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第八版内科学教案泌尿系统附狼疮性肾炎

第五篇泌尿系统疾病

第一章

泌尿系统疾病总论

讲授目的和要求

1、掌握肾脏的结构与功能

2、掌握肾脏疾病的主要临床表现,常用肾功能检查的意义,肾脏疾病的诊.断

3、了解肾脏病学的发展动态

一、肾脏结构

二、肾脏生理功能

(一)、排泄功能

(1).肾小球滤过功能:

含氮废物如尿素、肌酐等主要由肾小球滤过排出。

马尿酸、苯甲酸、各类胺类及尿酸也有部分经滤过排出。

(存在球管平衡理论)

(二)、肾小管重吸收:

近端小管→重吸收→髓袢→维持髓质高张及→尿液的浓缩和稀释→远端小管→精氨酸加压素(AVP)作用下,尿素再循环。

近端肾小管重吸收:

葡萄糖、氨基酸、钠离子、氯离子、碳酸氢根离子,髓袢降支:

水可以自由通过,造成官腔内钠离子、氯离子升高,髓袢间质中离子浓度低。

髓袢升支:

钠离子、氯离子可以自由通过。

(三)、肾脏内分泌功能:

(球旁器分泌肾素)血管紧张素原→血管紧张素Ⅰ→血管紧张素Ⅱ→血管紧张素Ⅲ(RAS系统前列腺素族、EPO、1α羟化酶)

三、肾脏疾病的检查手段

(一)、尿液检查:

蛋白尿蛋白尿>150mg/d或尿蛋白/肌酐比率>200mg/g

(1)大量蛋白尿:

>3.5g/d

(2)、血尿(红细胞尿):

3个/HP。

(3)、管型尿:

白细胞管型:

肾盂肾炎、红细胞管型:

肾小球肾炎。

透明管型:

正常人或急性肾衰竭

(4)、白细胞尿、脓尿、细菌:

5个/HP40万/h100万/12h,细菌培养105/ml。

(二)、肾小球滤过滤测定:

指肾在单位时间内清除血浆中某一物质的能力

正常值平均在100±10ml/min左右,女性较男性略低。

美国国家肾脏基金会Cockcroft-Gault公式、MDRD的简化公式。

(三)、包括超声显像、静脉尿路造影、CT、、MRI、肾血管造影、放射性核素检查等。

(四)、肾活检:

诊断金标准。

四、常见肾脏疾病:

1、肾病综合征2.肾炎综合征3、无症状性尿异常。

4急性肾衰竭和急进性肾衰竭综合征

五、肾脏疾病治疗原则:

(一)一般治疗

(二)针对病因、发病机制治疗:

1免疫:

原发性、继发性肾炎—激素、免疫抑制剂

2非免疫:

高血压、高血脂、肥胖等—ACEI,H2受体拮抗剂

(三)合并症及并发症:

1合并症:

高血压、心衰、、、

2并发症:

肾性高血压、贫血、感染、心衰、脑病、、、

(四)肾脏替代治疗

1透析

2移植

(五)中西医结合治疗

六、进展和展望

(一)分子细胞生物学及重组DNA技术。

(二)肾脏疾病免疫发病机制认识逐步深入为治疗提供帮助。

(三)终末期肾脏病患者必须依靠肾脏替代治疗。

 

第二章肾小球病概述

定义:

肾小球病系指一组有相似的临床表现(如血尿、蛋白尿、高血压等)但病因、发病机制、病理改变、病程和预后不尽相同,病变主要累及双肾肾小球的疾病。

一、原发性肾小球病的分类

(一)原发性肾小球病的临床分型

1.急性肾小球肾炎

2.急进性肾小球肾炎

3.慢性肾小球肾炎

4.无症状性血尿或(和)蛋白尿(隐匿性肾小球肾炎)

5.肾病综合征

(二)原发性肾小球病的病理分型

1.轻微性肾小球病变

2.局灶性节段性病变:

包括局灶性肾小球肾炎

3.弥漫性肾小球肾炎

(1)膜性肾病

(2)增生性肾炎

①系膜增生性肾小球肾炎

②毛细血管内增生性肾小球。

肾炎

③系膜毛细血管性肾小球肾炎

④新月体性和坏死性肾小球肾炎

(3)硬化性肾小球肾炎

4.未分类的肾小球肾炎。

临床诊断同病理诊断的关系

二、发病机制

(一)、免疫反应:

1、体液免疫:

⑴循环免疫复合物沉积

⑵原位免疫复合物形成

2、细胞免疫

(二)、炎症反应:

1、炎症细胞:

⑴单核细胞、粒细胞及血小板

⑵肾小球固有细胞

2、炎症介质

(三)、非免疫非炎症损伤:

高血压、高血脂、蛋白尿。

三、临床表现

(一)蛋白尿:

正常人终尿中蛋白含量极低(<150mg/d),当尿蛋白超过150mg/d,尿蛋白定性阳性,称为蛋白尿。

肾小球滤过膜膜屏障作用:

①分子屏障。

②电荷屏障。

(二)血尿:

离心后尿沉渣镜检每高倍视野红细胞超过3个为血尿,1L尿含1ml血即呈现肉眼血尿。

血尿来源:

相差显微镜检查;尿红细胞容积分布曲线。

(三)水肿

1、肾病性水肿:

低蛋白血症-血浆胶体渗透压下降(部位低)

2、肾炎性水肿:

“球-管失衡”和肾小球滤过分数下降,导致水钠潴留(眼睑)

(四)高血压

1、肾血管性、肾实质性

2、容量依赖型、肾素依赖型

原因:

①钠、水潴留、②肾素分泌增多:

肾实质缺血刺激、③肾实质损害后肾内降压物质分泌减少(激肽等)

(五)肾功能损害:

急性及慢性肾功能衰竭

 

第三章肾小球肾炎

第一节急性肾小球肾炎

定义:

简称急性肾炎(AGN),是以急性肾炎综合征为主要I临床表现的一组疾病。

一、发病机制及流行病学

(一)其中以β-溶血性链球菌A族M型“致肾炎菌株”最常见。

(二)儿童及青年多见,男女之比约为2:

1,多为散发,偶有小规模流行(冬春季上感,尤儿童)。

二、病理

(一)B超示双肾增大,皮质增厚,回声增强。

(二)诊断为:

毛细血管内增生性肾小球肾炎,光镜病理描述:

系膜细胞及系膜基质增生。

三、临床表现

(一)儿童多见,男>女

(二)有前驱感染史(于发病前1~3W,平均10天)

(三)尿异常:

血尿(40、30%肉眼血尿),蛋白尿、白细胞、上皮细胞、RBC管型。

(四)水肿(下行性)占80%,

(五)高血压占80%,少数—高血压脑病、心衰

(六)肾功能异常(一过性)

(七)充血性心力衰竭

(八)免疫学异常ASO↑,C3↓(8W内恢复),冷球蛋白(+)。

四、诊断及鉴别诊断

(一)急性肾炎综合征(细菌、病毒及寄生虫感染均可引起急性肾炎)、系膜毛细血管性肾小球肾炎、系膜增生性肾小球肾炎等

(二)急进性肾小球肾炎(鉴别困难,应及时作肾活检以明确诊断。

(三)系统性疾病肾脏受累(继发性,系统性红斑狼疮肾炎及过敏性紫癜肾炎等可呈现急性肾炎综合征)

五、治疗

(一)一般治疗:

卧床、饮食

(二)治疗感染灶,清除病灶

(三)对症治疗:

利尿剂、透析、降压

(四)一般不主张用激素和细胞毒药物。

 

第四节无症状性血尿或(和)蛋白尿

定义:

既往称为隐匿性肾炎,指无水肿,高血压、肾功能损害,而仅表现为肾小球

源性血尿或(和)蛋白尿。

其他内容自阅。

第四章:

肾病综合征

定义:

肾病综合征(NS)诊断标准是:

①尿蛋白大于3.5g/d;②血浆白蛋白低于30g/L;③水肿;④血脂升高。

其中①②两项为诊断所必需。

一、病因

二、病理生理

(一)、大量蛋白漏出及其机理。

1、定义:

大量蛋白尿:

3.5g/24h。

肾小球滤过膜的分子屏障及电荷屏障受损、进而造成肾小球内压力升高

及导致高灌注、高滤过的因素。

(二)、低白蛋白血症及其他蛋白质含量变化。

1肾脏丢失蛋白增多

2肝白蛋白合成相对不足

3饮食减退、蛋白质摄人不足

4吸收不良或丢失

(三)、水肿的原因。

基本原因-白蛋白减少,血浆胶体渗透压下降→水肿

→钠水潴留-肾小球滤过率↓但肾小管重吸收正常→水的重吸收增加

(四)、高脂血症的特点。

脂蛋白分解减弱、肝合成脂蛋白增加

三、原发性Ns的病理类型及其临床特点

(一)微小病变型肾病

1、临床特征:

儿童NS80~90%,临床表现为肾病综合征

蛋白尿:

儿童多为选择性蛋白尿,成人多为非选择性蛋白尿

血尿:

15%伴有镜下血尿,多为成年人30-40%可自行缓解

激素治疗敏感(儿童不超过60mg/d)(成人1mg/kg/d,不超过80mg/d)

复发率高达60%,且成人高于儿童。

(二)局灶性节段性肾小球硬化

LM局灶节段性硬化、相应肾小管萎缩、肾间质纤维化PAS可见玻璃样

变性

IFIgM和C3在受累节段呈团块状沉积。

EM足突融合

(三)膜性肾病

肾小球上皮细胞下免疫复合物弥漫性沉积、肾小球基底膜增厚伴“钉突”

形成为病理特征。

临床特征:

占NS的20%,多见于中老年男性。

膜性肾病80%表现为NS。

无肉眼血尿、高血压,5-10年肾衰竭,易并发血栓、栓塞。

早期激素及免疫抑制剂有效,釘突形成无效

(四)系膜增生性肾小球肾炎

临床特征:

1、我国发病率高(占NS的30%)2、男性高于女性女,好发

于青少年。

3、IgA肾病几乎均有镜下血尿非IgA系膜增生

性肾病67%有镜下血尿。

4、可见高血压、肾功能损害的预

后差。

5、轻者激素及细胞毒药物有效。

(五)系膜毛细血管性肾炎

定义:

以肾小球系膜细胞、系膜基质重度增生,并插入到毛细血管内皮

细胞及基底膜之间,导致毛细血管壁增厚,官腔狭窄。

光镜下可呈现多层或双层的基底膜,PASM染色呈现双轨征

电镜下可见系膜区及内皮下电子致密物质

临床特征:

1、10%-20%NS,好发于男性青壮年,可表现为肾病综合征50-70%

血清C3持续降低,对提示本病有重要意义。

4本病治疗困难,糖皮质激素及

细胞毒药物治疗常无效,较快进展至慢性肾衰竭,50%慢性肾衰(10年后)。

四、肾病综合征并发症

(一)感染:

危害:

常见的并发症和主要死亡原因,可影响疗效,导致复发。

原因:

大量蛋白质丢失导致的蛋白质营养不良,免疫功能紊乱,应用糖皮质激素、

细胞毒药物等。

常见感染部位:

呼吸道、泌尿道、皮肤。

(二)血栓、栓塞:

原因:

肾病综合征时的高凝状态

1、血液粘稠度增加:

有效血容量减少及高脂血症引起

2、凝血、抗凝及纤溶系统失衡:

凝血因子合成多于丢失,抗凝因子及纤溶酶原丢失

多于合成。

3、血小板功能亢进

4、利尿剂和糖皮质激素加重高凝。

常见部位:

10-50%肾静脉,其次肺血管、下肢静脉、下腔静脉、冠状血管、脑血管

危害:

影响疗效和预后

(三)急性肾衰竭:

1、有效血容量不足诱发肾前性氮质血症,经扩容、利尿后可得到恢复。

2、肾间质高度水肿压迫,间接引起肾小球滤过率骤然减少

表现:

常见于50岁以上患者,尤以微小病变型肾病者居多,出现少尿或无尿,扩

容利尿无效。

病理:

肾小球病变轻微,肾间质弥漫重度水肿,肾小管可为正常或有少数细胞变性

坏死,肾小管腔内有大量蛋白管型。

(四)蛋白质及脂肪代谢紊乱:

五诊断

(一)根据诊断标准确定肾病综合征

(二)1、确认病因:

必须除外继发性病因和遗传性疾病才能诊断为原发性肾病综合征;

2、病理诊断:

最好能进行肾活检,作出病理诊断

(三)判定有无并发症。

肾病综合征诊断标准:

(1)尿蛋白大于3.5g/d

(2)血浆白蛋白低于30g/L

(3)水肿

(4)血脂升高

其中

(1)

(2)两项为诊断所必需。

六、鉴别诊断:

(一)过敏性紫癜肾炎:

好发于青少年,男多于女,春秋多发,有前躯症状。

有典型的皮肤紫癜(多见于下肢及臀部,对称分布,分批出现,瘀点大小

不等,呈紫红色,略高出皮肤压之不褪色,可伴轻微痒感,7-14天渐退)

可伴关节痛、腹痛及黑便,多在皮疹出现后1〜4周左右出现血尿和(或)

蛋白尿。

(二)系统性红斑狼疮肾炎:

好发于青、中年女性,有发热、皮疹、关节痛、溶贫、白细胞减少,

肾脏病变等多系统受损的临床表现,免疫学检查可检出多种自身抗

体特别是出现高价抗核抗体、抗双链DNA抗体、抗Sm抗体等助于

系统性红斑狼疮肾炎的诊断。

(三)糖尿病肾病:

关键是病史,10年以上,好发于中老年,早期可尿微量白蛋白,逐

渐发展成大量蛋白尿,特征性眼底改变。

(四)肾淀粉样变性:

临床发病少见。

肾淀粉样变性常需肾活检确诊。

(五)骨髓瘤性肾病:

好发于中老年,男性多见。

可有多发性骨髓瘤的特征性临床表现,

骨痛、尿本周蛋白阳性,骨髓象显示浆细胞异常增生(占有核细

胞的15%以上)。

(六)乙型肝炎病毒相关性肾炎多为儿童及青少年,以蛋白尿或NS为主

要表现.诊断标准:

①血清HBV抗原阳性;②患肾小球肾炎,③肾活

检切片找到HBV抗原.

七、治疗

(一)一般治疗。

1.有严重水肿、低白蛋白血症者需卧床休息水肿消失、一般情况好转

后,可起床活动.

2.水肿时应低盐(<3g/d)饮食

3.正常量0.8~1.0g/(kg·d)的优质蛋白饮食

4.少进富含饱和脂肪酸(动物油脂)的饮食,而多吃富含多聚不饱和

脂肪酸(如植物油、鱼油)

5.进食富含可溶性纤维(如燕麦、米糠及豆类)的饮食

(二)对症治疗

1、利尿消肿

噻嗪类利尿剂氢氯噻嗪

潴钾利尿剂螺内酯

袢利尿剂呋塞米

渗透性利尿剂

低分子右旋糖酐/706代血浆---造成肾小管内液的高渗状态,

减少水、钠的重吸收而利尿。

随后+袢利尿剂可增强利尿效果。

提高血浆胶体渗透压:

血浆或白蛋白静脉输注,随后+袢利尿剂

适应症:

严重低蛋白血症及营养不良,感染,低血容量所致低

血压等。

对肾病综合征患者利尿的原则是不宜过快过猛,以免造成血容量

不足、加重血液高粘倾向,诱发血栓、栓塞并发症。

2、减少蛋白尿

1)、ACEI/ARB

①通过有效的控制高血压而减少尿蛋白;

②通过影响肾小球基底膜对大分子的通透性和降低肾小球内压

而减少尿蛋白。

2)、钙通道阻滞剂、利尿剂等:

通过有效的控制高血压而减少尿蛋白。

(三)主要治疗——抑制免疫与炎症反应

1、激素:

通过抑制炎症反应、抑制免疫反应、抑制醛固酮和抗利尿

激素分泌,影响肾小球基底膜通透性等综合作用而发挥其利尿、减轻

尿蛋白。

使用原则和方案:

起始足量、缓慢减药、长期维持。

(1)起始足量:

常用泼尼松1mg/(kg·d),口服8周,必要时可延长

至12周;

(2)缓慢减药:

足量治疗后每1〜2周减原用量的10%,当减至

20mg/d左右时症状易复发,应更加缓慢减量。

(3)长期维持:

以最小有效剂量(10mg/d)作为维持量,再服半

年至一年或更长。

2、细胞毒药物:

用于激素依赖或激素无效型肾病综合症

(1)环磷酰胺:

最常用的一种免疫抑制剂。

不良反应有白细胞减少、

肝功损害、短暂脱发及出血性膀胱炎。

(200mg加入生理盐水注射液

20ml内,隔日静脉注射。

2mg/(kg·d),分1〜2次口服。

累积量:

达6〜8g后停药。

(2)环孢素多用于难治性肾病综合征。

长期使用有肝肾毒性、多

毛、牙龈增生、高血压、高尿酸血症。

(5mg/(kg·d),分两次口服,

监测并维持其血药浓度为100〜200ng/ml,2〜3个月后缓慢减量(停

药后易复发)。

(3)骁悉新型免疫抑制剂,不良反应少,确切疗效尚待观察。

四、中医药治疗:

1、辨证施治

2、拮抗激素及细胞毒药物副作用

3、雷公藤总甙:

作用抑制免疫、抑制肾小球系膜细胞增生、改善肾

小球滤过膜通透性,从而降低尿蛋白。

可配合激素应用。

用法每

1mg/Kgd,每日3次口服。

副作用性腺抑制、肝功能损害、血白细

胞减少、急性肾衰竭。

八、并发症防治

1、有明确感染灶者应尽快去除。

2、血栓及栓塞:

血浆白蛋白浓度低于20g/L提示高凝状态

(肝素、低分子肝素、华法林,+抗血小板药)

(血栓、栓塞者溶栓)

3对症治疗。

九、预后:

1、病理类型:

微小病变,轻度系膜增生性肾炎,膜性肾病早期预后好.

系膜毛细血管性肾小球肾炎预后最差,

其次为FsGs,重度系膜增生性肾炎,膜性肾病晚期预后差

2、临床表现:

大量蛋白尿、高血压及肾功能受损预后较差。

3、激素敏感性:

敏感者预后较好,抵抗者预后差。

4、并发症:

反复感染引起复发者预后差。

 

第七章尿路感染

定义:

尿路感染:

指各种病原微生物在尿路中生长、繁殖而引起的尿路感染性疾病。

按部位分上尿路感染(主要是肾盂肾炎)下尿路感染(主要是膀胱炎、尿道炎)。

按病程分为:

急性和慢性

按结构和功能分:

复杂和非复杂性尿感

病因:

病原:

细菌、病毒、衣原体、支原体等,

大肠杆菌约占85%,

其次是克雷伯杆菌,肠杆菌、铜绿假单胞菌等革兰阴性杆菌和少数革兰阳性球菌--腐生葡萄球菌等。

肠球菌,铜绿假单胞菌常发生于尿路器械检查后,厌氧菌感染偶可发生于复杂性尿路感染

多次尿细菌培养阴性而尿中有较多白细胞,抗菌素治疗不佳,应注意衣原体或真菌等其他微生物感染

发病机制:

一、感染途径:

上行性:

肾盂肾炎可能与输尿管返流有关

血行:

常发生于原先已有严重尿路梗阻或机体免疫能力极差者,多为金葡菌、大肠杆菌

淋巴道:

极其少见

直接:

很少见

二、机体抗病能力:

尿路通畅时尿液的冲洗

前列腺液杀菌

尿路黏膜分泌IgG、IgA及吞噬细胞杀菌

尿液pH低及高张或过于低张。

前列腺分泌抗菌物质及生理结构防逆流。

三、易感因素

尿路梗阻:

器质性,功能性

尿路畸形和结构异常肾发育不良

尿路器械检查--医源性因素

机体抵抗力下降

神经源性膀胱

其他易感因素:

尿道口周围、女性生殖器官炎症、妊娠与分娩、膀胱输尿管反流、前列腺炎等。

四、细菌致病力:

细菌特殊菌毛对尿路上皮的吸附能力。

流行病学:

女性高于男性,已婚高于未婚,老年大于青年。

病理:

1、急性肾盂肾炎:

肾盂肾盏黏膜充血、水肿、中性粒细胞浸润,表面有脓性渗出物,黏膜下可有细小脓肿,于一个或几个肾乳头可见楔形炎症病灶;病灶内小管细胞肿胀、坏死、脱落,管腔内有脓肿分泌物等

2、慢性肾盂肾炎:

瘢痕形成,肾间质纤维增生,白细胞浸润,最后形成固缩肾

3、膀胱炎:

充血、出血﹑水肿、白细胞浸润。

临床表现:

一、膀胱炎:

占60%

1、尿频尿急、尿痛、耻骨弓上不适等

2、一般无全身感染症状,体温不超过38摄氏度。

3、白细胞尿,血尿30%,偶有肉眼血尿。

致病菌多为大肠杆菌,约占75以上。

二、急性肾盂肾炎acutepyelonephritis

1、全身症状:

起病急,畏寒、发热、头痛等

2、泌尿系统症状:

膀胱刺激征,腰痛,

3、肾区叩击痛,脊肋点角压痛,输尿管、膀胱区压痛

4、尿液变化:

浑浊,脓尿、血尿

5、少数:

发热中毒症状,胃肠紊乱,肾浓缩功能可下降。

三、慢性肾盂肾炎:

在非急性发作情况下,临床表现不典型,仅为菌尿。

四、无症状细菌尿

1、隐匿尿感

2、60岁以上老年妇女.男性可达40-50%。

五、导管相关性尿路感染

指留置导尿管〉48小时发生的感染。

尿路感染的并发症:

一、肾乳头坏死:

肾盂肾炎严重并发症之一,常发生于严重者伴糖尿病、

尿路梗阻,可并发G-菌血症、ARF。

高热、剧烈腰痛、血尿等。

二、肾周围脓肿:

严重肾盂肾炎直接扩展而来,G-,多有糖尿病、

尿路结等原症状加重,并出现明显的单侧腰痛,向健侧弯腰时加剧。

实验室和其他检查:

一、尿常规:

白细胞管型,BLD增加,少数肉眼血尿。

WBC>5/HP,非肾小球源性血尿。

二、尿细菌学检查菌落计数≥105/ml,若无症状则留尿两次,细菌相同则为尿路感染。

细菌培养要求:

1、中段尿液。

2、留存时间小于1小时。

一周内不能使用抗生素。

4、尿液在膀胱内留足6小时。

5、误入消毒液。

6、饮水过多,尿液稀释。

7、排菌呈现间歇性。

三:

其他实验室检查

急性肾盂肾炎血白细胞↑,N核左移。

ESR↑。

肾浓缩功能轻度障碍,治疗后恢复。

亚硝酸盐还原实验阳性。

四:

影像学检查

1、女性IVP适应证:

再发尿感;疑复杂尿感;有肾盂肾炎临床证据;少见细菌;妊娠期曾有菌尿或尿感;持续尿感,治疗差

2、男性首次尿感亦应做IVP

3、排尿期膀胱-输尿管返流检查

4、逆行肾盂造影

诊断标准:

一、以真性细菌尿为准绳

二、真性细菌尿定义:

排除假阳性的前提下,膀胱穿刺定性培养有细菌生长;清洁中段尿定量培养≥105/ml

三、女性尿路刺激症状严重,白细胞尿,培养≥10^2/ml可拟诊

男性尿培养≥10^3/ml可拟诊。

四、淋球菌:

分泌物涂片ELISA法

五、支原体及衣原体:

分泌物涂片或尿沉渣,直接免疫荧光单克隆抗体染色或ELISA法

六、真菌

尿感定位诊断:

上、下尿路感染的临床表现不同

一、膀胱炎:

表现单一,不再赘述;膀胱冲洗后尿培养+;白细胞管型;

尿β2-MG测定;尿比重↓/渗透压↓。

二、慢性肾盂肾炎:

1、肾外形凸凹不平,两肾不等大,

2、IVP肾盂肾盏变形,缩窄

3、持续性肾小管功能损害

1、2﹢3可确诊

鉴别诊断:

一、慢性肾小球肾炎

二、肾结核

三、尿道综合征(感染性,非感染性)

治疗:

一、一般治疗多饮水,休息,增加营养,碱化尿液。

二、抗炎治疗阴性杆菌。

治疗原则:

一、按药物敏感试验选药,无,经验选药。

二、肾、尿浓度高

三、肾毒性小的、副作用少。

四、单一药无效可以联合用药。

五、不同类型尿感给不同时间治疗。

膀胱炎抗菌药仅尿内浓度高3日疗法便可,可7天后复查菌培养,若仍阳性,给予2周抗炎治疗。

肾盂肾炎:

留取标本后,立即抗炎,首选革兰阴性杆菌有效药物。

可选取喹诺酮类、半合成青霉素类、头孢菌素类。

肾盂肾炎抗菌药尿、血浓度均要高,且最好用杀菌药,轻的10-14天,重的2-4周根据药敏试验选药。

再发性尿路感染

重新感染:

治愈后,6后内再次出现尿感,且不同菌株。

复发:

治愈后,6后内再次出现尿感,且相同菌株。

治疗

除14天的治疗外,可长期抑菌疗法。

妊娠期尿路感染膀胱炎需3-7天,肾盂肾炎同前。

无症状性细菌尿有争议。

短疗程/长期抑菌疗法。

疗效评定:

治愈:

症状消失,尿菌阴性,疗程结束2、6周复查尿菌阴性。

失败:

尿菌阳性/阴性,2、6查尿菌阳性为同一菌株。

预防:

一、多饮水、勤排尿

二、注意阴部清洁

三、尽量避免使用尿路器械

四、去除易感原因,与性生活有关的反复发作尿感,性生活后排尿,服药

五、膀胱-输尿管反流患者,要养成“二次排尿”的习惯。

 

第十三章慢性肾衰竭

一、定义:

(一)慢性肾脏病(CKD)是指各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍(肾脏损伤病史>3月),包括GFR正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常,及影像学检查异常,或不明原因的GFR下降(GFR<60ml/min)超过3月。

(二)慢性肾衰竭(CRF)是指慢性肾脏病引起的GFR下降及与此相关的代

谢紊乱和临床症状组成的综合征。

二、CKD/CRF的患病率:

美国成人CKD患病率10.9%,CRF患病率7.6%。

我国CKD患病率8-10%。

三、病因:

CRF病因主要有糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、原发性与继发性肾小

球肾炎、肾小管间质病变(慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病等)。

发达国家:

糖尿病、高血压。

发展中国家:

原发性肾小球肾炎。

四、危险因素:

病程进展有快有慢,有可逆也有不可逆。

CRF渐进的危险因素:

血糖、血压、尿蛋白、低蛋白血症、吸烟等。

CRF急性加重的危险因素:

累及肾脏的疾病(肾炎、高血压、糖尿病、缺血性肾病)复发或加重;血容量不足;肾脏缺血;严重高血压;肾毒性药物;尿路梗阻;严重感染;高钙血症;肝功能不全等。

五、发生机制:

(一)肾单位高滤过:

高灌注、高滤过→系膜增生、微动脉瘤形成、内皮损伤、炎细胞浸润、

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