沈阳药科大学病理解剖学.docx

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沈阳药科大学病理解剖学

沈阳药科大学病理解剖学

名词解释免疫组化：

应用抗原抗体特异性结合的原理建立起来的一种组织化学技术。

肥大：

由细胞体积变大引起的组织或器官体积的增大。

磷化：

以鳞状上皮替代其他上皮的化生。

变性：

细胞或细胞间质受损伤后，因代谢发生障碍所致的细胞浆或细胞间质内出现异常物质或正常物质的量显著增多并伴有不同程度的代谢，功能障碍。

细胞水肿：

细胞内Na+和水增多，形成细胞肿胀，又称水样变性。

脂肪肝：

重度弥漫性肝细胞脂肪变性称为脂肪肝。

细动脉硬化症：

血管壁玻璃样变性，使细动脉的管壁增厚，变硬，管腔变狭，甚至闭塞，增加血流阻力，称为细动脉硬化症。

凝固性坏死：

坏死组织的水分减少，蛋白质凝固而变成灰白或黄白色，但仍保持原来的结构轮廓，故称凝固性坏死。

机化：

有新生肉芽组织吸收，取代坏死组织的过程称为机化。

凋亡小体：

凋亡细胞的胞质分叶状突起，之后形成有完整细胞膜包裹着，内含浓缩的胞核，胞浆碎片的多个小体结构，称为凋亡小体。

接触抑制：

再生过程中，组织和细胞增生达到原有大小时，细胞停止生长，不至堆积起来的现象称为接触抑制。

肝细胞：

个体发育过程中具有无限或较长时间自我更新和多向分化能力的一类细胞。

肉芽细胞：

新生的富含毛细血管的幼稚阶段的纤维结缔组织。

淤血：

器官或局部组织静脉血流回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内。

血栓形成：

在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程梗死：

器官或局部组织由于血管阻塞，血流停止，导致缺氧而发生的坏死。

炎症：

是具有血管系统的生命体组织，对致炎因子及局部损伤所产生的以血管渗出为主的防御性反应。

炎症介质：

是指在致炎因子作用下，由局部细胞释放或由体液中产生的，参与或引发炎症反应的化学活性物质。

炎性细胞浸润：

白细胞进入组织间隙并发挥吞噬作用，称为炎性细胞浸润。

急性炎症：

病程几天到一个月，起病急，症状明显，炎症灶内常有大量中性粒细胞浸润的炎症。

败血症：

细菌入血，并生长繁殖，产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化。

肿瘤：

在各种致瘤因素的作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去了对其生长的正常调控，导致异常增生形成的新生物。

癌：

上皮组织来源的恶性肿瘤。

肉瘤：

来源于间叶组织的恶性肿瘤。

肿瘤的异型性：

肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上都与其发源的正常组织有不同程度的差异，称为肿瘤的异型性。

原癌基因：

正常细胞的DNA中也发现有与病毒癌基因几乎完全相同的DNA序列，以非激活的形式存在，称为原癌基因。

端粒：

控制细胞DNA复制次数，位于染色体末端的DNA重复序列，称为端粒。

简答1.病理学常用的大体和镜下观察的内容有哪些答：

大体观察被检标本和病变的大小，形状，重量，色泽，质地，界限，表面和切面状态等。

镜下观察组织结构，观察细胞形态，胞浆染色和物质，细胞核形态和染色等，分析，归纳组织细胞形态结构变化。

2.组织学与免疫组织化学研究方法有何区别答：

组织化学观察是应用能与组织细胞的某些化学成分进行特异性结合的显色药物，显示组织细胞内某些化学成分（如蛋白质，酶类，核酸，糖原，脂肪等）的变化，是直接特殊染色；免疫组织化学观察是应用抗原-抗体特异性结合的原理，先制备组织细胞内待测抗原的相应抗体，并在该抗体上直接或间接的标记上标识物，在原位观察待测（抗原）物质的存在与否，所在部位和含量。

免疫组化是间接观察，但更具有特异性，把形态学变化与分子水平的机能代谢结合起来。

4.试述脂肪肝的病理变化答：

肉眼观，如脂肪变性比较显著和弥漫，则肝体积增大，边缘钝，色黄，质软，比重轻，切面有油腻感。

镜下肝细胞内有小脂滴，严重时可融合为一个大脂滴，将肝细胞核挤向一边，状似脂肪细胞。

严重时肝细胞可发生破裂，细胞内的脂滴逸出并互相融合，形成脂肪湖，肝细胞则发生坏死。

长期中毒脂肪变性的肝脏可发生纤维组织增生，继而发展为肝硬化。

7.简述坏死的结局答：

1.溶解吸收：

坏死物质被分解，液化，有淋巴管或血管加以吸收，碎片由巨噬细胞加以吞噬消化。

2.机化：

有新生肉芽组织吸收，取代坏死组织。

3.包裹和钙化：

由周围新生结缔组织加以包裹或发生钙化。

4.分离排出：

坏死灶与健康组织分离，脱落，经皮肤黏膜表面或经相应管道排出。

9.贫血性凝固性梗死，大体和镜下有何病理变化答：

贫血性凝固性梗死灶，明显肿胀，色泽昏暗呈土黄色，梗死灶的周围形成一暗红色充血出血带与健康组织分界；镜下组织结构的轮廓依然保存，但细胞呈坏死表现，细胞核浓缩，碎裂或溶解，细胞浆噬酸性增强，或见异常物质。

11.试述血小板在血栓形成中的作用答：

在各种粘连因子的桥梁连接作用下，血小板淤血管内皮下胶原粘连（称为粘附反应）。

粘附后血小板释放Ca2+，ADP和血栓素A2等生物活性物质（称释放反应），使更多的血小板彼此粘集成堆（称粘集反应），开始时是可逆的。

随着外源性凝血过程激活，凝血酶产生并与血小板表面的受体结合，凝血酶将纤维蛋白原转变为纤维蛋白，将血小板紧紧地交织在一起形成血小板血栓。

血小板血栓是多数血栓形成的开始。

12.简述静脉延续性血栓形成的过程答：

首先血小板粘附于内膜损伤后裸露的胶原表面，形成不可逆的血小板血栓，成为静脉血栓的头。

由于血小板血栓的阻碍，血流在其下游形成漩涡，形成新的血小板小堆，如此反复进行，形成不规则梁索状或珊瑚状突起的血小板小梁。

在血小板梁间形成纤维蛋白网，网格红细胞，形成混合血栓，成为静脉血栓的体。

混合血栓不断增大，使血管腔阻塞，局部血流停滞，形成凝血块，成为静脉血栓的尾。

14.简述急性炎症时血管通透性升高的主要机制答：

炎症时，各种因素是局部组织毛细血管扩张，毛细血管内压，毛细血管损伤，致使血管通透性增加。

主要有

（1）致炎因子的作用：

如细菌内毒素和外毒素等。

（2）炎症介质的作用：

例如组胺，5-羟色胺，前列腺素，血小板激活因子以及体液中的炎症介质等。

15.为什么说炎症渗出具有防御作用答：

炎症渗出包括体液渗出和细胞渗出。

渗出液可稀释毒素，减轻毒性作用，为局部白细胞带来营养物质，也有利于带走代谢产物。

渗出物中抗体，补体有利于消灭病原体。

渗出物中含纤维素，纤维素网可限制病原微生物的扩散，有利于白细胞的吞噬。

渗出物中的病原微生物，毒素随淋巴液被带到淋巴结，有利于机体产生免疫反应。

渗出的炎性细胞，吞噬和消化病原体及组织崩解碎片等异物，渗出的巨噬细胞抗原处理，传递给T和B淋巴细胞，使其致敏，免疫活化的淋巴细胞产生淋巴因子和抗体，发挥其杀伤病原微生物的作用。

因此，炎症渗出具有重要的防御作用。

16.炎症介质由哪儿产生？

有何作用答：

症介质有外源性（细菌及其产物等）和内源性（细胞源性和体液源性），但主要是后者。

内源性炎症介质主要由肥大细胞，巨噬细胞，嗜碱性粒细胞，中性粒细胞，血管内皮细胞等释放。

内源性炎症介质也存在与体液中。

炎症介质在炎症过程中的主要作用是使血管扩张，血管壁通透性升高和对炎性细胞的趋化作用，还可以引起发热，疼痛和组织损伤等。

17.菌血症和败血症有何异同答：

菌血症是病灶局部的细菌经血管或淋巴管侵入血液，血液中可查到细菌，但全身并无中毒症状。

败血症是细菌入血，并生长繁殖，产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化，常出现皮肤黏膜的多发性出血斑点。

菌血症和败血症血液细菌培养均为阳性。

18.简述结核结节的镜下结构答：

镜下观察，从结节中心向外，肉芽肿的成分依次为：

1.无结构的粉红色染色区，是干酪样坏死物质。

2.干酪样坏死灶周围可见大量类上皮细胞，胞体较大，境界不清，胞核呈圆形或卵圆形，染色质少，胞浆丰富，色较淡。

3.在类上皮细胞之间散在有朗汉斯巨细胞，细胞直径很大，直径达4050微米，胞核数目可达几十个，甚至百余个，排列在细胞周边部，呈马蹄形或环形，胞浆丰富。

4.在类上皮细胞周围可见一定数目淋巴细胞浸润，还有多少不等的纤维母细胞和胶原纤维分布。

19.抑制肿瘤血管生成有何意义答：

肿瘤是生成依赖性疾病。

在血管前期，瘤细胞的营养靠弥散方式获得，瘤体的生长因而缓慢或停止。

一旦进入血管期，肿瘤快速生长成爆发性。

因此，抑制肿瘤血管生成，43对预防和治疗恶性肿瘤有重要意义。

20.什么是肿瘤的异质化？

它是怎样形成的答：

肿瘤异质化，是指恶性肿瘤在生长过程中变得越来越富有侵袭性，表现生长加速，浸润周围组织和远处转移的能力增强。

原因是在肿瘤的生长过程中，可能有附加的基因突变，使得亚克隆的瘤细胞获得不同的特性。

如需要较少生长因子即可旺盛生长的亚克隆，抗原性低的亚克隆可躲过机体的免疫监视，选择性保留了那些适应存活，生长，浸润与转移的亚克隆。

22.高分化鳞癌的镜下结构特点是什么答;镜下：

癌组织复层鳞状上皮层次结构紊乱，细胞大小不均，可见病理性核分裂。

癌细胞形成癌巢，与间质分界清楚，分化好者癌细胞间可见到细胞间桥，在癌巢的中央可出现层状的角化物，称为角化珠或癌（珍）珠。

23.试述异型性，分化程度与良，恶性肿瘤的关系答：

肿瘤组织在细胞形态和组织结构上都与其发源的正常组织有不同程度的差异，称为肿瘤的异型性。

而肿瘤组织在形态和功能上与其发源的正常组织的相似之处，称为肿瘤的分化。

良性肿瘤，有组织异型性而无细胞的异型性，异型性小分化程度高；恶性肿瘤具有明显的组织和细胞的异型性，分化程度低。

24.肿瘤病毒是怎样致癌的答：

RNA肿瘤病毒通过逆转录，整合到宿主的DNA链中，引起正常或突变的原癌基因激活并过度表达，使宿主细胞转化生长为肿瘤；DNA肿瘤病毒直接整合到宿主细胞DNA中，通过病毒基因的编码产物，刺激细胞DNA合成，并持续增生，而后形成肿瘤。

26.试举例说明肿瘤是基因病变答：

动物实验中不同纯系小鼠对化学致癌剂的易感性不同，人类一些肿瘤，如视网膜母细胞瘤，是常染色体显性遗传肿瘤，说明肿瘤与遗传基因的不同有关。

致癌因子是具有正常功能的原癌基因，通过点突变，基因重排和基因扩增，激活变为癌基因，是肿瘤发生，例如90%的胰腺癌所存在的ras基因点突变。

因此，当前认为肿瘤是基因病变。

27.肌肉严重拉伤后会有怎样的一个修复过程和结局答：

骨骼肌细胞再生能力也极弱，无再生修复，严重拉伤细胞破坏则产生不完全性修复，即肉芽组织向伤口内增生，之后成熟老化，形成瘢痕性修复。

29.肿瘤细胞的异型性有哪些表现答：

1.肿瘤细胞的多型性肿瘤细胞的形态及大小极不一致，但普遍较正常细胞大。

2.肿瘤细胞核的多形性表现为核的体积增大，核的大小形状不一，核深染，核仁肥大，出现特征性不对称性，多极性及顿挫性等病理性核分裂像。

3.胞浆的改变胞浆一般减少，常呈嗜碱性增强。

30.左心衰可引起何种病变？

病变器官镜下主要有哪些改变答：

左心衰可引肺淤血。

镜下观察：

急性肺淤血肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁变厚，肺泡间隔水肿，部分肺泡腔内充满水肿液及出血。

慢性肺淤血，除见上述改变外，还可见肺泡壁变厚和纤维化。

肺泡腔内可见心衰细胞。