
2）类型：
a.表面化脓和积脓：
发生在粘膜和浆膜的化脓性炎。
当化脓性炎发生于浆膜、胆囊和输卵管腔内积存，称为积脓；
b.蜂窝织炎：
是指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤，肌肉和阑尾。
由溶血链球菌引起；
c.脓肿：
局限性化脓性炎症，主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔。
主要由金黄色葡糖球菌引起；
第五章
1、肿瘤的异型性包括哪几方面?
简述其特点。
1．a.瘤细胞的异型性：
比正常细胞大；大小、形态不一致；可出现瘤巨细胞。
b.瘤细胞核的异型性：
核肥大；核浆比例增大；大小、形态、染色不一；出现巨核、多核、奇异型核；染色质粗颗粒状，分布不均；核分裂增多，出现病理性核分裂像。
c.瘤细胞胞浆的异型性：
嗜碱性；可产生异常的分泌物或代谢产物。
2、简述良恶性肿瘤的区别。
2．
良性肿瘤
恶性肿瘤
组织分化程度
分化好，异型性小
分化差，异型性大
核分裂
无或少
多见，可见病理性核分裂
生长速度
缓慢
较快
生长方式
膨胀性和外生性
浸润性和外生性
继发改变
很少有出血、坏死
常发生出血、坏死、溃疡
转移
不转移
常有转移
复发
不复发
较多复发
对机体影响
较小，主要局部压迫或阻塞
较大，破坏组织，出血、坏死和感染
3、肿瘤的生长方式有几种,简述其各自特点。
3.a.膨胀性生长：
多数位于器官及深部组织良性肿瘤的生长方式，周围纤维组织反应性增生形成包膜，与周围组织界清。
临床触诊可推动，手术易摘除，不易复发。
b.浸润性生长：
多数恶性肿瘤的生长方式，恶性肿瘤细胞侵入周围组织间隙、淋巴管或血管内，象树根长入泥土，无包膜，和周围组织无明显界限。
临床触诊肿瘤固定，手术不易切净，易复发。
c.外生性生长：
体表、体腔或管道器官表面肿瘤的生长方式，良恶性肿瘤都可呈外生性生长，恶性肿瘤在外生的同时，基底也呈浸润生长，表面坏死脱落而形成边缘隆起的溃疡（火山口状溃疡）。
4、肿瘤的扩散途径有哪些,简述其特点。
4．1.直接蔓延:
恶性肿瘤细胞由原发部位沿周围组织间隙、淋巴管或血管侵入并破坏邻近器官或组织继续生长，称为直接蔓延。
如：
晚期乳腺癌侵至胸肌、胸壁、肺；晚期宫颈癌侵至直肠、膀胱、阴道壁。
2.转移:
瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，被带到他处继续生长，形成与原发瘤同样类型肿瘤的过程。
a.淋巴道转移：
癌最常见的转移方式，如鼻咽癌、甲状腺癌常首先转移至颈部淋巴结,乳腺癌常首先转移腋窝淋巴结。
b.血道转移：
肉瘤、晚期癌的常见转移方式,如骨肉瘤、绒癌、肝癌、肺、脑
c.种植性转移：
如克鲁根伯氏瘤。
5、何谓原位癌，认识它有何意义。
5．原位癌指局限于上皮内的癌，尚未突破基底膜而向下浸润生长者。
原位癌是一种早期癌，因而早期发现和积极治疗，可防止其发展为浸润性癌，从而提高癌瘤的治愈率。
6、简述癌与肉瘤的区别。
6．癌与肉瘤的区别
癌
肉瘤
组织来源
上皮组织
间叶组织
发病率
较常见，约为肉瘤的9倍，多见于40岁以上成人
较少见，大多见于青少年
大体特点
质较硬、色灰白、较干燥
质软、色灰红、湿润、鱼肉状
组织学特点
多形成癌巢，实质与间质分界清楚，纤维组织每有增生
肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少
网状纤维
癌细胞间多无网状纤维
肉瘤细胞间多有网状纤维
转移
多经淋巴道转移
多经血道转移
第六章
1、试述原发性高血压晚期心、脑、肾的病变特点。
1．①心：
主要表现为左心室肥大，早期，左心室肥大但心腔不扩张，称向心性肥大或代偿性肥大，后期，失代偿，心腔扩张，称离心性肥大；
②肾：
双侧肾对称性体积缩小，表面细颗粒，切面，皮质变薄，皮、髓质分界不清，称原发性颗粒性肾固缩；
③脑：
脑小动脉硬化和痉挛，局部组织缺血，毛细血管通透性增加，引起脑水肿；脑的细小动脉硬化和痉挛，供血区脑组织缺血而坏死，称脑软化；最严重的病变是脑血管破裂致脑出血。
2、试述风湿病的基本病变。
2.可表现为非特异性炎或肉芽肿性炎。
典型病变分为三期，
①变质渗出期，即结缔组织黏液变性和纤维蛋白性坏死；
②增生期（肉芽肿期），即由纤维素样坏死物、Aschoff细胞、淋巴细胞及浆细胞构成的Aschoff小体；
③纤维化期（愈合期），小体内的坏死物被吸收，风湿细胞变为纤维细胞，风湿小体逐渐纤维化，形成梭形瘢痕。
3、高血压时脑出血的原因是什么？
为何多见于基底核区域？
3．引起脑出血的原因：
①脑细小动脉硬化时，血管变脆，血压突然升高时血管易破裂；②血管病变致弹性下降，当失去壁外组织支撑时，可形成微小动脉瘤，如血压剧烈波动，可使微小动脉瘤破裂。
由于供应基底核区域的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出，直接受到压力较高的血流冲击，易使已有病变的豆纹动脉破裂。
4、比较急性风湿性心内膜炎和亚急性细菌性心内膜炎的病变特点及其后果。
4．风湿性心内膜炎和亚急性细菌性心内膜炎的病变特点及其后果比较表：
急性风湿性心内膜炎亚急性细菌性心内膜炎
瓣膜闭锁缘可见单行排列、灰白、瓣膜变形、增厚、溃疡，表面疣赘
病半透明疣赘物。
附着牢固，不易物呈息肉或菜花状，灰黄、干燥
脱落。
脆易脱落。
变镜下，疣赘物由血小板和纤维素镜下，疣赘物由血小板、纤维素、
构成细菌菌落、炎细胞、坏死组织构成。
溃疡底部有肉芽组织。
结心瓣膜病心瓣膜病、动脉性栓塞、
局免疫性合并症、败血症
第七章
1、简述区别大叶性肺炎和小叶性肺炎的病理改变。
1.a.大叶性肺炎：
以一个肺段或一个肺叶为病变单位的肺泡的急性纤维素性炎症，多见于左肺或右肺的下叶。
典型病变过程分为充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期和溶解消散期。
b.小叶性肺炎：
双肺散在灶状分布的以细支气管为中心，以肺小叶为单位的急性化脓性炎症，以肺下叶和背侧多见。
病变无呈期性。
严重病例，病灶相互融合形成融合性小叶性肺炎。
2、试用病理变化解释“为什么大叶性肺炎患者咳铁锈色痰”。
2．大叶性肺炎红色肝样变期，肺泡腔内充满大量红细胞、纤维素以及一定量的嗜中性粒细胞、巨噬细胞。
肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬后崩解形成含铁血黄素混入痰中，使痰呈铁锈色。
第八章
1、简述慢性萎缩性胃炎的大体及镜下改变。
1.慢性萎缩性胃炎的大体变化为下可见胃粘膜多呈灰白或灰黄色，皱襞变细或平坦，透过变薄的粘膜可看见其下的小血管。
镜下：
1）胃粘膜固有腺体萎缩，腺体数量减少，体积减小。
根据萎缩的程度可分为三级。
2）炎症细胞浸润：
主要是淋巴细胞和浆细胞浸润，常有淋巴滤泡形成。
活动期可有中性粒细胞浸润和腺体增生。
3）腺上皮化生：
以肠上皮化生最为常见。
即胃粘膜中出现类似小肠或大肠粘膜中的杯状细胞、吸收细胞或潘氏（Paneth）细胞。
2、简述溃疡病的镜下改变并列表说明良、恶性溃疡肉眼形态鉴别。
2.胃溃疡镜下可见溃疡底部由内至外分为四层：
①渗出层，主要为中性粒细胞和纤维素；
②坏死层，为无结构的坏死组织，
⑧肉芽组织层，为新生的毛细血管和纤维母细胞；
④瘢痕层，为大量的胶原纤维和少量纤维细胞。
良、恶性溃疡肉眼形态鉴别表
良性溃疡（胃溃疡）
恶性溃疡（溃疡型胃癌）
外形
圆形或椭圆形
不规则或火山口状
大小
直径一般＜2CM
直径常＞2CM
深度
较深
较浅
边缘
整齐，不隆起
不整齐，隆起
底部
较平坦
凹凸不平
周围粘膜
粘膜皱襞向溃疡集中
粘膜皱襞中断，呈结节状
3、简述病毒性肝炎的临床病理类型及主要病理变化。
3.包括普通型病毒肝炎和重型病毒肝炎。
前者分急性与慢性，后者分急性与亚急性。
1.急性（普通型）肝炎，临床，急性炎症变化：
发热、消化不良等；肝大、压痛、谷丙转氨酶增高；分为黄疸型和无黄疸型
病理，肝细胞广泛变性，点状坏死，慢性炎细胞浸润
2.慢性（普通型）肝炎，病程6个月以上，分为轻度慢性肝炎（轻度碎片），中度慢性肝炎（中度碎片和桥接坏死），重度慢性肝炎（重度碎片，大范围桥接坏死，早期肝硬化）。
出现毛玻璃样细胞，晚期转变为肝硬化。
若发生大片坏死，可转变为重型肝炎。
3．急性重型肝炎，肉眼：
急性黄色（红色）肝萎缩：
体积显著缩小，重量减轻质地软，表面皱缩；切面呈黄褐色，充血出血
镜下：
一片荒芜，肝细胞大片坏死，仅小叶周围残存少量变性肝细胞，Kupffer细胞增生活跃，淋巴细胞、巨噬细胞为主的炎细胞浸润，小叶网状支架数日后塌陷，增生及再生均不明显
4.亚急性重型肝炎，肉眼：
肝脏体积缩小，表面不平，结节状，切面呈黄绿色，质地略硬。
镜下：
肝细胞的大片坏死，网状支架塌陷，病变新旧不等;肝细胞结节状再生;纤维组织的增生，小胆管增生，炎细胞浸润。
4、简述肝硬化的门脉高压症的临床表现及腹水形成的机理。
4.肝硬变门脉高压症的主要临床表现有；
1.脾肿大，是门脉高压使脾静脉血回洗受阻而致慢性淤血及窦内皮细胞和纤维组织增生的结果，常因脾功能亢进而致贫血。
胃肠淤血、水肿，可引起消化和吸收功能障碍（食欲不振，消化不良筝），是门脉高压使胃肠脉血回流受阻所致。
3.腹水（为漏出液），主要是由于肠及肠系膜等处的毛细血管内压升高，血管壁通透性增强；肝细胞受损，白蛋白合成减少使血浆胶体渗透压降低；醛固酮，抗利尿激素等在肝内灭活少，导致钠水潴留和肝窦内压升高。
淋巴生成增多，并经肝表面漏入腹腔等因素引起的。
3.侧支循环形成，系门脉高压使门静脉与腔静脉间的吻合支发生代偿扩张所致。
主要的侧支循环有①食管下段静脉丛曲张，易受损破裂而发生致命性上消化道大出血；②直肠静脉丛曲张，可形成痔核，如破裂可发生便血，③脐周静脉丛曲张（海蛇头现象）。
5、简述进展期胃癌的肉眼类型及镜下类型。
5.即中晚期胃癌，指癌组织浸润超过黏膜下层或浸润胃壁全层的胃癌。
肉眼观分三型：
（1）息肉型或伞型：
向粘膜表面生长，呈息肉状或伞状，突入胃腔内；
（2）溃疡型：
癌组织脱落形成溃疡，一般较大，边界不清，多呈皿状，也可隆起如火山口状，边缘清楚，底部凹凸不平；
（3）浸润型：
癌组织向胃壁内局限性或弥漫性浸润，与周围正常组织分界不清楚，有“革囊胃”之称
镜下改变：
主要为腺癌，常见类型为管状腺癌与粘液癌，少有为腺棘皮癌或鳞状细胞癌
6、简述原发性肝癌的病理变化（包括大体及镜下）。
6.肉眼观
1）早期肝癌（小肝癌）：
指单个癌结节最大直径＜3cm或两个癌结节合计最大直径＜3cm的原发性肝癌。
多呈球形，边界清楚，切面均匀一致，无出血及坏死
2）晚期肝癌：
体积明显增大，重量增加，大体分三型：
巨块型、多结节型、弥漫型
镜下（分三型）
1）肝细胞癌：
发生于肝细胞，分化程度差异大
2）胆管细胞癌：
发生于肝内胆管上皮的恶性肿瘤，呈管状排列，分泌粘液，间质较多
3）混合细胞型肝癌
第十一章
1、急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病理变化和临床病理联系如何？
1．病理变化：
肉眼观，两肾体积增大、包膜紧张、表面光滑、充血，有时见粟粒状出血点故称“大红肾”或“蚤咬肾”。
镜下，见肾小球体积增大，肾球囊腔狭窄。
血管球的细胞数明显增多，主要是肿胀的内皮细胞和系膜细胞，并有中性粒细胞等浸润。
肾小管管腔内可见蛋白管型、细胞管型和颗粒管型等。
肾间质常有不同程度的充血、水肿和少量炎细胞浸润。
电镜观察，电子密度较高沉积物常见于脏层上皮细胞和基底膜之间，呈驼峰状。
免疫荧光检查，显示肾小球基底膜和系膜区有颗粒状沉积。
临床病理联系：
常表现为急性肾炎综合征。
a.血尿、蛋白尿和管型尿是由于肾小球毛细血管损伤，通透性增加所致。
b.少尿及氮质血症是由于肾小球毛细血管细胞增生肿胀及炎细胞浸润使毛细血管管腔狭窄，血流减少，滤过率下降的结果。
c.水肿的原因是少尿或无尿所致的水钠潴溜，变态反应引起的全身毛细血管通透性增加也是其因素之一。
d.病人出现高血压的主要原因可能是水钠潴溜，使血容量增加所致。
2、新月体性肾小球肾炎的病理变化和临床病理联系如何？
2、1.病理变化：
肉眼观，双侧肾脏对称性肿大、色苍白，皮质表面可有点状出血。
镜下，病变肾小球毛细血管壁损伤，多数肾小球球囊壁层上皮细胞增生和渗出的单核巨噬细胞形成的新月体或环状体。
早期为细胞性新月体，以后转变为纤维-细胞性新月体，最终成为纤维性新月体。
肾小球球囊腔变窄或闭塞。
肾小管上皮细胞水肿。
肾间质出现水肿、炎细胞浸润、晚期发生纤维化。
电镜下，肾小球基底膜不规则增厚，有时可见局灶性断裂和缺损。
在II型新月体性肾小球肾炎，肾小球上皮下或内皮下可见电子致密物沉积。
免疫荧光检查显示，I型表现为线性荧光，II型则呈颗粒状荧光，III型通常为阴性。
2.临床病理联系：
表现为快速进行性肾炎综合征。
a.少尿、无尿、伴血尿或中度蛋白尿、氮质血症及快速进行性肾功能不全。
由于肾小球内新月体形成，球囊腔阻塞病人迅速出现少尿、无尿和氮质血症。
由于肾小球毛细血管纤维素样坏死，基底膜断裂和缺损，故血尿明显。
b.高血压是由于水钠潴留和肾素－血管紧张素系统的协同作用所致。
第十二章
1．简述子宫颈浸润癌的肉眼分型及镜下分型。
1．子宫颈浸润癌的肉眼可分为四型：
糜烂型、内生浸润型、外生菜花型、溃疡型。
a.糜烂型：
病变处粘膜潮红，呈颗粒状，质脆，触之易出血。
在组织学上多属原位癌和早期浸润癌。
外生菜花型：
肿瘤早期常长成结节状，随肿瘤增大，呈淡红或灰白色乳头状或菜花状，高低不平，质脆，易出血，常继发坏死（可形成浅表性溃疡），出血和感染。
本型属最常见肉眼类型。
b.内生浸润型：
肿瘤常向深部浸润生长，主要向子宫颈管壁内浸润，使子宫颈一侧肿大，子宫颈管因癌肿生长而狭窄，表面常较光滑。
临床检查容易漏诊。
c.溃疡型：
癌组织向深部浸润，并坏死脱落形成溃疡，似火山口状。
镜下按细胞形态学分为三级（型）：
Ⅰ级，角化大细胞型，又称高分化型，分化好，癌细胞主要为多角形，似鳞状上皮的棘细胞，有角化及角化珠形成，细胞间桥存在，核分裂像不多见。
Ⅱ级：
非角化大细胞型，亦称中分化型，癌细胞体积大，呈椭圆形梭形，无明显角化及角化珠，见不到细胞间桥，核分裂像和细胞异型性比较明显。
Ⅲ级：
非角化小细胞型，即低分化型，癌细胞主要为小梭形，似基底层细胞，异型性和核分裂像都很明显。
2．简述乳腺浸润性导管癌的肉眼及镜下表现。
2．肉眼观，肿瘤呈灰白色，质硬，切面有沙砾感，无包膜，与周围组织分界不清，活动度差。
常可见癌组织呈树根状侵入邻近组织内。
晚期乳腺癌形成巨大肿块，如癌组织穿破皮肤，可形成溃疡。
镜下，分化好者形成不规则的腺管，有时可保留部分原有的导管原位癌结构。
分化差者癌细胞形成不规则的巢状、条索状和梁片状结构，可伴有广泛坏死。
肿瘤间质有致密的纤维组织增生，癌细胞在纤维间质内浸润性生长，二者比例各不相同
3．简述葡萄胎的基本病变要点
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