病理生理学教学大纲.docx
《病理生理学教学大纲.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理生理学教学大纲.docx（18页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。
病理生理学教学大纲
《病理生理学》教学大纲
一、课程基本情况
课程名称：
病理生理学（Pathophysiology）
课程性质：
必修课
学时分配：
计划学时54；理论课学时54
使用教材：
病理生理学（第6版）主编：
金惠铭王建枝，：
人民卫生，印刷时间2004年5月
教学方式：
理论课讲授与实习相结合
考核方式：
期末理论课考试占100%
参考书目：
《高级病理生理学》（第1版），主编：
惠玲，：
科学，印刷时间：
1998年
《新编病理生理学》（第1版），主编：
吴其夏，：
中国协和医科大学，印刷时间：
1999年
二、教学要求：
病理生理学是研究疾病的发生发展的规律和机制的科学。
它需要应用正常人体中形态、功能、代方面的各种有关知识加以综合、分析后用到患病的机体，从而正确地认识疾病在患病机体出现的各种变化，因此它和生物学、遗传学、生理学、生物化学、病理解剖学、药理学等各门基础理论学科有重要联系，而且作为一门研究疾病的基础课，它又有责任把正常人体的有关知识，逐渐引向对患病机体的认识。
所以病理生理学是一门沟通基础医学与临床医学的桥梁学科。
因此要求学生必须具备扎实的基础知识和实验操作能力，教师更要有广泛的基础与临床知识才能学好和教好这门学科。
三、教学容
第一章绪论
[目的要求]
1．掌握病理生理学的概念。
2．熟悉病理生理学的基本任务地位和容。
3．了解学习病理生理学的重要性和研究方法。
[教学容]1学时
1．病理生理学的概念和任务。
2．病理生理学的容。
（1）疾病概论：
探讨疾病的普遍共性问题。
（2）基本病理过程：
存在于不同疾病中，共同的、成套的机能、代与形态结构的改变。
（3）各系统病理生理学：
血液循环、呼吸、消化、泌尿等系统疾病时的病理生理变化。
3．病理生理学的主要研究方法。
4．病理生理学的发展简史。
[课外作业及思考题]
1．什么是病理过程？
2．试述病理生理学的主要任务。
3．病理生理学的容有哪些？
4．病理生理学的研究方法有哪些？
第二章疾病概论
[目的要求]
1．掌握
（1）健康、疾病、病因、条件、诱因、康复和脑死亡的基本概念。
（2）疾病发生与发展的一般规律
2．熟悉
（1）常见的致病因素
（2）疾病经过与转归
3．了解
（1）各类致病因素的致病特性。
（2）疾病发生的基本机制。
[教学容]3学时
1．健康和疾病的概念
2．病因学：
病因、条件概念。
常见的致病因素。
3．发病学：
发病学的概念；疾病发生发展的一般规律；疾病发生的基本机制。
4．疾病的经过：
潜伏期、前驱期、症状明显期和转归期。
5．疾病的转归：
（1）康复：
分完全和不完全康复。
（2）死亡：
传统在临床上使用的死亡标准、脑死亡的概念、判断标准和临床意义。
[课外作业及思考题]
1．当今的健康和疾病的概念是什么？
2．常见的疾病原因有哪些？
3．疾病的原因有哪两个重大特征？
条件与诱因有何区别？
4．什么是死亡的新概念？
脑死亡的概念？
植物人、植物状态及其与脑死亡的区别在哪里？
第三章水、电解质代紊乱
[目的要求]
1．掌握
（1）低渗性、高渗性脱水的基本概念、发病机制和对机体的主要影响。
（2）水肿的概念和发生的基本机制；皮下水肿的基本特点及渗出液与漏出液的区别。
（3）低钾血症和高钾血症的概念，它们对心脏、骨骼肌及机体酸碱平衡的影响。
2．熟悉
（1）体液平衡紊乱及有关水、钠代紊乱的病因、分类、发生机制。
（2）低钾血症和高钾血症发生的原因和对机体其他方面的影响。
（3）镁、钙、磷代紊乱的原因、机制和对机体的影响。
3．了解
（1）各型脱水和水中毒的防治原则。
（2）钾紊乱的防治原则
4．自学
（1）心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、肺水肿和脑水肿的临床特点和发生机制。
（2）钙、磷代紊乱的防治原则
[教学容]8学时
1．体液和体液的调节平衡，体液平衡紊乱和水、钠代紊乱的分类。
2．低渗性脱水和高渗性脱水的概念。
3．低渗性脱水和高渗性脱水的原因和发生机制。
4．不同类型脱水的防治原则。
5．水中毒的概念、病因和发生机制以及水中毒对机体的影响
6．水肿的概念，水肿发生的基本机制。
7．水肿的表现特征和水肿对机体的影响，各种常见水肿的发生机制及对机体的影响。
8．低钾血症的概念，病因及对心脏电生理的影响。
9．高钾血症的概念，病因及对心脏电生理的影响。
10．低钾血症和高钾血症对机体其它器官的影响，包括骨骼肌、肾脏以及酸碱平衡紊乱的影响。
11．低镁血症的原因和机制，对神经-肌肉的影响和对心血管系统的影响。
12．高镁血症的原因和机制，对神经-肌肉的影响和对心血管系统的影响。
13．低钙血症、高钙血症、低磷血症、高磷血症的概念。
14．低钙血症、高钙血症、低磷血症、高磷血症对神经一肌肉、骨代、心脏和其他方面的影响。
15．各种类型电解质紊乱的防治原则。
[课外作业及思考题]
1．为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克。
2．低钾血症和高钾血症对心肌的电生理特性有何影响？
机制是什么?
3．低钾血症和高钾血症都会引起何种酸碱平衡紊乱？
发生机制是什么？
4．引起体钠、水潴留的因素主要有哪些？
5．哪些因素可引起组织液在组织间隙潴留？
第四章酸碱平衡紊乱
[目的要求]
1.掌握
（1）酸碱平衡紊乱的基本概念、常用的酸碱平衡指标及其意义
（2）四种单纯型酸碱中毒的基本概念和特点、酸或碱中毒的代偿机制
（3）不同类型酸或碱中毒对机体的主要影响。
2．熟悉混合型酸碱平衡紊乱的基本概念和分类。
3．了解各种酸碱平衡紊乱的防治原则。
[教学容]6学时
1．酸碱平衡紊乱的基本概念
2．反映酸碱平衡常用的指标及意义：
pH、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）、缓冲碱（BB）、剩余碱（BE）、阴离子间隙（AG）
3．单纯型酸碱平衡紊乱的基本类型、概念和特点
4．代性酸中毒的原因和机制。
代性酸中毒的分类：
AG增大型（正常血氯性），AG正常型（高血氯性）
5．机体对代性酸中毒的代偿反应：
血液、肺、肾的代偿。
6．代性酸中毒对机体的影响：
中枢神经系统、心血管系统和骨骼的影响。
7．代性碱中毒的原因和机制，代性碱中毒的分类。
8．机体对代性酸中毒的代偿反应。
9．代性碱中毒对机体的影响：
氧离曲线左移，中枢神经系统、心血管系统的影响。
10．呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒的原因和机制
11．机体对呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒的代偿反应。
12．混合型酸碱平衡紊乱的基本概念、原因和基本特点。
13．各型酸碱平衡紊乱的防治原则。
[课外作业及思考题]
1．pH在7.35-7.45,血液的酸碱状态有哪几种可能?
2．简述代性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。
3．酸中毒心血管系统有何影响?
机制何在?
4．为什么急性呼吸性酸中毒常常是失代偿的?
5．剧烈呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱?
为什么?
第五章缺氧
[目的要求]
1．掌握：
缺氧的概念，各型缺氧的血氧变化特点及其机制，缺氧时机体的功能代变化。
2．熟悉：
常用的血氧指标，各型缺氧的原因，氧中毒的概念。
3．了解：
影响机体对缺氧耐受性的因素。
[教学容]2学时
1．缺氧的概念和常用的血氧指标（氧分压、氧容量、氧含量、动一静脉氧差、氧饱和度）及其意义。
2．四种类型缺氧的原因和发生机制
（1）低性缺氧的原因、发生机制、血氧变化的特点和皮肤粘膜颜色的变化
（2）发绀的概念和意义。
（3）血液性缺氧的原因、类型、其发生机制、血氧变化特点及各型血液性缺氧的皮肤粘膜颜色变化。
（4）循环性缺氧的原因、发生机制、血氧变化的特点和皮肤粘膜颜色的变化
（5）组织性缺氧的原因、发生机制、血氧变化的特点和皮肤粘膜颜色的变化。
3．缺氧时机体的功能代变化（代偿反应和损伤性变化）
4．影响机体对缺氧耐受性的因素：
1）代耗氧率；2）机体的代偿能力。
5．氧疗和氧中毒
[课外作业及思考题]
1．循环性缺氧的原因是什么？
2．试述氰化物中毒引起缺氧的机制。
3．试述缺氧时肺血管收缩的机制。
4．缺氧时，2,3-DPG有何改变？
其意义如何？
5．以低性缺氧为例，说明缺氧时机体的主要代偿方式。
第六章发热
[目的要求]
1．掌握
（1）发热、生致热原的概念。
（2）生致热原、发热中枢调节介质的种类
（3）发热时机体的功能代改变。
2．熟悉
（1）发热激活物种类及其作用
（2）发热的时相及热代特点，发热的治疗原则。
3．了解热限及其成因，发热的生物学意义。
[教学容]2学时
1．发热的概念和临床意义
2．发热的原因和机制
（1）致热原与激活物的概念。
（2）发热激活物的种类和性质：
包括微生物及其毒素、抗原一抗体复合物、类固醇和致炎物等。
3．生致热原（EP）的概念。
4．致热信号（EP）传人中枢的途径：
EP通过血脑屏障转运人脑；EP通过终板血管器作用于体温调节中枢；EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号。
5．生致热原的作用方式：
通过正调节中枢和中枢发热介质（PGE、cAMP、CRH和Na+／ca2+、NO）的作用，启动升温机制；同时也通过负调节中枢和生解热物质（AVP、α-MSH）启动限制体温上升的机制，在两者协调的基础上，使体温调节中枢调定点上移，引起发热。
6．发热时体温上升的基本环节：
信息传递；中枢调节；外周与产热、散热相关的效应器的作用。
7．发热的时相及其热代特点：
分体温上升期（寒战期）、高峰期（稽留期）和退热期。
8．热限及其成因。
9．发热对机体的影响（机体代和生理功能的变化）和发热的意义
10．发热的处理原则。
[课外作业及思考题]
1．发热中枢调节介质有哪些种类，其作用是什么？
2．发热时的体温调节机制是什么？
3．发热的时相及热代特点是什么？
第七章应激
[目的要求]
1．掌握
（1）应激、应激原、急性期反应蛋白、C反应蛋白、热休克蛋白和应激性溃疡的概念。
（2）应激时的神经分泌反应及其生理意义。
2．熟悉
（1）急性期反应以及热休克蛋白在应激反应中的作用意义。
（2）应激时机体的功能和代变化、应激与应激性疾病的发生的机制。
3．了解应激性损伤的防治原则。
[教学容]2学时
1．应激、应激原的概念。
2．应激的神经分泌反应：
（1）组成：
主要为蓝斑-交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴
（2）防御意义、不利影响。
3．急性期反应蛋白（AP）的概念、分类、生物学功能。
4．热休克蛋白（HSP）的概念、HSP的基本功能、基本结构以及结构及与功能的关系。
5．应激时机体的功能代变化：
（1）能量和物质代变化：
①高代率②分解代增加
（2）心血管系统的变化：
心率加快，心肌收缩力加强，外周阻力增高，血液重分布。
（3）消化系统、免疫系统、血液系统、中枢神经系统及泌尿生殖系统的变化。
6．应激与疾病的关系。
应激性溃疡的概念、发生机制：
胃粘膜缺血；H+反向弥散；
7．应激性损伤的防治原则
[课外作业及思考题]
1．应激时神经分泌反应有哪些，有什么生理学意义？
2．急性期反应蛋白的生物学功能有哪些？
3．应激时机体发生了哪些功能代变化？
第八章休克
[目的要求]
1．掌握
（1）休克的概念和发生的始动环节。
（2）休克各期的微循环改变的特点、发生机制及其意义。
（3）休克对细胞的代、功能和结构变化。
（4）休克时主要器官的功能、代和形态结构的变化。
2．熟悉
（1）休克的病因和分类。
（2）体液因子在休克的发生发展中的作用。
（3）休克的防治原则。
[教学容]6学时
1．休克的概念、病因和分类（按病因、始动环节、血液动力学特点来分类）。
2．休克早期（缺血性缺氧期）的微循环改变的特点：
少灌少流，灌少于流。
3．休克早期微循环改变的机制：
主要与交感一肾上腺髓质系统兴奋有关。
4．休克早期的代偿意义：
维持动脉血压，维持心脏和脑的血液供应。
5．休克早期的临床表现及其机制
6．休克期（淤血性缺氧期）的微循环改变的特点：
多灌少流，灌大于流，发生淤血。
7．休克期微循环淤滞的机制：
酸中毒、局部扩血管代产物增多、毒素、血液流变学的改变。
8．休克期机体失代偿的主要表现和机制：
回心血量减少；血容量减少；外周阻力降低。
9．休克期主要临床表现及机制（心、脑血液灌流减少）。
10．休克晚期（微循环衰竭期或休克难治期）微循环的特点：
不灌不流。
11．休克晚期难治的机制：
微血管麻痹，DIC形成，重要器官功能衰竭。
12．各种体液因子在休克的发生发展中的作用。
13．休克时机体的机能和代变化
（1）细胞代障碍和细胞损害：
（2）休克时器官功能的改变：
肾功能的改变（休克肾），肺功能的改变（休克肺），心功能的改变，脑功能的改变，消化道和肝功能的改变，多系统器官功能衰竭。
14．休克的防治原则：
病因学治疗和发病学治疗。
[课外作业及思考题]
1．休克早期，微循环有何特征性变化?
其发生机制如何？
意义何在？
2．休克Ⅱ期，微循环有何特征性变化？
其发生机制如何？
为什么称此期为失代偿期？
3．休克Ⅲ期为何容易发生DIC？
其有什么后果？
4．休克引起急性肺损伤有哪些基本表现？
其发生机制如何？
5．重症休克为什么会引起心力衰竭？
6．试述休克肺的病理变化及对外呼吸功能的影响。
第九章弥散性血管凝血
[目的要求]
1．掌握
（1）DIC的基本概念、发生机制和促进DIC发生、发展的主要原因和机制。
（2）DIC的主要临床表现及其病理生理基础。
2．熟悉DIC的分期、分型。
3．了解DIC的防治原则。
[教学容]2学时
1．弥散性血管凝血的概念和病因。
2．DIC的发病机制
3．影响DIC发生、发展的因素。
4．DIC的分期：
高凝期、消耗性低凝期和继发性纤溶亢进期
5．DIC的分型：
DIC按发生快慢分型；按机体的代偿情况分型。
6．DIC的主要临床表现及机制：
出血、休克、器官功能衰竭、微血管病性溶血性贫血。
7．DIC的防治原则
[课外作业及思考题]
1．引起DIC的主要病因有哪几大类？
各自的主要机制是什么？
2．妊娠妇女为什么容易发生DIC？
3．严重肝功能障碍病人为什么容易发生DIC？
4．DIC的四大临床表现有哪些？
各自的发生机制如何？
5．试述休克与DIC的关系。
第十章缺血-再灌注损伤
[目的要求]
1．掌握
（1）自由基、活性氧、缺血-再灌注损伤的概念。
（2）掌握缺血-再灌注损伤的发生机制。
2．熟悉缺血—再灌注损伤的原因和条件、机体的功能和代变化。
3．了解防治缺血—再灌注损伤的病理生理学基础。
[教学容]4学时
1．缺血—再灌注损伤的概念、原因及条件。
2．缺血—再灌注损伤的发生机制
（1）自由基的概念、作用、缺血—再灌注损伤时氧自由基生成增多的机制
（2）钙超载的概念和细胞钙超载的机制：
Na+/Ca2+交换异常、生物膜损伤。
（3）钙超载引起缺血—再灌注损伤的机制：
①线粒体功能障碍②激活磷脂酶③缺血—再灌注性心律失常④促进氧自由基生成⑤肌原纤维过度收缩
（4）微血管损伤和白细胞的作用：
血管皮细胞与白细胞激活、血管皮细胞与中性粒细胞介导的缺血—再灌注损伤。
3．缺血—再灌注损伤时机体的功能及代变化
（1）心脏缺血—再灌注损伤的变化：
心功能变化、心肌代变化、心肌超微结构的变化。
（2）脑缺血—再灌注损伤的变化：
细胞代的变化和组织学变化。
（3）其它器官缺血—再灌注损伤。
4．防治缺血—再灌注损伤的病理生理基础。
[课外作业及思考题]
1．缺血-再灌注损伤时，氧自由基生成增多的机制是什么？
2．钙超载引起缺血—再灌注损伤的机制是什么？
3．心肌缺血—再灌注损伤时，心脏都有哪些变化？
第十一章心功能不全
[目的要求]
1．掌握
（1）心力衰竭的概念、发生的原因和诱因。
（2）心力衰竭的发生机制。
（3）掌握心力衰竭发病过程中心脏代偿和心外代偿的环节、机制及其意义。
（4）掌握心力衰竭临床表现的病理生理基础。
2．熟悉心力衰竭的分类。
3．了解心衰的防治原则。
[教学容]4学时
1．心力衰竭的概念，心力衰竭和心功能不全的区别。
2．心力衰竭发生的原因：
原发性心肌收缩、舒功能障碍；心脏负荷过度。
3．心力衰竭发生的诱因：
①感染；②心律失常；③酸碱平衡及电解质紊乱；④妊娠与分娩。
4．心衰的分类：
按心衰病情严重程度、发生的速度、发生时心输出量的高低、发生部位分类。
5．心力衰竭的代偿：
心脏的代偿和心脏以外的代偿。
6．心力衰竭的发生机制：
（1）心肌收缩性减弱：
心肌结构的破坏，心肌能量代障碍，心肌兴奋一收缩耦联障碍，心肌肥大的不平衡生长。
（2）心室舒功能障异常：
钙离子复位延缓，心室顺应性降低，肌球一肌动蛋白复合体解离障碍，心室舒势能减少。
7．心力衰竭临床表现的病理生理基础：
（1）肺循环充血：
①呼吸困难的临床表现及其机制。
②肺水肿：
是急性左心衰最严重的表现。
（2）体循环淤血（静脉淤血和静脉压升高、水肿、肝肿大压痛和肝功能异常）。
（3）心输出量不足：
皮肤苍白或发绀、疲乏无力、失眠、嗜睡、尿量减少、心源性休克。
8．心衰的防治原则：
改善心肌的舒缩功能；减轻心脏前、后负荷，提高心输出量；控制水肿、降低血容量；纠正水、电解质和酸碱平衡。
[课外作业及思考题]
1．心衰发病过程中，心脏本身的代偿形式有哪些？
2．了解心力衰竭的诱因对心力衰竭的防治有何意义？
3．心肌能量代障碍可从哪几个方面影响心肌的收缩、舒功能？
4．心力衰竭时心肌有哪些代偿方式？
这些代偿有何限度？
过度代偿又有何危害？
5．左心衰竭时导致呼吸困难的发生机制是什么？
6．左心衰竭引起呼吸困难有哪些类型？
各型发生机制是什么？
第十二章呼吸功能不全
[目的要求]
1．掌握
（1）呼吸衰竭的概念、发生机制及各种原因所致呼吸衰竭的血气变化的特点
（2）对机体的影响及机制。
和
2．熟悉
（1）发生的原因
（2）成人呼吸窘迫综合征的概念、发生机制。
3．了解呼吸衰竭的防治原则。
[教学容]4学时
1．呼吸功能不全、呼吸衰竭的概念及两者的不同
2．呼吸衰竭发生的原因和发生机制：
通气不足（限制性通气不足、阻塞性通气不足）、弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调（死腔样通气、功能性分流）解剖分流增加的概念、发病机制。
3．呼吸衰竭时机体的功能和代变化：
系由缺氧或缺氧和二氧化碳潴留所引起。
（1）酸碱平衡及电解质代紊乱，混合酸碱平衡系乱多见。
（2）中枢神经系统功能紊乱：
肺性脑病的概念，肺性脑病的临床表现以及高碳酸血症，PH下降和低氧血症等在肺性脑病发生机制中的作用。
（3）呼吸功能变化：
代偿性呼吸加强及其机制，呼吸困难和呼吸节律紊乱，呼吸抑制。
（4）循环系统功能变化；代偿现象及其机制，肺源性心脏病的概念及其机制。
4．呼吸衰竭的防治原则。
[课外作业及思考题]
1．引起限制性通气不足的原因及机制是什么？
2．肺泡V/Q失调为什么引起换气功能障碍？
其血气变化特点如何？
为什么？
3．真性分流和功能分流有何不同？
如何鉴别它们？
4．试述呼吸衰竭病人发生右心衰竭的机制。
第十三章肝功能不全
[目的要求]
1．掌握肝性脑病的概念和发病机制
2．熟悉肝性脑病的防治原则。
3．了解肝脏疾病的病因学和肝功能障碍的一般表现。
[教学容]4学时
1．肝脏疾病的病因学与肝功能不全的概念：
2．肝性脑病的概念、临床表现和分类。
3．肝性脑病的发病机制
（1）氨中毒学说：
血氨升高的原因和机制（氨的清除不足，产氨增加）；氨对中枢神经系统的毒性作用（氨干扰脑细胞的能量代，影响脑正常神经递质的生成，对神经元细胞膜的直接抑制作用）
（2）假性神经递质学说的立论依据及观点。
（3）氨基酸代失衡学说，是假性神经递质学说的补充和发展。
（4）GABA学说的立论依据及观点。
（5）综合学说：
实质是对氨中毒学说的补充和发展。
4．影响肝性脑病发生发展的因素
5．肝性脑病的防治原则；
[课外作业及思考题]
1．严重肝功能障碍时，为什么会使血氨升高？
为什么会导致肝性脑病的发生？
2．严重肝功能障碍时，体会出现哪些假性神经递质？
它们如何引起肝性脑病？
3．严重肝功能障碍时，体会出现哪些氨基酸的失衡？
它们又如何引起肝性脑病的？
第十四章肾功能不全
[目的要求]
1．掌握
（1）急性肾小管坏死所致急性肾衰的主要机能代变化。
（2）慢性肾衰的发展过程，发病机制及对机体的影响。
2．熟悉
（1）急性肾衰、慢性肾衰的发病原因与机制。
（2）尿毒症的概念和主要尿毒症毒素与尿毒症临床表现的关系。
3．了解急、慢性肾功能不全的防治原则。
[教学容]6学时
1．急性肾功能不全的概念、病因与分类。
2．急性肾功能不全的发病经过：
少尿期、多尿期、恢复期。
3．少尿期发病机制：
肾缺血、肾小管阻塞的损伤作用、肾小管原尿反流。
4．少尿期的代紊乱的表现及其发生机制：
氮质血症、代性酸中毒、水中毒、高钾血症。
5．多尿期多尿的机制及对机体的影响。
6．慢性肾衰的概念，发展过程（代偿期、失代偿期）。
7．慢性肾衰的发病机制。
8．慢性肾衰对机体的影响。
（1）泌尿功能障碍：
①尿量变化；②尿渗透压变化；③尿成分的变化：
尿蛋白质和尿沉渣检查。
（2）体液环境的改变：
①氮质血症；②酸中毒；③电解质紊乱：
包括钠代、钾代、镁代、钙和磷代障碍。
（3）其它病理生理变化：
①肾性高血压；②肾性贫血；③出血倾向④肾性骨营养不良。
9．尿毒症：
尿毒症的概念、发生机制和对机体的影响。
10．急性肾功能衰和慢性肾功能衰竭的防治原则。
[课外作业及思考题]
1．简述急性肾功能衰竭出现少尿的发生机制。
2．简述急性肾功能衰竭多尿期出现多尿的机制。
3．急性肾功能衰竭少尿期有哪些主要功能代变化？
其发生机制如何？
4．简述慢性肾功能衰竭时出现多尿的机制。
5．简述慢性肾功能衰竭时发生高血压的机制。
6．CRF时钙磷代有哪些变化？
其发生机制如何？
7．简述慢性肾功能衰竭引起肾性骨营养不良的发生机制。
四、病理生理学授课学时分配表
章次
教学容
讲授学时
合计
第一章
绪论
1
1
第二章
疾病概论
3
3
第三章
水、电解质代紊乱
8
8
第四章
酸碱平衡紊乱
6
6
第五章
缺氧
2
2
第六章
发热
2
2
第七章
应激
2
2
第八章
休克
6
6
第九章
弥散性血管凝血
2
2
第十章
缺血-再灌注损伤
4
4
第十一章
心功能不全
4
4
第十二章
呼吸功能不全
4
4
第十三章
肝功能不全
4
4
第十四章
肾功能不全
6
6
合计
54
54
病理生理学教学大纲
1．绪论章
要求了解病理生理学的任务、容、研究方法、学科性质及其在医学中的地位
2..钾代障碍章
（1）掌握低钾血症和高钾血症的概念；及相应名词的英语词汇
（2）掌握低钾血症和高钾血症的原因和机制，对机体的影响
（3）了解低钾血症和高钾血症的防治原则
3．酸碱紊乱章
（1）掌握反映酸碱平衡状况的各项指标的含义，了解正常值
（2）掌握四种单纯型ABD和混合型ABD概念及英文词汇
（3）掌握四种单纯型ABD的原因和机制，机体的代偿调节，血气检测特点，对机体的影响
（4）了解四种单纯型ABD的防治原则，了解混合型ABD的类型及血气检测特点
4.
升级会员 