暨南大学生物化学复习绝对重点.docx

暨南大学生物化学复习绝对重点.docx

《暨南大学生物化学复习绝对重点.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《暨南大学生物化学复习绝对重点.docx（20页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

暨南大学生物化学复习绝对重点

生化复习重点

第五章脂类代谢

1、了解脂类包括的主要种类及组成特点。

答：

脂类是脂肪、类脂总称，是一类不溶于水而易溶于有机溶剂，并能为机体利用的有机化合物。

脂肪（fat）:

三脂肪酸甘油酯或称甘油三酯。

生理功能——储能，氧化供能

类脂（lipoid）：

胆固醇（CL）、胆固醇酯（CE）、磷脂（PL）、糖脂（GL）。

生理功能——细胞的膜结构重要组分.

TG：

１分子甘油＋３分子脂酸。

甘油磷脂：

甘油＋２分子脂酸＋１分子磷酸＋含氮化合物

　鞘脂：

脂酸＋鞘氨醇　含磷酸者为鞘磷脂；含糖者为鞘糖脂

2、必需脂酸的定义.

动物机体自身不能合成，需要从食物摄取，是动物体内不可缺少的营养素，主要为多不饱和脂肪酸——亚油酸、亚麻酸和花生四烯酸。

3、脂类消化吸收中胆汁酸盐的作用及消化酶。

（1）是较强的乳化剂

（2）能降低油与水相之间的界面张力，使脂肪及胆固醇酯等疏水脂质乳化成细小微团

（3）增加消化酶对脂质的接触面积，有利于脂肪及类脂的消化及吸收。

4、了解几种重要的多不饱和脂肪酸的结构特点、合成及功能

5、甘油三酯分解的主要过程（包括脂肪动员、脂酸活化成脂酰CoA、转运至线粒体的载体及限速酶、脂酸的β氧化）。

（1）脂肪动员：

是指储存在脂肪细胞中的甘油三酯，被脂酶逐步水解为游离脂酸和甘油并释放入血，通过血液运输至其他组织氧化利用的过程。

（2）脂酸活化成脂酰CoA：

脂酸的活化在线粒体外进行，活化有才能进行分解代谢。

内质网及线粒体外膜上的脂酰CoA合成酶在ATP、CoASH、Mg2+存在的条件下，催化脂酸生成脂酰CoA。

（3）脂酰CoA经肉碱转运进入线粒体。

（脂酰CoA进入线粒体是脂酸β-氧化的主要限速步骤，肉碱脂酰转移酶Ⅰ是脂酸β-氧化的限速酶。

）

（4）脂酸β-氧化：

β-氧化是指脂酸在体内氧化分解是从羧基端β-碳原子开始，每次断裂２个碳原子.过程——脂酰CoA进入线粒体基质后，酶催化下，从脂酰基的β-碳原子开始，进行脱氢（生成FADH2）、加水、再脱氢（生成NADH++H+）及硫解四步连续反应，脂酰基断裂生成１分子比原来少２个碳原子的脂酰CoA和１分子乙酰CoA。

6、酮体的定义、酮体的生成及利用、生理意义。

酮体：

是脂酸在肝分解氧化时特有的中间代谢物。

酮体的生成及利用（课本129）

生理意义：

①是脂酸在肝中正常的中间代谢产物,是肝输出能源的一种方式。

即肝内产生，肝外利用。

②生理意义：

是肝脏为肝外组织（心、肾、脑、肌肉等）提供了另一种能源物质；同时也能减少作为糖异生原料的肌肉蛋白质的分解。

③病理意义：

饥饿、低糖高脂和糖尿病时，酮体生成增加，超过了肝外组织利用的能力，可造成酮血症、酮尿症和酮症酸中毒。

7、软脂酸合成所需原料、柠檬酸-丙酮酸循环、脂酸合成的限速酶、二碳单位的提供者、

合成部位:

（肝、肾、脑、肺、乳腺、脂肪）线粒体外胞液

　　　　　　　脂肪组织为储存脂肪的仓库

合成原料:

乙酰CoA（主要来自G分解）、ATP、HCO3-、

　　　　　　NADPH（主要来自磷酸戊糖途径）、Mn2+。

每轮反应经酰基转移,缩合、加氢、脱水、再加氢，碳原子由２个增加至４个。

二碳单位的提供者：

乙酰CoA

限速酶：

乙酰CoA羧化酶。

8、甘油三酯的合成部位、合成原料、合成方式（甘油一酯合成途径和甘油二酯合成途径）

（1）合成部位：

肝脏：

肝内质网合成的TG，组成VLDL入血。

脂肪组织：

主要以葡萄糖为原料合成脂肪，也利用CM或VLDL中的FA合成脂肪。

小肠粘膜：

利用脂肪消化产物再合成脂肪。

（2）合成原料

甘油和脂酸，主要来自于葡萄糖代谢

（3）合成方式：

（P135）

9、了解磷脂的结构特点、生理功能。

甘油磷脂的合成途径及CTP

生理功能：

含一个极性头、两条疏水尾，构成生物膜的磷脂双分子层。

10、了解胆固醇的生理功能。

11、掌握胆固醇合成原料、合成的关键酶、胆固醇可以转化为哪些生理活性物质。

12、血脂：

是血浆中所含脂类的总称。

13、载脂蛋白：

血浆脂蛋白中的蛋白质部分，主要分apoA、B、C、D和E五类

14、血浆脂蛋白的两种分类依据及分类

分类：

①电泳分类法：

根据电泳迁移率的不同进行分类，可分为四类：

乳糜微粒→β-脂蛋白→前β-脂蛋白→α-脂蛋白。

②超速离心法：

按脂蛋白密度高低进行分类，也分为四类：

CM→VLDL→LDL→HDL。

15、掌握CM、VLDL、LDL和HDL的来源及功能

（1）乳糜微粒（CM）在小肠粘膜细胞组装，与外源性甘油三酯的转运有关；

（2）极低密度脂蛋白（VLDL）在肝脏组装，与内源性甘油三酯的转运有关；

（3）低密度脂蛋白（LDL）由VLDL代谢产生，可将肝脏合成的胆固醇转运至肝外组织细胞

（4）高密度脂蛋白（HDL）来源广泛，与胆固醇的逆向转运有关。

第六章生物氧化

一、名词解释

1.生物氧化：

主要指糖，Fat，Pr等在生物体内分解时逐步释放能量最终生成CO2和水的过程，在细胞内温和环境中于一些列酶催化下逐步进行。

2.细胞色素：

是一类含血红素样辅基的电子传递蛋白，血红素中铁原子可传递电子，为单电子传递体。

3.呼吸链：

代谢物脱下的成对氢原子（2H）通过多种酶和辅酶所催化的连锁反应逐步传递，最终与氧结合生成水。

4.氧化磷酸化：

在呼吸链电子传递过程中偶联ADP磷酸化生成ATP，又称偶联磷酸化。

（产生ATP主要方式）

5.P／O值：

物质氧化时每消耗1molO2所消耗的无机磷的物质的量，即生成ATP的物质的量。

6.解偶联剂：

可使使氧化与磷酸化偶联相互分离，基本作用机制是破坏电子传递过程建立的跨内膜的质子电化学梯度，使电化学梯度储存的能量以热能形式释放，ATP的生成受到抑制。

二、问答

1.请写出NADH氧化及琥珀酸氧化的二条呼吸链并比较在组成上的异同点。

NADH氧化呼吸链：

NADH+H＋→IFMN（Fe-S）→CoQ→IIICytb562,b566,c1→Cytc→IVCytaa3→O2

复合体I，III，IV均可产生ATP

琥珀酸氧化呼吸链：

FADH2→IIFAD（Fe-S）→Cytb560→CoQ→IIICytb562,b566,c1→Cytc→IVCytaa3→O2

复合体II不产生ATP，琥珀酸氧化呼吸链在CoQ以后与NADH氧化呼吸链相同

2.请写出呼吸链抑制剂在呼吸链中的作用？

为何说氰化物对机体是剧毒物质？

呼吸链抑制剂：

1.鱼藤酮，粉蝶霉素A及异戊巴比妥等与复合体I中的铁硫蛋白结合，从而阻断电子的传递。

2.抗霉素A，二巯基丙醇（BAL）抑制复合体III中Cytb与Cytc1间的电子传递。

3.CO,CN-,N3-及H2S抑制细胞色素C氧化酶，使电子不能传给氧。

由上可知，氰化物可使细胞内呼吸停止，与此相关的细胞生命活动停止，引起机体迅速死亡。

3.电子传递链概念及排列组成。

营养物质代谢脱下的成对氢原子以还原当量形式存在，再通过多种酶和辅酶的氧化还原连锁反应逐步传递，最后与氧结合生成水。

逐步释放的能量可驱动ATP生成，由于与呼吸有关而称为氧化呼吸链oxidativerespiratorychain。

又称为电子传递链（electrontransportchain）。

排列组成见P161图。

4.线粒体外还原当量转运入线粒体内的两条途径？

线粒体内生成的NADH可直接参加氧化磷酸化过程，胞浆中生成的NADH不能自由透过线粒体内膜，其所携带的氢需某种转运机制进入线粒体才能经呼吸链进行氧化磷酸化，主要有α-磷酸甘油穿梭和苹果酸-天冬氨酸穿梭。

α-磷酸甘油穿梭（α-glycerophosphateshuttle）：

主要存在于脑和骨骼肌

这一系统以3-磷酸甘油和磷酸二羟丙酮为载体，在两种不同的α-磷酸甘油脱氢酶的催化下，将胞液中NADH的氢原子带入线粒体中，交给FAD，再沿琥珀酸氧化呼吸链进行氧化磷酸化。

因此，如NADH通过此穿梭系统带一对氢原子进入线粒体，则只得到2分子ATP。

苹果酸-天冬氨酸穿梭（Malate-asparateshuttle）：

主要存在于肝和心肌

此系统以苹果酸和天冬氨酸为载体，在苹果酸脱氢酶和谷草转氨酶的催化下。

将胞液中NADH的氢原子带入线粒体交给NAD+，再沿NADH氧化呼吸链进行氧化磷酸化。

因此，经此穿梭系统带入一对氢原子可生成3分子ATP。

5.试述影响氧化磷酸化的主要因素。

1.3类氧化磷酸化抑制剂：

呼吸链抑制剂（见问答题2）；

解偶联剂：

破坏电子传递建立的跨膜质子电化学梯度，使氧化与磷酸化偶联过程脱离。

ATP合酶抑制剂：

同时抑制电子传递和ADP磷酸化。

2.ADP的调节作用：

是主要调节因素［ADP］↑，氧化磷酸化↑。

3.甲状腺激素：

Na+,K+–ATP酶和解偶联蛋白基因表达均增加，ATP↑——ADP↑

4.线粒体DNA突变：

与线粒体DNA病及衰老有关。

第七章氨基酸代谢

1.营养必需AA

人体体内需要而又不能自身做成,必须由食物提供的氨基酸,称为营养必需氨基酸,包括亮氨酸、异亮氨酸、苏氨酸、缬氨酸、赖氨酸、甲硫氨酸、苯丙氨酸和色氨酸。

（假设来写一两本书）

2.蛋白质腐败

未被消化的蛋白质及未被吸收的氨基酸，在大肠下部会受大肠杆菌的分解，此分解作用称为腐败作用。

3.食物Pr的互补作用

动物性蛋白质所含必需氨基酸的种类和比例与人体需要相近，故营养价值高。

与营养价值较低的蛋白质混合食用，彼此间必需氨基酸可以得到互相补充，从而提高蛋白质的营养价值，这种作用称为食物蛋白质的互补作用。

食物Pr的互补作用：

营养价值低的Pr混合食用，则必需AA可相互补充从而提高营养价值。

4.联合脱氨基作用形式及部位特征

AA分解的主要反应是脱氨基作用，以联合脱氨基最为重要。

AA与α-酮戊二酸在转氨酶作用下生成相应的α-酮酸和Glu，Glu再经L-Glu脱氢酶作用脱去氨基而生成α-酮戊二酸，后者在继续参加转氨基作用，全过程可逆为非必须AA合成途径。

转氨基作用与谷氨酸氧化脱氨基作用的联合脱氨基作用主要在肝，肾；嘌呤核苷酸循环主要在骨胳肌和心肌（脑中50%氨经此途径产生）。

GPT在肝中含量最高，GOT在心中最高。

5.α－酮酸的去路

通过转氨基作用生成非必须AA

转变为糖类和脂类：

转变为糖类的为生糖AA，碳架多为TAC中间产物；转变为酮体的为生酮AA，包括亮Leu和赖Lys；既转变为糖又转变为酮体的为生糖兼生酮AA，包括异亮Ile和苯丙Phe酪Tyr、苏Thr和色Trp

氧化供能：

经TAC氧化磷酸化彻底分解为CO2和水释放能量

6.氨的来源、转运与去路

来源：

1、主要来自AA脱氨基作用；

2、肠道吸收，肠菌作用下AA脱氨基，血液中尿素渗入到肠腔受肠菌尿素酶水解生成；

3、肾小管上皮细胞中Gln分解为氨和Glu。

转运：

1、丙氨酸-葡萄糖循环

肌内AA经转氨基作用将氨基转给丙酮酸生称丙氨酸，丙氨酸经血运至肝联合脱氨基释放氨合成尿素，生成的丙酮酸经糖异生成G经血运回肌，沿糖分解途径变成丙酮酸，经此循环肌中的氨以无毒的丙氨酸形式运至肝，肝在为肌提供生成丙酮酸的G。

1、Gln运氨作用，主要以脑和肌向肝肾运氨

L-GluNH3+ATPGln合成酶ADP+PiGln

NH3Gln酶H20

去路：

1、在肝合成尿素；2、合成Gln；3、合成非必须AA；4、形成铵盐随尿排出。

7.鸟氨酸循环、部位，过程，调节

定义和部位：

鸟氨酸在肝加上NH3、CO2经系列反应最终重新生成鸟氨酸并产生尿素的过程。

过程：

CO2和NH3在CPS-I催化下生成氨基甲酰磷酸，再与鸟氨酸缩合成瓜氨酸，瓜氨酸与天冬氨酸（Asp）缩合成精氨酸代琥珀酸，后者裂解为精氨酸（Arg）和延胡索酸，Arg由精氨酸酶催化释放一分子尿素和鸟氨酸形成一个循环。

NH3+CO2+2ATP（CPS-I）→氨基甲酰磷酸（＋鸟氨酸，缩合）→胍氨酸（＋天冬氨酸，缩合）→精氨酸代琥珀酸（裂解）→精氨酸和延胡索酸，精氨酸酶催化精氨酸→尿素+鸟氨酸。

尿素分子中一个N来自氨另一个来自天冬氨酸（Asp）。

氨基甲酰磷酸的合成、胍氨酸的合成这2步反应在肝细胞线粒体内进行，均不可逆。

此阶段消耗2个ATP。

瓜氨酸合成后经载体转运至胞液；尿素循环中天冬氨酸Asp通过转氨基作用与多种AA联系；通过延胡索酸和天冬氨酸，将尿素循环与三羧酸循环联系起来。

调节：

1、食物Pr的影响；

2、CPS-I的调节：

AGA变构激活CPS-I，AGA由乙酰CoA和Glu在AGA合成酶催化下合成，Arg是AGA合成酶的激活剂，故Arg浓度增加则尿素合成加快；

3、尿素合成酶系的调节，精氨酸代琥珀酸合成酶活性最低为限速酶。

尿素合成的特点：

1合成主要在肝脏的线粒体和胞液中进行；

2合成一分子尿素需消耗四分子ATP；

3精氨酸代琥珀酸合成酶是尿素合成的关键酶；

4尿素分子中的两个氮原子，一个来源于NH3，一个来源于天冬氨酸；

5循环中消耗的天冬氨酸可通过延胡索酸转变为草酰乙酸，再通过转氨基作用，从其它-氨基酸获得氨基而再生。

8.高血氨症；肝昏迷氨中毒学说的主要机制

氨在肝中合成尿素是维持血氨来源与去路平衡的关键，肝功能严重损伤时使尿素合成障碍引起高血氨症。

氨进入脑部与α-酮戊二酸合成Glu，再加氨生成Gln，导致TAC减弱使脑组织ATP生成减少引起脑功能障碍，严重时可致昏迷。

也可能是Glu，Gln增多因渗透压效应引发脑水肿。

临床上对高血氨病人采用弱酸性透析液做结肠透析，就是为了减少氨的吸收。

9.γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）、牛磺酸、组胺、５－羟色胺、多胺分别来源于哪些AA？

1.L-谷氨酸（Glu）脱羧生成γ-氨基丁酸GABA，为抑制性神经递质，在脑及肾中活性很高；

2.半胱氨酸（Cys）氧化后再脱羧生成牛磺酸；

3.组氨酸（His）脱羧生成组胺，促进平滑肌收缩，促进胃酸分泌和强烈的舒血管作用；

4.色氨酸（Trp）→5羟色氨酸→5-羟色胺，神经递质，且具有强烈的缩血管作用；

5.鸟氨酸脱羧生成多胺（精脒和精氨）。

它们与细胞生长繁殖的调节有关。

10.一碳单位及来源、生理功用

来源：

丝Ser、甘Gly、色Trp和组His在分解代谢过程中产生的含一个碳原子的基团，不能游离存在。

FH4为其代谢的辅酶和转运的载体。

生理功用：

1、作为合成嘌呤和嘧啶的原料参与核酸合成，将AA与核酸代谢联系起来；

2、体内许多重要的生理功能需要甲基化反应；

3、一碳单位代谢障碍可致巨幼红细胞贫血；

4、磺胺，抗肿瘤药物通过干扰细菌和肿瘤细胞的FH4代谢影响其核酸合成而发挥药效。

11.巨幼红细胞贫血与一碳单位和甲硫氨酸循环关联？

催化N5-CH3-FH4供甲基使同型Cys转变为Met反应的N5-CH3-FH4转甲基酶的辅酶为VitB12。

故VitB12缺乏时N5-CH3-FH4上甲基不能转移不仅不利于Met的生成也不利于FH4的再生，引发一碳单位转运障碍进而影响核酸合成，细胞分裂受阻，故VitB12不足可致巨幼红细胞贫血。

12.甲硫氨酸循环过程及生理意义

蛋氨酸（Met）是体内合成许多重要化合物，如肾上腺素、胆碱、肌酸和核酸等的甲基供体。

其活性形式为S-腺苷蛋氨酸（SAM）。

SAM也是一种一碳单位衍生物，其载体可认为是S-腺苷同型半胱氨酸，携带的一碳单位是甲基。

从蛋氨酸形成的S-腺苷蛋氨酸，在提供甲基以后转变为同型半胱氨酸Cys，然后再反方向重新合成蛋氨酸，这一循环反应过程称为S-腺苷蛋氨酸循环或活性甲基循环。

N5-CH3-FH4可看作甲基间接供应体。

生理意义：

1、SAM提供甲基进行广泛甲基化反应；

2、N5-CH3-FH4提供甲基合成Met同时释放FH4参与一碳单位代谢。

13.何谓活性甲基、活性硫酸？

来源？

活性甲基：

Met与ATP作用生成SAM中的甲基。

活性硫酸：

含硫AA脱下的巯基氧化生成H2SO4再经ATP活化生成，即PAPS。

14.心肌损伤患者哪种转氨酶和肌酸激酶升高？

GOT升高，MB型肌酸激酶升高。

肌酸激酶催化肌酸转化为磷酸肌酸，有M型（肌型）和B型（脑型）两种亚基，有三种同工酶：

MM在骨骼肌，MB在心肌，BB在脑。

15.Tyr与那些神经递质生成有关？

白化症，黑尿酸症，巴金森氏与其有何关联？

Tyr羟化脱羧可生成DA，DA生成障碍导致帕金森病。

DA羟化生成NE，再甲基化生成E。

Tyr在Tyr羟化酶作用下生成dopa，再氧化脱羧聚合生成黑色素，当人体Tyr酶缺乏可致黑色素合成障碍导致白化病。

Tyr可在Tyr转氨酶作用下生成对羟苯丙酮酸，再经尿黑酸等中间产物变为延胡索酸和乙酰乙酸，代谢尿黑酸的酶缺陷可致尿黑酸症。

第八章核苷酸代谢

1.核酸消化吸收的基本过程及其有关的消化酶。

（P207图）

食物中的核酸多以核蛋白的形式存在。

核蛋白在胃中受胃酸的作用，分解成核酸与蛋白质。

核酸进入小肠后，受胰液和肠液中各种水解酶的作用逐步水解。

核苷酸及其水解产物均可被细胞吸收，但它们的绝大部分在肠肠黏细胞中被进一步分解。

分解产生的戊糖被吸收而参加体内的戊糖代谢；嘌呤和嘧啶碱则主要被分解而排出体外。

因此，食物来源的嘌呤和嘧啶碱很少被机体利用。

2.核酸在体内分解代谢的基本反应通路，嘌呤与嘧啶的分解产物是什么？

从头合成途径（denovosynthesispathway）：

是指利用磷酸核糖、氨基酸、一碳单位及CO2等简单物质为原料，经过一系列酶促反应，合成核苷酸的途径。

补救合成途径（salvagesynthesispathway）：

利用体内游离的碱基或核苷，经过简单的反应过程，合成核苷酸的途径。

嘌呤核苷酸的分解代谢产物是尿酸。

嘧啶核苷酸首先通过核苷酸酶及核苷磷酸化酶的作用，除去磷酸及核糖，产生的嘧啶碱再进一步分解。

胞嘧啶脱氨基转变成尿嘧啶。

尿嘧啶还原成二氢尿嘧啶，并水解开环，最终生成NH3、CO2、及-丙氨酸。

胸腺嘧啶降解成-氨基异丁酸，其可直接随尿排出或进一步分解。

3.嘌呤和嘧啶的合成原料是什么？

嘌呤：

二氧化碳、天冬氨酸（Asp）、谷氨酰胺（Gln）、一碳单位、甘氨酸（Gly）

嘧啶：

二氧化碳、天冬氨酸（Asp）、谷氨酰胺（Gln）

4.嘌呤嘧啶合成途径有哪些？

特点？

嘌呤核苷酸的从头合成：

在磷酸核糖分子上逐步合成嘌呤核苷酸。

这一途径主要见于肝脏，其次为小肠和胸腺。

脑和脊髓无法进行此合成途径。

过程：

次黄嘌呤核苷酸（IMP）→腺苷酸及鸟苷酸（GMP）→三磷酸嘌呤核苷。

嘌呤核苷酸是在磷酸核糖分子上逐步合成的；先合成IMP，再转变成AMP或GMP；PRPP（磷酸核糖焦磷酸）是5-磷酸核糖的活性供体。

嘌呤核苷酸的补救合成：

又称再利用合成途径。

指利用分解代谢产生的自由嘌呤碱合成嘌呤核苷酸的过程。

这一途径可在大多数组织细胞中进行。

补救合成节省从头合成时的能量和一些氨基酸的消耗。

体内某些组织器官，如脑、骨髓等只能进行补救合成。

嘧啶核苷酸从头合成：

主要是在肝细胞胞液。

先合成嘧啶环，再与磷酸核糖相连。

先合成UMP，再转变成dTMP和CTP。

嘧啶核苷酸的补救合成：

由分解代谢产生的嘧啶/嘧啶核苷转变为嘧啶核苷酸的过程称为补救合成途径。

以嘧啶核苷的补救合成途径较重要。

主要反应为：

UR/CR+ATP→UMP/CMP；TdR+ATP→dTMP。

5.脱氧核糖核酸如何生成？

体内脱氧核糖核苷酸是通过相应的核糖核苷酸还原生成的。

这种还原反应是由核糖核苷酸还原酶催化，在二磷酸核苷（NDP）水平上进行的。

NDP（核糖核苷酸还原酶）→dNDP（+ATP,激酶）→dNTP（+ADP）→合成DNA的原料

6.什么是嘌呤和嘧啶核苷酸合成的补救通路？

细胞利用现成嘌呤碱或嘌呤核苷重新合成嘌呤核苷酸，称为嘌呤的补救合成。

参与补救合成的酶有腺嘌呤磷酸核糖转移酶（adeninephosphoribosyltransferase,APRT），次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（hypoxanthine-guaninephosphoribosyltransferase,HGPRT），腺苷激酶（adenosinekinase）。

嘧啶核苷酸的补救合成途径与嘌呤核苷酸类似，嘧啶磷酸核糖转移酶是嘧啶核苷酸补救合成的主要酶。

7.体内如何调节嘌呤和嘧啶核苷酸的合成？

嘌呤核苷酸合成起始阶段的PRPP合成酶和PRPP酰胺转移酶均可被合成产物IMP、AMP及GMP等抑制。

反之，PRPP增加可以促进酰胺转移酶活性，加速PRA生成。

PRPP酰胺转移酶是一类变构酶，其单体形式有活性，二聚体形式无活性。

IMP、AMP及GMP使活性形式转变成无活性形式，而PRPP则相反。

在嘌呤核苷酸合成调节中，PRPP合成酶可能比酰胺转移酶起着更大的作用。

此外，在形成AMP和GMP过程中，过量的AMP控制AMP的生成，而不影响GMP的合成；同样，过量的GMP控制GMP的生成，而不影响AMP的合成。

IMP转变成AMP时需要GTP，而IMP转变成GMP时需要ATP。

由此可见，GTP可以促进AMP的生成，ATP也可以促进GMP的生成。

这种交叉调节作用对维持ATP与GTP浓度的平衡具有重要意义。

细菌中，天冬氨酸氨基甲酰转移酶是嘧啶核苷酸从头合成的主要调节酶。

但是，哺乳动物细胞中，嘧啶核苷酸合成的调节酶则主要是氨基甲酰磷酸合成酶Ⅱ，它受UMP抑制。

这两种酶均受反馈机制的调节。

此外，哺乳动物细胞中，上述UMP合成起始和终末的两个多功能酶还可受到阻遏的调节。

同位素参入实验表明，嘧啶与嘌呤的合成有着协调控制关系，两者的合成速度通常是平行的。

第九章物质代谢的联系与调节

第九章

1.简述物质代谢的特点

1.整体性：

体内各种物质（糖、脂、蛋白质、水、无机盐、维生素）的代谢同时进行，彼此互相联系或互相转变、相互依存，构成统一整体；

2.代谢调节：

机体存在精细调节，不断调节各种物质代谢的强度、方向、速度，以适应内外环境的变化。

代谢调节普遍存在于生物界，是生物的重要特征；

3.各组织、器官质代谢各具特色：

各组织器官的结构不同，所含有的酶系的种类和含量各不相同，因而代谢途径及功能各异，各具特色。

例如：

肝在糖、脂、蛋白质代谢上具有特殊重要的作用，是物质代谢的枢纽；脂肪组织是存储和动员脂肪；脑及红细胞则是葡萄糖为唯一能源，不储存糖原；

4.各种代谢物均具有各自共同代谢池：

摄入的营养物或体内各组织细胞的代谢物，只要是同一化学结构的物质，在进行中间代谢时，不分彼此，参加到共同的代谢池中参与代谢；

5.ATP是机体储能及耗能的共同形式；

6.NADPH是合成代谢所需还原当量。

2.简述物质代谢的相互联系

在能量代谢上的相互联系

糖、脂、蛋白质在体内供能，分解氧化的代谢途径各不相同，但有共同规律。

举例：

乙酰CoA是三大营养素共同的中间代谢物；

三羧酸循环是其最后分解的共同代谢途径，释出的能均以ATP形式存储。

任何一种供能物质的代谢占优势，常能抑制和节约其它供能物质的降解。

当脂肪分解增强，生成ATP增多，变构抑制糖分解代谢中的限速酶-6-磷酸果糖激酶活性，抑制糖分解代谢；反之，能量匮乏，ADP积存过多，变构激活此酶，加速体内糖分解代谢。

糖、脂和蛋白质代谢之间的相互联系

糖、脂、蛋白质、核酸代谢通过共同的中间代谢物联成整体。

其中一种代谢物障碍时可导致其它物质代谢紊乱。

1）糖代谢与脂代谢的相互联系；（糖可转变为脂肪，脂肪绝大部分不能在体内转变为糖p222）

2）糖代谢与AA代谢的联系；（AA可转变为糖，糖转变非必需AA，p222）

3）脂类代谢与AA代谢的相互联系；（AA可转变为脂类，脂类不能