低氧血症课件.pptx

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低氧血症宁波妇儿医院儿科虞若苇19/13/20192（数字区）2病例：

12岁，男性，发现意识丧失、呼吸浅慢1小时入院，入院时面色发绀，双侧胸廓动度减弱、对称，双肺呼吸音减弱，瞳孔缩小，对光反射存，腱反射减弱，病例反射未引出。

动脉血气：

未吸氧下，PaCO260mmHg，PO259mmHg（假设大气压是760mmHg）问题：

3根据动脉血气，患儿目前的生理病理状态？

型呼吸衰竭？

低氧血症？

缺氧？

主要内容缺氧的类型和血氧变化特点2低氧血症的病理生理3低氧血症时临床表现与治疗4基本概念14缺氧是指任何原因所致的机体组织细胞得不到充足的氧供,或组织细胞不能很好地利用氧进行代谢活动的病理过程。

根据缺氧的原因和血氧的变化可将缺氧分为低氧血症性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织缺氧4大类,其中低氧血症性缺氧是最常见的临床类型。

低氧血症是指各种原因所致的动脉血氧分压Pa（O2）低于同龄人的正常下限。

Pa（O2）正常范围为13.3-0.04年龄0.67kPa（100-0.3年龄5mmHg）。

临床上常根据Pa（O2）高低将低氧血症分为轻度Pa（O2）正常下限8.0kPa（60mmHg）、中度8.0kPaPa（O2）5.3kPa60mmHgPa（O2）5.3kPa（40mmHg）和重度Pa（O2）5.3kPa（40mmHg）三种类型,Pa（O2）0.8,此时进入肺泡的气体不能完全充分与肺泡毛细血管内血液接触,从而得不到充分气体交换,即为肺泡内过多的气体没有足够的血流交换,造成无效腔通气。

例如临床上常见的肺气肿、肺大疱和肺栓塞。

当肺血流量较肺通气量增加时,V/Q0.8,此时静脉血流经通气不良的肺泡毛细血管未经充分氧合返回左心,形成了动脉血内静脉血掺杂,称之为功能性动-静脉血分流,例如严重COPD病人存在功能性分流。

肺不张时,肺内气体减少或无气体,而血流继续,V/Q接近于0。

此时流经肺脏的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血,类似解剖分流,也称为真性分流,或称为病理性动-静脉血分流。

10V/Q比例失调主要是引起低氧血症,是引起低氧血症最常见的机制,对Pa（CO2）影响甚微。

其原因为:

动、静脉二氧化碳分压差值仅为0.8kPa（6mmHg）,而动、静脉血氧分压差值约为8kPa（60mmHg）,当（V/Q）0.8或V/Q95轻度低氧血症60799094中度低氧血症40607589重度低氧血症4075氧输送（DO2）PreloadAfterloadContractilityFiO2Qs/QtSaO2/PaO2StrokevolumeHeartrateHbSaO21.34+PaO20.0031CardiacoutputCaO2Oxygendelivery37缺氧38Hypoxiacrisis：

DO2VSVO2AtmospherePaO239低氧血症的发生机制吸入气氧分压过低（大气性缺氧）呼吸功能障碍（呼吸性缺氧）静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）401.吸入氧分压减少41PO,PCOA2A2PaO2,PaCO22.肺通气不足429/13/20193.通气血流比V/QVentilation43PerfusionAlverlarventilation4L/minCardiacoutput5L/m通气血流V/QFromapextobaseVentilationPerfusion44临床上，最常见的原因：

通气血流V/Qmismatch4546HbO2=（100+80）/2=90%PaO2=60Va/QnormalPAO2=100HbO2=100%Va/QdecreasedPAO2=50HbO2=80%V/Qdecreased47HbO2=（100+100）/2=100%Va/QnormalPAO2=650HbO2=100%Va/QdecreasedPO=300A2HbO2=100%O2PaO2=47548PaO2=40HbO2=75%HbO2=（100+75）/2=87.5%V/Q=0Va/QnormalPAO2=100HbO2=100%肺泡塌陷PaO2=5549Va/Q=0PaO2=40HbO2=75%HbO2=（100+75）/2=87.5%Va/QnormalPAO2=650HbO2=100%O2PaO2=5550V/Q=0Va/QnormalPAO2=100HbO2=100%低血流（死腔通气）如肺栓塞PaO2=40HbO2=75%HbO2=（100+75）/2=87.5%PaO2=5551Va/QnormalPAO2=650HbO2=100%O2PaO2=40HbO2=75%HbO2=（100+75）/2=87.5%PaO2=55524.弥散受限530.75s54弥散受限的特点为运动诱发或运动加重低氧血症，具体机制为：

静息时，血液相对缓慢地通过肺脏。

因此，即使存在弥散限制，也通常有足够时间发生氧合。

在运动过程中，心输出量增加，血液更快速地通过肺脏。

从而使氧合的时间减少。

在健康个体中会出现代偿机制。

肺毛细血管扩张，通过对肺部其他区域进行灌注而增加可供气体交换的肺表面积。

PAO2也增加，这通过增加从肺泡至动脉的氧梯度而促进氧弥散，从而维持充分的氧合。

存在弥散受限的患者（如有肺纤维化的患者）没有足够的时间发生氧合作用。

此外，大多数此类患者都存在肺实质破坏，使得无法增加更多的肺表面区域进行气体交换，从而产生显著的低氧血症。

55两种情况：

1当血流不经过肺泡时，存在解剖分流。

例如，心内分流、肺动静脉畸形（arteriovenousmalformation,AVM）和肝肺综合征。

2当无通气肺泡存在灌注时，即产生生理性分流。

例如，肺不张和肺泡渗出性疾病（如肺炎和急性呼吸窘迫综合征）。

565.右向左分流Va/Q=0PaO2=40HbO2=75%HbO2=（100+75）/2=87.5%PaO2=55Va/QnormalPAO2=650HbO2=100%O2V/Q=057例：

肝肺综合征毛细血管扩张，肺泡通气灌注不匹配是低氧血症的主要机制，在最晚期可能同时存在氧弥散至扩张毛细血管的中心受限（粗箭头）右向左分流可引起极端的V/Q比例失调，使得一些肺部区域中V/Q比值为0，从而产生顽固的低氧血症，难以通过辅助供氧纠正。

NEnglJMed2008，358:

238458主要内容缺氧的类型和血氧变化特点2低氧血症的病理生理3低氧血症的临床表现与治疗4基本概念159中枢系统低氧血症钠泵失灵细胞内纳浓度增加脑血管通透性增加脑水肿脑细胞水肿中枢呼衰60呼吸系统缺氧兴奋颈动脉窦和主动脉弓化学感受器兴奋呼吸中枢严重缺氧抑制呼吸中枢轻度二氧化碳储备刺激呼吸中枢刺激周围化学感受器通气增加严重二氧化碳储备通气下降61循环系统缺氧肺动脉高压心力衰竭肺小动脉痉挛儿茶酚胺释放增加缺氧二氧化碳储备心肌应急上升心律紊乱轻度缺氧二氧化碳储备心率心肌收缩力上升心博出量血压上升心率心肌收缩力下降心博出量重度缺氧二氧化碳储备血压下降休克62消化道系统：

消化道出血，肝功能损害肾功能障碍：

蛋白尿、管型尿、红/白细胞尿，少尿，无尿63电解质与酸碱紊乱缺氧无氧代谢增加乳酸堆积代酸心律紊乱钾到胞外钠氢到胞内细胞内酸中毒缺氧64钠钾泵受抑制氧疗：

目的65纠正低氧血症降低呼吸功减少心肌做功改善组织缺氧氧疗：

方法66常规氧疗低流量系统：

鼻导管、面罩、储气囊面罩高流量系统：

Venturi面罩机械通气无创有创ECMO你选择67低流量给氧装置?

高流量给氧装置?

无创机械通气?

有创机械通气?

ECMO?