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维生素营养与动物营养

第六节维生素营养

一、概述

(一)维生素的概念

1.概念

•V是一类动物代谢所必需而需要量极少的低分子有机化合物,体内一般不能合成,而必须由饲粮提供,或者提供其先体物。

在代谢中起调节和控制作用。

它作为养分利用的调节剂,可促进能量、蛋白质及矿物质等营养的高效利用。

维生素的作用是特定的,不能被其他养分所替代,而且每种维生素又有各自特殊的作用,相互间不能替代。

动物缺乏维生素将导致特异性缺乏症。

•2.特点

•需要量少,通常以μg、mg计。

•是有机物,与微量元素不同。

•主要以辅酶形式广泛参与体内代谢调节。

不参与机体构成,也不供给热能,在体内起催化作用,促进主要营养素的合成与降解,其中有些V是辅酶的组成部分。

•缺乏时产生缺乏症——危害很大

•过量——中毒症

(二)维生素的分类

有14种V在动物营养中有重要作用。

分类:

脂溶性维生素:

A、D、E、K

水溶性维生素(B族和维生素C):

B1、B2、泛酸(B3)、烟酸(PP)、B6、叶酸(B9)、B12、生物素(H)、胆碱、VC

类V物质:

肌酸、肉毒碱、硫辛酸、Co、乳清酸、芦丁、对氨基苯甲酸、黄蝶呤、潘安酸

【表】维生素符号与名称对应表

(三)脂溶性维生素和水溶性维生素的比较

1.吸收:

Ø 脂溶性V(FV)与脂肪的微粒一起经消化道吸收,脂肪吸收量增加促进FV的吸收。

Ø水溶性V(WV)大多通过扩散方式吸收,但B12需内因子(糖蛋白)。

2.体内储存的数量和能力:

•脂溶性Vit——肝脏和脂肪组织中,储量多,尤其是VA贮存量可满足6个月的需要;

•水溶性Vit——几乎不在体内储存,每天随大量水排出;

3.排泄路径

脂溶性Vit——经胆汁从粪便中排出

水溶性Vit——尿中排泄

某些来自于微生物合成的B族维生素也经粪便排出。

4.过量的脂溶性Vit(超过推荐量的500倍)会产生严重的中毒症状;水溶性Vit却不会(随尿排出大量的水溶性Vit)。

5.饲料中含量不足时,脂溶性和水溶性维生素均会产生缺乏症状。

6.体内微生物可合成水溶性维生素和VK,而不同合成A、D、E。

(四)维生素的营养生理功能

1、调节营养物质的消化、吸收和代谢:

作为调节因子或辅酶或辅基的成分。

2、抗应激作用:

Ø营养不良、疾病、冷热、接种疫苗、惊吓、运输、转群、换料、鸡断喙、仔猪断奶、有害气体的侵袭及饲养管理不当、抗营养因子及高产等,高密度饲养造成肉鸡的高温应激尤为突出→→→致使生产性能下降,自身免疫机能降低,(维生素摄入量相对减少),发病率上升,甚至大群死亡。

添加维生素A、D、E、C及烟酸。

如添加烟酸可缓和奶牛泌乳早期能量负平衡的应激危害;仔猪断奶时,补充维生素C,可使仔猪尽快适应环境,正常生长发育;高温条件下,蛋鸡饲粮中添加0.01%~0.04%的维生素C,不仅能消除高温对蛋鸡的不适,而且提高产蛋率5%,并改善蛋壳质量。

3、激发和强化机体免疫机能:

Ø几乎所有的维生素都可提高动物的免疫机能,其中以维生素A、D、K、B6、B12和C的免疫功能最为明显。

Ø饲粮中高水平维生素A(6×104IU/kg)或维生素E(300IU/kg)均能增强机体对细菌感染的抵抗力,而用维生素E强化免疫系统可能更有效。

目前,超量添加维生素是替代抗生素的有效办法之一。

4、提高繁殖性能:

Ø提高种鸡日粮中维生素和微量元素的含量,即可增加鸡蛋中相应营养素的含量有助于提高受精率、孵化率和健雏率。

•与动物繁殖性能有关的维生素有A、E、B2、泛酸、烟酸、B12、叶酸及生物素等,其需要量高于同等体重的商品动物。

5、改善动物产品品质:

Ø饲粮中添加维生素E,可防止肉品中脂肪酸氧化酸败,阻止产生醛、酮及醇类等气味很差的物质,这些物质具有致癌、致畸等危害。

Ø应激敏感型猪遇到各种应激原,常会发生“应激综合征”,易产生“PSE”肉。

饲粮中添加高水平维生素E,可防止或减少“PSE”肉的产生。

Ø猪日粮中添加200mg/kgα-生育酚,可显著提高猪肉贮存稳定性,熟猪肉的货架寿命延长2d,明显降低冻猪肉在4℃条件下贮存解冻时的滴水损失;肉牛每天补充50mg维生素E,可延长牛肉货架寿命,减少肉的折价损失。

蛋鸡饲粮中添加维生素A、D3与C有助于改善蛋壳强度和色泽。

产蛋鸡饲粮中添加高水品维生素,生产“营养强化蛋”已被生产所采用。

适当维生素组合,还可调节蛋鸡体内生化反应,从而实现降低胆固醇鸡蛋的生产。

6、预防集约化饲养条件下的疫病:

Ø集约化生产使家禽生产性能不断提高,由于新陈代谢加剧,肉鸡生产中常发生代谢异常疾病,如猝死综合征、腹水症、脂肪肝和腿病等,一般首先发生的是生长最快的鸡,目前仍没有很好的解决办法。

添加高水平的维生素具有一定的预防代谢疾病的作用。

Ø例如,日粮中添加20mg/kg烟酸,可防止因烟酸缺乏所致的产蛋鸡脂肪肝的发生。

快速生长肉鸡的腿病,可通过日粮中加入高水平生物素、叶酸、烟酸和胆碱,部分得到纠正。

7、提高动物生产性能和养殖业的经济效益:

Ø超量添加维生素是提高养殖业的经济效益的有效措施之一。

(五)维生素的一般缺乏症

•维生素缺乏,通常都会使动物表现出一些非特异性的症状,如食欲下降,外观发育不良,生长受阻及饲料利用效率下降、生产力下降等,但也因不同的维生素而异。

•对疾病抵抗力下降,同时导致特异性缺乏症,如:

干眼病(VA)、脚气病(B1)、糙皮症(烟酸)、坏血病(VC)、佝偻病(VD)。

•补足V时,缺乏症将逐渐消除。

(六)维生素在医疗上的应用

•简单的V缺乏症可由于营养不足或不平衡,但大多数情况下是由于生长、妊娠、泌乳、感染、胃肠病症导致的吸收障碍,抗菌素破坏肠道微生物区系,体力消耗过度等,使需要量超过正常,这些情况下可用V来治疗。

•VA:

治疗对感染的抵抗力降低,皮肤和粘膜损害,黑暗适应力障碍及肝功紊乱。

•VD:

预防和治疗佝偻病,并在骨折后骨萎缩时促进骨痂形成,增加牙齿硬度。

(七)维生素的需要特点[影响V需要量的因素]

1、动物因素:

种类、年龄、生理时期、健康与营养状况及生产水平等。

Ø例如,高产奶牛对维生素的需要量比干奶期奶牛和产奶少的奶牛要高;为保证种蛋孵化率,种母鸡日粮中维生素A、D3和E的水平比快速生长的肉仔鸡还高。

2、维生素颉抗物

Ø饲料中含有某种维生素颉抗物时,维生素的需要量增加。

Ø如脂肪氧化酶破坏维生素A和胡萝卜素。

Ø生鱼,尤其是淡水鱼和某些细菌含有硫胺素酶,可破坏维生素B1。

Ø豆科牧草中双香豆素可颉抗维生素K。

3、应激因素→→增加需要量

Ø例如动物患传染病和寄生虫病时,对维生素的需要量增加。

其原因有,传染病菌和寄生虫本身存活需要维生素,肠道寄生虫侵害黏膜,影响维生素的吸收,病菌和细菌在动物体内产生毒素,分解和排除这些毒素也增加了对维生素的需要。

Ø采食高水平维生素日粮,会降低雏鸡伤寒病的死亡率。

4、饲养方式(如集约化与传统散养)

集约化饲养→→增加需要量

集约化饲养易产生维生素不足的原因:

Ø

(1)笼养动物,接触粪便机会减少,从粪中获取维生素B族的量降低;动物接触阳光少,体内合成维生素D3的量下降。

Ø

(2)饲喂动物的配合饲粮中,富含维生素的饲料少,如青饲料、苜蓿草、酵母、奶制品、肉制品等,造成了天然维生素的缺乏。

Ø(3)动物免疫力下降,应激因素增多,肠道微生物合成维生素数量减少。

Ø(4)动物疾病增多,长期或大量使用抗生素药物,破坏了肠道微生物区系,减少了合成维生素B族和维生素C等的数量。

Ø(5)动物生产兴农那嘎提高,市场对动物产品品质要求高,这就加剧了动物对维生素的需要量。

5、日粮营养成分

Ø日粮中脂肪含量不足时,脂溶性维生素的吸收受到影响,其需要量增加;

Ø蛋白质的供给量增加时,维生素B6的需要量随之增加。

Ø蛋氨酸不足时,胆碱需要量增加;色氨酸不足时,烟酸需要量增加。

ØCHO大量供应时,会增加维生素B1的需要量。

Ø日粮中使用小麦代替部分玉米时,应增加生物素的补充量。

Ø日粮中钙不足或钙磷比例失调时,维生素D6的需要量增加。

Ø维生素E有保护维生素A、C的作用;硒的供给可节省维生素E。

6、疾病(尤其是肠道疾病)

7、体内储备

(八)生产中需要补充的维生素及添加量

1、需要补充的维生素种类

(1)反刍动物:

放牧常需VA(或胡萝卜素),可能还需VE。

限制饲养,VA、D、E;应激和高产时加B1和烟酸,舍饲中补充B族降低死亡率;犊牛代乳料补充A、D3、E、B族、C,甚至补充所有维生素。

(2)草食动物:

最可能缺乏VA和E。

(3)禽:

集约化生产对V缺乏敏感,玉米-豆饼日粮常需A、D、E、K、B2、烟酸、B12、胆碱(该日粮几乎不含D和B12),而B1、B6、生物素和叶酸一般可满足需要,VK的需要量比家畜高。

笼养比平养、种鸡比商品鸡需要更多的维生素。

(4)猪:

玉米-豆粕日粮容易缺乏A、D、E、B2、烟酸、泛酸、B12,有时需添加Vk和胆碱。

所有猪的日粮都应添加A、D、B12、B2、烟酸、泛酸、胆碱,一些厂家添加VE、K、生物素和B6、后4种是为了抗应激,防止亚临床缺乏和应付其他可能引起增加的情况。

•【姚P66表2-17与不同性能有关的维生素】

2、维生素的添加量

ØARC和NRC标准中使用的是“最低需要量”,它是在试验条件下测定的,以不发生特定的缺乏症为主要依据。

因此,在拟定维生素的实际需要量时需考虑多种因素的影响【表姚P60】。

Ø超量添加维生素已成为国内外获得动物最佳生产性能和最大效益的有效手段之一。

(九)维生素的来源

维生素的来源主要有饲料、动物消化道微生物合成和动物某些组织器官合成。

1.饲料——维生素或其前体物(外源性维生素)

2.消化道微生物合成:

瘤胃、大肠(内源性维生素)

3.体内转化——种类有限(内源性维生素)

•饲料中的V有些是以无活性的前体物形式存在的,叫V原,在一定条件下可转化为V。

•大多数饲料均含有V,精料主要含B族V,青绿料主要含胡萝卜素,饲料V含量因种类、部位、条件、收割期、加工等因素的影响。

•商品V:

单一的,复合的。

•不同动物体内合成维生素的能力不同,动物一般能合成维生素C和烟酸,反刍动物能利用瘤胃和肠道微生物合成机体所需的B族维生素和维生素K,单胃动物也能利用肠道微生物合成B族维生素和维生素K,但由于合成的数量和利用率有限,故常不能满足需要。

家禽消化道短,合成量有限,吸收的可能性也小。

必须由日粮供给,或提供其前体物(vitaminprecursors)或维生素原(provitamins)。

二、脂溶性维生素

特点:

1.溶于脂溶性物质——吸收、运输、代谢沉积;

2.容易在体内积累;3.排泄——胆汁;4.容易产生中毒。

Ø脂溶性维生素包括A、D、E、K。

它们只含有碳、氢、氧三种元素,可从食物及饲料中提取。

Ø在消化道内随脂肪一同被吸收,吸收的机制与脂肪相同,凡有利于脂肪吸收的条件,均有利于脂溶性维生素的吸收。

Ø脂溶性维生素以被动扩散方式穿过细胞膜的脂相,主要经胆囊从粪中排出,易在体内蓄积,摄入过量的脂溶性维生素可引起中毒,代谢和生长产生障碍。

(一)维生素A(抗干眼病维生素、视黄醇)

1、结构与性质

(1)结构:

含有β─白芷酮环的不饱和一元醇。

【图】

(2)性质:

黄色结晶,不溶于水而溶于有机溶剂,易被氧化。

VA在无氧时对热稳定,热至120-130℃基本不变,有氧时易氧化,尤其是在湿热和有微量元素及酸败脂肪存在时,易氧化失效,在无氧黑暗处稳定。

2、类型与存在形式

(1)类型

VA有视黄醇、视黄醛、视黄酸三种衍生物。

每种都有顺、反两种构型.其中以反式视黄醇效价最高。

(2)存在形式

VA只存在于动物体内,

植物饲料不含VA,含有类胡萝卜素(维生素A的前体物),包括β-胡萝卜素、α-、γ-胡萝卜素和玉米黄素等。

(4)维生素A原

即胡萝卜素,有多种类似物,其中以β-胡萝卜素活性最强.

转化:

一分子β-胡萝卜素经酶作用可生成两分子视黄醇,可提供动物2/3的维生素A的需要.

转化部位:

肠道

转化能力:

动物不同而异家禽100%;猪、牛、羊、马30%左右;猫和貂缺乏这种能力。

【表】不同动物将β─胡萝卜素转化为维生素A的效价

3、功能与缺乏症

(1)、维持正常视觉

●促进视紫质形成,使动物对弱光产生视觉。

缺乏时,对弱光的敏感度降低,产生-夜盲症。

(2)、维持上皮组织的正常——粘多糖

缺乏症:

A.一般症状上皮组织细胞生长和分化受损出现角质化

B.特异症——部位不同而异

a.眼部角膜脱落、增厚、角质化,流泪、角膜软化、溃疡、脓性分泌物,以后角膜由透明变成不透明;泪腺分泌停止,产生干眼病,严重时失明.【图】

b.呼吸道和消化道生长动物下痢、肺炎【图】

c.尿道产生结石

d.生殖道母畜子宫黏膜病变,常导致流产、胎儿畸形、死胎及产后胎盘滞留.【图】

(3)繁殖

参与性激素形成,缺乏时引起繁殖成绩下降,受胎率下降、流产、难产、产生弱胎、死胎或瞎眼仔畜。

维生素A缺乏,鸡和其它动物可发生胎儿吸收、畸形、死胎、产蛋率下降、睾丸退化等症状。

•目前研究发现,维生素A酸(视黄酸)在胚胎发育中起着重要的作用。

(4)、促进骨骼和中枢系统发育

牛、羊、猪缺乏时骨畸形,运动不协调、步态蹒跚、痉挛等。

(5)、增强免疫力和抗感染能力

•免疫器官和细胞的生长与分化、粘膜免疫、体液免疫、细胞免疫受损,如胸腺(鸡为法氏囊)萎缩,鸡法氏囊过早消失;动物的抗原抗体的应答下降,粘膜免疫系统机能减弱,病原体易于入侵等.

•给妊娠母猪补充VA,免疫力显著增强,产仔数和仔猪成活率提高。

VA对传染病的抗感染能力是通过保持细胞膜的强度,而使病毒不能穿透细胞,则避免了病毒进入细胞利用细胞的繁殖机制来复制自己。

(6)促进动物生长,缺乏时生长受阻,活力下降。

(7)、促进激素如肾上腺皮质酮分泌

目前认为,维生素A酸有与类固醇激素相似的作用。

(8)抗癌

给动物口服或局部注射维生素A类物质,发现乳腺、肺、膀胱等组织上皮细胞癌前病变发生逆转,(其机理可能是VA改变了细胞中内质网的结构及致癌物质的代谢)

4、需要特点

(1)需要量:

取决于饲料种类、添加情况、环境条件、

饲养管理、贮备情况等,

需要量一般为1000~5000IU/kg饲料。

(2)中毒症:

易产生,急性或累积性中毒

(3)症状:

骨畸形、器官退化、生长缓慢、

失重、皮肤受损以及先天畸形。

(4)剂量:

非反刍动物需要量的4-10倍以上

鱼类需要量的4-10倍以上

反刍动物需要量的30倍

人一次服用50-100万IU的VA可致死

6、来源

•维生素A——动物产品如鱼粉、血粉、肝、鱼肝油、乳、蛋黄等,主要是鱼肝油;猫无法由胡萝卜素形成维生素A。

各种饼粕、秸秆、淀粉渣及大多数的块根块茎类饲料均缺少VA及胡萝卜素(胡萝卜例外)。

•胡萝卜素——植物性饲料:

在饲料和青绿饲料中含量多。

•青绿饲料——含量较多;幼嫩的比老的多;干燥、加工和贮藏使之易破坏大;绿色程度--含量标志。

•饲料中胡萝卜素或维生素A的含量因加工调制技术、贮藏方式及其它条件而变化。

如青干草在调制过程中胡萝卜素损失30~90%。

•商品VA:

维生素A醋酸酯和棕榈酸酯。

(二)维生素D

1、结构与性质

(1)结构:

为固醇类衍生物

(2)性质

无色结晶,不溶于水而溶于有机溶剂。

遇酸碱时性质稳定,但遇酸败脂肪和碳酸钙等无机盐时易被破坏。

2、存在形式与活性

(1)存在形式

维生素D有D2、D3、D4、D5、D6和D7等多种形式,主要是侧链结构的不同,这些差异影响V.D抗佝偻病活性。

天然的V.D主要:

D2--麦角钙化醇(植物);

D3--胆钙化醇(7-脱氢胆固醇)(皮肤、肠壁、血液、胆汁、神经和脂肪组织中的7-脱氢胆固醇经紫外线照射转变成的)。

Ø7-脱氢胆固醇主要分布于皮下、胆汁、血液及许多组织中,在波长290-320nm下转变为VD3,达到地面的日光中,紫外线波长为290-410nm,

麦角固醇存在于植物中,在波长280-330nm时,一部分麦角固醇转变为D2。

2、功能与缺乏症

(1)功能

•维生素D在动物体内必须先转变为具有活性的物质才能发挥其生理功能。

•VD被吸收后,在肝内羟化为25-羟胆钙化醇,再运至肾脏进一步羟化成1,25-双羟胆钙化醇(活性VD),此物质进入肠粘膜细胞后促进特异mRNA的生成,此mRNA指导合成一种与Ca结合的蛋白质,起主动吸收钙的作用。

A、促进肠道钙、磷的吸收,提高血液钙、磷水平,促进骨的钙化;同时还可调节肾脏对钙和磷的排泄,控制骨骼中钙与磷的贮存,改善骨骼中钙磷的活动状态。

从而影响动物骨骼与牙齿的正常发育。

B、与肠粘膜细胞的分化有关;

VD缺乏的大鼠和雏鸡的肠粘膜微绒毛长度仅为采食正常饲粮的70-80%。

C、促进肠道中Be、Co、Fe、Mg、Sr、Zn以及其它元素的吸收。

(2)缺乏症

•VD缺乏,Ca、P吸收减少,血Ca、P浓度降低,向骨骼沉积的能力也降低,幼龄动物出现佝偻病,常见行动困难甚至不能站立。

成年动物骨质变脆变软、骨质疏松、四肢关节变形、肋骨发生变形、鸡胸等,骨软病,另外牙齿发育不良,缺乏釉质;泌乳动物缺乏V.D,则泌乳期缩短。

在高产乳牛常常出现钙的负平衡;母鸡产软壳蛋,蛋壳变薄,种蛋孵化率下降,这种情况对笼养蛋鸡尤应注意。

VD缺乏,Ca、P吸收减少,血Ca、P浓度降低,向骨骼沉积的能力也降低,幼龄动物出现佝偻病,成年动物骨软病,母鸡产软壳蛋,蛋壳变薄,种蛋孵化率下降。

1)佝偻病—生长动物【图】

2)骨软症、骨质疏松症—成年动物【图】

3)产蛋禽----产蛋量和孵化率,使蛋壳薄而脆

(3)VD的过量

Ø特征:

VD过量可使大量Ca从骨中转移出来,沉积于动脉管壁、关节、肾小管、心脏等处。

V.D过多有可能引起动物中毒。

血液钙过多,动脉中钙盐及组织和器官广泛沉积,引起软组织钙化,骨损伤。

V.D中毒严重程度,取决于V.D的类型、剂量、途径、肾功能及日粮组成等。

Ø剂量:

连续饲喂超过需要量4-10倍以上的VD3可出现中毒症状。

VD3比D2毒性高10~20倍(Harrison和Page,1983)。

日粮中Ca、P水平高时,V.D中毒症状加剧。

但由于中毒剂量很大,在实际生产中很少见到。

•猪:

每天摄入超过25万IU,持续30天

•鸡:

每kg饲粮超过400万IU

•婴儿:

每天摄入3000-4000IU

3、需要特点

(1)繁殖母畜需要较多。

孕期食入丰富的VD,可使新生幼畜有较多的贮备。

(2)工厂化封闭饲养:

增加VD。

长期封闭饲养,无青干草时及种母畜需提高VD添加量,一般需要量1000-2000IU/kg。

4、来源

(1)、植物性饲料:

青干草。

维生素D2

(2)、动物性饲料:

维生素D3——肝(粉)、禽蛋蛋黃、鱼肝油、血粉、酵母

(3)、阳光照射动物产生

牛:

放牧时每天合成3000~10000IUVD3

禽及被毛较厚动物:

光照获得VD3的能力较差

猪:

每天可合成1000~4000IUVD3

在集约生产条件下,动物不能接触阳光,日粮中必须添加V.D。

(4)、合成产品

(三)维生素E

Ø1922年Evans和Bishop发现一种当时叫“大因子”的物质,1925年Evans提出这种脂溶性的具有生育能力的因子是一种新的维生素,被命名为维生素E。

ØVE又称生育酚,自然界存在α、β、γ、δ、ζ1、ζ2、η和ε八种具有VE活性的生育酚.以d-α-生育酚活性最高.通常所说的VE是指-生育酚。

(2)性质

淡黄色油状物,不溶于水而溶于有机脂溶性溶剂,不易被酸,碱及热所破坏,但易被氧化。

2、功能与缺乏症

(1)、功能

A、生物抗氧化作用:

与Se协同,维持细胞膜正常脂质结构;防止过氧化产物形成;保护细胞膜的完整性,免受过氧化物的损害——抗氧化的第一道防线。

VE发挥抗氧化剂作用的机制与酚上的羟基有关,它给自由基提供一个H+与游离中子发生作用,抑制自由基,制止链的反应,在耗用VC情况下,生育酚又被形成。

B、免疫:

影响前列腺素、类廿烷的合成等.VE通过影响网状内皮系统的吞噬细胞的增殖,影响B-细胞、T-细胞的免疫反应,影响糖皮质素、前列腺素的合成,促进抗体的形成,而影响机体的免疫能力和抵抗力抗应激能力。

C.其他功能:

ØVE与组织呼吸(影响泛醌形成)、激素(前叶H、肾上腺皮质激素、性激素等)合成,、羟基化作用、核酸代谢、VC合成、血红素合成等有关。

Ø维持毛细血管结构的完整和中枢神经系统的机能健全,V.E是维持骨骼肌、心肌、平滑肌及外周血管系统的构造与功能所必需。

ØVE的添加作用包括抗毒、抗肿瘤、抗癌和抑制亚硝基化合物形成。

Ø动物摄入的VE可储存于脂肪、内脏、肌肉、蛋、奶中,故VE对食物的保鲜、色、香、味等有有益作用。

•适当增加维生素E可使动物增重加快、并减少肉的腐败。

(2)、缺乏症有些与Se有关,叫Se-VE缺乏综合症。

A.原发性:

饲料中缺少VE引起

B.继发性:

其他因素引起VE失活而导致,如食入过量的不饱和脂肪酸或已酸败的脂肪。

各种动物都可能发生V.E缺乏,其中幼年动物发病较多。

表1-6-1动物种类与维E缺乏症的表现

缺乏症

动物种类

受损组织

为防止饲料中应添加

VE

Se

抗氧化剂

桑椹心

心肌

+

+

肌肉营养不良

所有动物

肌肉有白条斑

+

±

羔羊僵直症

新生羔羊

肌肉僵硬

+

黄脂病

猪、马、鸡

脂肪组织

+

+

肝坏死、锯屑肝

犊牛、牛、猪

+

+

+

渗出性素质

鸡、猪

血管壁

++

+

+

贫血

猪、鸡

骨髓

+

±

溶血

鸡、羔羊

红血球

++

+

脑软化

小脑

+

睾丸退化、卵巢萎缩

猪、牛、鸡、火鸡、马

生发层上皮

+

+

胚胎组织、死胎、新生活力低

猪、鸡、火鸡

胎儿血管系统

+

+

肾退化

羔羊、猪

纡曲的细管

++

+

肌酸尿

血浆

+

膝关节肿大

+

±

胃溃疡

+

+

肌胃浸蚀

鸡、火鸡

肌胃

+

+

胰纤维化

胰脏

+

动物产品酸败

所有动物

肉、脂肪

+

A.肌肉损伤---犊牛、羔羊、仔猪、仔兔、禽

表现:

肌肉营养不良---白肌病,常突然死亡.

骨骼肌变性,后躯运动障碍;严重时,不能站立.

幼鸭VE缺乏症:

典型的“海豹”姿势---肌肉营养不良

【图】幼鸭VE缺乏症---肌肉瘦弱,发育受阻

【图】羔羊VE缺乏---肌肉营养不良

B.血管和神经系统病变

渗出性素质病——雏鸡,毛细血管通透性增强,致使大量渗出液在皮下积蓄

脑软化——肉鸡饲喂高能量饲料又缺少维生素E,患“脑软化”。

小脑出血或水肿,动动失调,伏地不起甚至麻痹,死亡率高。

【图】小脑软化(狂鸡病)

【图】小脑出血(左为健康对照)

C.肝坏死:

D

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