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泌尿系统疾病

泌尿系统疾病

总论

1、肾脏的生理功能

肾脏的生理功能主要是排泄代谢产物及调节水、电解质和酸碱平衡，维持机体内环境稳定

1肾小球滤过功能

2肾小管重吸收和分泌功能

3肾脏的内分泌功能：

调节血压、红细胞生长、骨代谢

2、蛋白尿；每日尿蛋白定量超过150mg或尿蛋白/肌酐＞200mg/g或尿蛋白定性试验阳性称为蛋白尿。

3、微量白蛋白尿：

24小时内尿白蛋白排泄在30-300mg称为微量白蛋白尿。

4、蛋白尿的分类；

（1）生理性蛋白尿：

①功能性蛋白尿②体位性蛋白尿

（2）肾小球性蛋白尿：

①选择性蛋白尿：

白蛋白为主②非选择性蛋白尿

（3）肾小管性蛋白尿

（4）溢出性蛋白尿：

小分子量蛋白质

5、镜下血尿：

新鲜尿离心沉淀检查每高倍镜视野红细胞超过3个，称为镜下血尿。

6、肉眼血尿：

尿外观呈洗肉水样、血样、酱油样或有血凝块时，称为肉眼血尿。

7、白细胞尿：

新鲜尿离心沉淀检查每高倍镜视野白细胞超过5个，称为白细胞尿。

8、肾脏疾病的检查

①尿液检查：

蛋白尿，血尿，管型尿，白细胞尿、脓尿和细菌尿

②肾小球滤过率（GFR）测定：

内生肌酐清除率

③影像学检查：

超声现像

④肾活检

9、肾病综合征（NS）：

各种病因所致的大量蛋白尿（>3.5g/d）、低白蛋白血症（<30g／L），明显水肿和（或）高脂血症的临床综合征。

10、肾炎综合征：

以血尿、蛋白尿、水肿和高血压为特点的综合征。

按起病急缓和转归，可分为急性肾炎综合征、急进性肾炎综合征和慢性肾炎综合征

11、隐匿性肾小球肾炎：

无症状性血尿或（和）蛋白尿，指无水肿、高血压及肾功能损害，而仅表现为肾小球源性血尿和（或）蛋白尿的一组肾小球疾病。

常见于原发性肾小球疾病。

肾小球疾病概述

12、原发性肾小球疾病的临床分型

①急性肾小球肾炎

②急进性肾小球肾炎

③慢性肾小球肾炎

④无症状性血尿或（和）蛋白尿／隐匿性肾小球肾炎

⑤肾病综合症

13、原发性肾小球疾病的病理分型

（1）轻微肾小球病变

（2）局灶节段性病变

（3）弥漫性肾小球肾炎

①膜性肾病

②增生性肾炎：

系膜增生性肾小球肾炎、毛细血管内增生性肾小球肾炎、系膜毛细血管性肾小球肾炎、新月体性和坏死性肾小球肾炎

③硬化性肾小球肾炎

（4）未分类的肾小球肾炎

14、肾小球疾病的发病机制（免疫介导性炎症疾病）

（1）免疫反应

1）体液免疫：

①循环免疫复合物沉积：

某些外源性抗原或内源性抗原可刺激机体产生相应抗体。

②原位免疫复合物形成：

血液循环中游离的抗体（或抗原）、肾小球固有抗原、肾小球的外源性抗原（或抗体）。

③自身抗体

2）细胞免疫：

（2）炎症反应：

炎症细胞、炎症介质

（3）非免疫因素：

高血压、蛋白尿、高脂血症

15、肾小球疾病的临床表现：

蛋白尿、血尿、水肿、高血压、肾功能异常

16、如何鉴别肾小球源性血尿与非肾小球源性血尿

①新鲜尿沉渣相差显微镜检查：

变形红细胞尿为肾小球源性；均一形态正常红细胞尿为非肾小球源性

②尿红细胞容积分布曲线：

肾小球源性血尿常呈非对称性曲线，其峰值红细胞容积小于静脉峰值红细胞容积；非肾小球源性血尿常呈对称性曲线，其峰值红细胞容积大于静脉峰值红细胞容积；

17、如何鉴别肾病性水肿与肾炎性水肿

肾性水肿的基本病理生理改变为水钠潴留。

（1）肾病性水肿：

①血浆蛋白过低，血浆胶体渗透压降低

②有效血容量减少，刺激肾素—血管紧张素-醛固酮活性增加和抗利尿激素分泌增加

③组织间隙蛋白含量低，水肿多从下肢部位开始

（2）肾炎性水肿：

①肾小球滤过率下

②肾炎性水肿组织间隙蛋白含量高，水肿多从眼睑、颜面部开始

18、肾小球疾病高血压的发生机制

①水、钠潴留：

血容量增加，引起容量依赖性高血压

②肾素分泌增多：

肾实质缺血刺激肾素—血管紧张素分泌增加，小动脉收缩，外周阻力增加，引起肾素依赖性高血压

③肾实质损害后肾内降压物质分泌减少：

肾内激肽释放酶-激肽生成减少，前列腺素等生成减少

肾病综合征（NS）

19、肾病综合征的诊断

①尿蛋白大于3.5g/d

②血浆白蛋白低于30g/L

③水肿

④血脂升高

其中①②两项为诊断所必需

20、原发性肾病综合征分类

（1）儿童：

微小病变型肾病

（2）青少年：

微小病变型肾病、局灶节段性肾小球硬化、系膜增生性肾小球肾炎、系膜毛细血管性肾小球肾炎

（3）中老年：

膜性肾病

21、肾病综合症病理生理

①大量蛋白尿：

肾小球滤过膜通透性增加

②血浆蛋白变化：

低白蛋白血症

③水肿：

血浆胶体渗透压下降

④高脂血症：

肝脏合成脂蛋白增加、脂蛋白分解减少

22、原发性肾病综合征的病理类型

（1）微小病变型肾病

1光镜下肾小球基本正常

2免疫病理检查阴性

3电镜下有广泛的肾小球脏层上皮细胞足突融合

4儿童多发，男性多于女性

5可自发缓解

6对糖皮质激素治疗敏感

7反复发作

（2）局灶节段性肾小球硬化

1光镜下病变呈局灶、节段分布，表现为受累节段的硬化，相应肾小管萎缩、肾间质纤维化

2免疫荧光显示lgM和C3在肾小球受累节段呈团块状沉积

3电镜下有广泛的肾小球上皮细胞足突广泛融合

4好发于青少年男性，多为隐匿起病

（3）膜性肾病

1光镜下肾小球弥漫性病变

2免疫病理显示lgG和C3细颗粒状沿肾小球毛细血管壁沉积

3电镜下电子致密物，常伴有广泛足突融合

4好发于中老年人，男性多于女性

5极易发生血栓拴塞并发症

（4）系膜增生性肾小球肾炎

1光镜下肾小球系膜细胞和系膜基质弥漫增生

2免疫病理检查可将本组疾病分为lgA肾病（以lgA沉淀为主）及非lgA系膜增生性肾小球肾炎（以lgG或lgM沉积为主）

3电镜下显示系膜增生，在系膜区可见到电子致密物

4我国发病率高，好发于青少年，男性多于女性

（5）系膜毛细血管性肾小球肾炎

1光镜下肾小球系膜细胞和系膜基质弥漫重度增生，毛细血管袢呈“双轨征”

2免疫病理检查常见lgG和C3呈细颗粒状在系膜区及毛细血管壁沉积

3电镜下系膜区和内皮下可见电子致密物沉积

4好发于青壮年，男性多于女性

5肾功能损害、高血压及贫血出现早

650%－70%病例的血清C3持续降低，对提示本病有重要意义

23、肾病综合征的并发症

（1）感染：

①与蛋白质营养不良、免疫功能紊乱及应用糖皮质激素治疗有关

②常见感染部位顺序：

呼吸道、泌尿道及皮肤

③是导致肾病综合症复发和疗效不佳的主要原因之一

（2）血栓、栓塞并发症：

①血液浓缩及高脂血症造成血液黏稠度增加

②应用利尿剂和糖皮质激素加重高凝状态

③肾静脉血栓最为常见

（3）急性肾损伤：

①有效血容量不足而致肾血流量下降，诱发肾前性氮质血症

②经扩容、利尿后可得到恢复

（4）蛋白质及脂肪代谢紊乱：

①长期低蛋白血症：

营养不良

②免疫球蛋白减少：

免疫力低下

③内分泌激素结合蛋白不足：

内分泌紊乱

④药物结合蛋白减少：

影响药物疗效

24、、肾病综合征的治疗

（1）一般治疗：

1有严重水肿、低蛋白血症者需卧床休息

2给予正常量0.8～1.0g/（kg·d）的优质蛋白饮食

3低盐（<3g／d）饮食

4多吃富含多聚不饱和脂肪酸及富含可溶性纤维的饮食

（2）对症治疗：

1）利尿消肿：

①噻嗪类利尿剂

②潴钾利尿剂：

长期服用需防止高钾血症

肾功能不全患者应慎用

③袢利尿剂

④渗透性利尿剂：

常用不含Na的右旋糖酐40

“渗透性肾病”－急性肾损伤

⑤提高血浆胶体渗透压：

蛋白<20g，浮肿严重时用白蛋白

（对肾病综合征患者利尿治疗的原则是不宜过快过猛，以免造成血容量不足、加重血液高粘滞倾向，诱发血栓、拴塞并发症）

2）减少尿蛋白：

ACEI和ARB

3）降脂治疗

（3）抑制免疫与炎症反应：

1）糖皮质激素

2）细胞毒药物：

环磷酰胺：

最常用的细胞毒药物，副作用：

骨骼抑制、中毒性肝损伤、性腺抑制、脱发、出血性膀胱炎

3）环孢素（CsA）：

属钙调神经蛋白抑制剂，副作用：

肝肾毒性、高血压、、高尿酸血症、多毛及牙龈增生

4）麦考酚吗乙酯：

选择性抑制T、B淋巴细胞增殖及抗体形成

（4）中医药治疗

（5）并发症防治：

1）感染：

①无需应用抗生素预防感染

②一旦发现感染，应及时选用对致病菌敏感、强效且无肾毒性的抗生素积极治疗

③有明确感染灶者应尽快去除

④严重感染难以控制时应考虑减少或停用激素

2）血栓、栓塞并发症：

①血浆白蛋白低于20g/L，提示存在高凝状态

②服用华法林

③对已发生血栓、拴塞者给予尿激酶或链激酶全身或局部溶栓，同时配合抗凝治疗，抗凝药一般应持续应用半年以上

3）急性肾损伤：

①袢利尿剂：

对袢利尿剂仍有效者应予以较大剂量，以冲刷阻塞的肾小管管型

②血液透析

③治疗原发病

④碱化尿液：

口服碳酸氢钠碱化尿液，以减少管型形成

4）蛋白质及脂肪代谢紊乱：

①ACEI、ABR可减少蛋白尿

②他汀类降胆固醇

③贝特类降甘油三酯。

25、肾病综合征患者糖皮质激素的使用原则及方案

①起始剂量：

常用药物为泼尼松1mg/（kg·d），口服8周，必要时可延长至12周

②缓慢减药：

足量治疗后每2~3周减原来剂量的10%，当减至20mg/d左右时症状易反复，应更加缓慢减量

③长期维持：

最后以最小有效剂量（10mg/d）再维持半年左右

④水肿严重、有肝功能损害或泼尼松疗效不佳时，可更换为甲泼尼龙（等剂量）口服或静脉滴注

26、根据患者对糖皮质激素的治疗反应，可将其分为

激素敏感型：

用药8-12周内肾病综合症缓解

激素依赖型：

激素减药到一定程度即复发

激素抵抗型：

激素治疗无效

27、影响肾病综合征预后的因素

（1）病理类型：

①微小病变型肾病和轻度系膜增生性肾小球肾炎的预后好

②微小病变型肾病易复发

③系膜毛细血管性肾小球肾炎及重度系膜增生性肾小球肾炎预后差，较快进入慢性肾衰竭。

（2）临床因素：

大量蛋白尿、高血压和高血脂均可促进肾小球硬化

（3）存在反复感染、血栓栓塞并发症者常影响预后

尿路感染

28、尿路感染（UTI）：

简称尿感，是指各种病原微生物在尿路里生长、繁殖而引起的炎症性疾病，多见于育龄期妇女、老年人、免疫力低下及尿路畸形者。

29、复杂性尿感：

是指伴有尿路引流不畅、结石、畸形、膀胱—输尿管反流等结构或功能的异常，或在慢性肾实质疾病基础上发生的尿路感染。

30、、尿路感染的病因及发病机制

（1）病原微生物：

革兰阴性杆菌为尿路感染最常见致病菌，以大肠埃希菌最为常见。

真菌性尿感呈增加趋势

（2）发病机制

1）感染途径：

①上行感染

②血行感染：

金黄色葡萄球菌

③直接感染

④淋巴道感染

2）机体防御功能：

①排尿的冲刷作用

②尿道和膀胱黏膜的抗菌能力

③尿液中高浓度尿素、高渗透压和低pH值

④前列腺分泌物中含有抗菌成分

3）易感因素：

①尿路梗阻（最主要）

②膀胱输尿管反流

③机体免疫力低下

④神经源性膀胱

⑤妊娠

⑥性别和性活动

⑦医源性感染

⑧泌尿系统结构异常

⑨遗传因素

4）细菌的致病能力

31、尿路感染的临床表现

（1）膀胱炎：

主要表现为尿频、尿急、尿痛（尿路刺激症），血尿，白细胞尿，一般无全身感染症状。

致病菌多为大肠埃希菌。

（2）肾盂肾炎：

1）急性肾盂肾炎：

①全身症状：

发热、寒战、头痛、全身酸痛

②泌尿系统症状：

尿路刺激症、下腹部疼痛

③体格检查：

输尿管点压痛、肾区叩击痛

2）慢性肾盂肾炎：

乏力、纳差、低热、腰酸

（3）无症状细菌尿：

真性细菌尿、无尿路感染症状

（4）导管相关性尿路感染：

避免不必要的尿道管留置

32、无症状细菌尿:

是指患者有真性细菌尿，而无尿路感染的症状，可由症状性尿感演变而来或无急性尿感史。

致病菌多为大肠埃希菌，菌尿可持续存在或消失与存在交替。

患者可长期无症状，尿常规可无明显异常，也可在病程中出现急性尿感症状。

33、尿路感染并发症

①肾乳头坏死：

常发生于伴有糖尿病或尿路梗阻的肾盂肾炎

②肾周围脓肿：

多有糖尿病、尿路结石等易感因素

治疗：

抗感染治疗、局部切开引流

34、真性菌尿：

在排除假阳性的前提下，两次清洁中段尿细菌定量培养均≥105/ml，且为同一菌种或耻骨上膀胱穿刺尿细菌定性培养有细菌生长，即为真性菌尿。

35、尿路感染的定位诊断

（1）根据临床表现定位：

①上尿路感染常有发热、寒战、甚至出现毒血症症状，伴明显腰痛，输尿管点、肋脊点压痛、肾区叩击痛

②下尿路感染，常以膀胱刺激征为突出表现，一般少有发热、腰痛等

（2）根据实验室检查定位

出现下列情况提示上尿路感染：

①膀胱冲洗后尿培养阳性

②尿沉渣镜检有白细胞管型，并排除间质性肾炎、狼疮性肾炎等疾病

③尿NAG升高、尿β2-MG升高:

④尿渗透压降低

（3）慢性肾盂肾炎的诊断：

①肾外形凹凸不平，且双肾大小不等

②静脉肾盂造影可见肾盂肾盏变形、缩窄

③持续性肾小管功能损害

具备上述第

（1）、

（2）条的任何一项再加第（3）条可诊断慢性肾盂肾炎

36、尿道综合征：

常见于妇女，患者有尿频，尿急，尿痛及排尿不适等尿路刺激症状，但多次检查均无真性细菌尿。

部分可能由于膀胱逼尿肌与膀胱括约肌不协调、妇科或肛周疾病、神经焦虑等引起，也可能是衣原体等非细菌感染造成。

37、尿路感染的治疗

（1）一般治疗：

休息、多饮水、勤排尿，及时去除诱发因素

（2）抗感染治疗：

1）急性膀胱炎：

①单剂量疗法

②短疗程疗法：

磺胺类连用3天

（对妊娠妇女不宜使用单剂量及短程疗法）

2）肾盂肾炎（72小时内显著无效者无需换药，否则应按药敏结果更改抗生素）病程较轻者疗程10-14天；严重感染者疗程不少于两周。

慢性肾盂肾炎治疗的关键是去除易感因素

3）再发性尿路感染：

①重新感染：

长期低剂量抑菌治疗，即每晚临睡前排尿后服用小剂量抗生素一次，每7-10天更换药物一次，连用半年。

②复发：

长程低剂量抑菌疗法

4）无症状性菌尿：

应予治疗：

①妊娠期无症状性菌尿

②学龄前儿童

③曾出现有症状感染者

④肾移植、尿路梗阻及其他尿路有复杂情况者

（老年人无症状菌尿不予以治疗）

5）妊娠期尿路感染①选用毒性小的抑菌药物：

阿莫西林、呋喃妥因、头孢菌素

②急性膀胱炎：

疗程3-7天

③急性肾盂肾炎：

静脉滴注抗生素治疗（半合成广谱青霉素，

疗程两周）

④反复发作：

呋喃妥因行长程低剂量抑菌治疗

（3）疗效评定：

①治愈：

症状消失，尿菌阴性，疗程结束后2周、6周复查尿

菌仍为阴性

②治疗失效：

治疗后尿菌仍为阳性，或治疗后尿菌阴性，但2

周或6周复查尿菌转为阳性

38、尿路感染的抗生素用药原则

①选用致病菌敏感的抗生素：

无病原学结果前，一般首选对革兰阴性杆菌有效的抗生素，尤其是首发尿感。

治疗3天症状无改善，应按药敏结果调整用药

②抗生紊在尿和肾内的浓度要高

③选用肾毒性小，副作用少的抗生素

④单一药物治疗失败、严重感染、混合感染、耐药菌株出现时应联合用药

⑤对不同类型的尿路感染给予不同治疗时间

39、重新感染：

治疗后症状消失，尿菌阴性，但在停药6周后再次出现真性细菌尿，菌株与上次不同称为重新感染。

40、复发：

治疗后症状消失，尿菌阴性，但在停药6周后再次出现真性细菌尿，菌株与上次相同称为复发。

急性肾损伤（AKI）

41、急性肾损伤：

以往称为急性肾衰竭（ARF），是指由多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征。

其诊断标准为：

肾功能在48小时内突然减退，血清肌酐绝对值升高≥0.3mg/dI（26.5μmol/L），或7天内血清肌酐增至≥1.5倍基础值，或尿量＜0.5ml/（kg▪h），持续时间＞6小时。

42、急性肾损伤的分类

（1）肾前性AKI：

病因：

血容量减少、有效动脉血容量减少、肾内血流动力学改变

发病机制：

肾脏血流灌注不足

（2）肾性AKI：

病因：

肾实质损伤

发病机制：

器质性损伤

（3）肾后性AKI：

病因：

急性尿路梗阻

发病机制：

双侧尿路梗阻或孤立肾患者单侧尿路出现梗阻

（肾小管性AKI常见病因：

肾缺血或肾毒性物质－急性肾小管坏死）

外源性毒素：

生物毒素、化学毒素、抗生素、对比剂等

内源性毒素：

血红蛋白、肌红蛋白

43、急性肾损伤临床表现

（1）起始期：

常遭受低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等因素的影响，但尚未发生明显的肾实质损伤。

（2）维持期：

又称少尿期持续7-14天，少尿（<400mL／d），无尿（<100mL／d）

1）AKI的全身症状：

①进行性氮质血症：

肌酐、尿素氮上升

②机体水潴留

（感染是AKI常见而严重的并发症，合并多个脏器衰竭死亡率很高）

2）水、电解质和酸碱平衡紊乱：

①代谢性酸中毒

②高钾血症（常见的死亡原因）

（3）恢复期：

①肾小管细胞再生，修复直至肾小管完整性恢复

②利尿、多尿表现，3000-5000mL

44、急性肾衰竭的实验室检查

（1）血液检查：

轻度贫血、血肌酐和尿素氮进行性升高，血钾升高

（2）尿液检查：

尿沉渣检查、尿比重多在1.015以下、尿渗透压低于350mOsm／kgH2O

（3）影像学检查：

超声、放射性核素检查

（4）肾活检

45、AKI的诊断标准

肾功能在48小时内突然减退，血清肌酐绝对值升高≥0.3mg/dI（26.5μmol/L），或7天内血清肌酐增至≥1.5倍基础值，或尿量＜0.5ml/（kg▪h），持续时间＞6小时。

46、AKI的治疗

（1）尽早纠正可逆病因

（2）维持体液平衡：

每日大致的进液量，可按前一日尿量加500mL计算

（3）饮食和营养

（4）高钾血症：

①钙剂：

葡萄糖酸钙

②碳酸氢钠静滴，促进钾离子向细胞内流动

③葡萄糖溶液，促进钾离子向细胞内流动

④血液透析，最有效的治疗

（5）代谢性酸中毒：

严重酸中毒患者，应立即给予透析治疗

（6）感染：

①尽早使用抗生素

②根据药物敏感实验选用无毒或毒性低的药物，调整用药剂量

（7）肾脏替代疗法：

透析治疗指征：

①严重高钾血症（>6.5mmol／L）

②代谢性酸中毒（pH<7.15）

③容量负荷过重对利尿剂治疗无效

④心包炎

⑤严重脑病

（8）多尿期治疗；治疗应以维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症和预防各种并发症为主

慢性肾衰竭（CRF）

47、慢性肾衰竭：

为各种慢性肾脏病持续进展的共同结局。

它是以代谢产物潴留，水、电解质及酸碱代谢失衡和全身各系统症状为表现的一种临床综合征。

48、慢性肾脏病：

各种原因引起的肾脏结构和功能障碍≥3个月，包括GFR正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常；或不明原因的GFR＜60ml/min超过3个月。

49、慢性肾脏病的分期

50、肾小球滤过率：

单位时间内两肾生成的原尿的量／单位时间内经肾小球滤过的血浆液体量

51、慢性肾脏病与慢性肾衰竭的病因

原发性与继发性肾小球肾炎、肾小管间质疾病（阻塞性肾病）、肾血管疾病、遗传性肾病

52、慢性肾衰竭进展的危险因素

⑴慢性肾衰渐进性发展的危险因素：

①高血糖、高血压、蛋白尿（包括微量白蛋白尿）、低蛋白血症、吸烟等

②贫血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、老年、营养不良、尿毒症毒素蓄积等

⑵慢性肾衰急性加重的危险因素：

①累及肾脏的疾病（如原发性肾小球肾炎、高血压病、糖尿病、缺血性肾病等）复发或加重

②有效血容量不足（低血压、脱水、大出血或休克等）

③肾脏局部血供急剧减少（如肾动脉狭窄患者应用ACEI、ARB等药物）

④严重高血压未能控制

⑤肾毒性药物

⑥泌尿道梗阻

⑦其他：

严重感染、高钙血症、肝衰竭、心力衰竭等

53、尿毒症症状的发病机制

①肾脏排泄和代谢功能下降，导致水、电解质和酸碱平衡失调，如水、钠潴留，高血压，代谢性酸中毒

②尿毒症毒素的毒性作用

③肾脏的内分泌功能障碍：

如促红细胞生成素（EPO）减少引起肾性贫血、骨化三醇减少引起肾性骨病

④持续炎症状态、营养素的缺乏也可引起或加重尿毒症的症状

54、慢性肾衰竭的临床表现

（1）水、电解质、酸碱平衡紊乱

1）代谢性酸中毒：

肾小管分泌氢离子障碍或肾小管HCO3-的重吸收能力下降

2）水、钠代谢紊乱：

皮下水肿或（和）体腔积液

（既易失水又易水过多）

3）钾代谢紊乱：

高钾血症：

钾摄入过多、酸中毒、输血、ACEI／ARB、保钾利

尿剂

（尿量减少或无尿、可导致严重的心率失常和心脏骤停）

4）钙磷代谢紊乱：

钙摄入不足、维生素D缺乏

5）镁代谢紊乱

（2）蛋白质、糖类、脂类和维生素代谢紊乱

（3）心血管系统表现

1）高血压和左心肌肥厚：

病因：

水、钠潴留，肾素－血管紧张素增高

2）心力衰竭：

最常见的死亡原因

病因：

水、钠潴留，高血压，尿毒症心肌病变

3）尿毒症性心肌病

4）心包病变

5）血管钙化和动脉粥样硬化

（4）呼吸系统症状：

严重酸中毒可致呼吸深长

肺水肿

（5）胃肠道症状：

食欲不振、恶心、呕吐、消化道出血

（6）血液系统表现：

肾性贫血和出血倾向

病因：

EPO减少、营养不良

（7）神经肌肉系统症状：

疲乏、失眠、注意力不集中、神经肌肉兴奋性增加

（8）内分泌功能紊乱：

EPO不足、肾素－血管紧张素II过多、性腺抑制

（9）骨骼病变：

慢性肾脏病－矿物质和骨异常（CKD－MBD）

55、肾性贫血：

CRF患者血液系统异常主要表现为肾性贫血和出血倾向。

大多数患者一般均有轻、中度贫血，其原因主要由于红细胞生成素缺乏，故称为肾性贫血。

56、慢性肾脏病的治疗原则

（1）早期防治对策和措施

主要是采取各种措施延缓、停止或逆转慢性肾衰竭的发生

基本对策：

①坚持病因治疗

②避免和消除肾功能急剧恶化的危险因素

③阻断或抑制肾单位损害渐进性发展的各种途径，保护存肾单位

④对患者血压、血糖、尿蛋白定量、血肌酐上升幅度、GFR下降幅度等指标，都应当控制在“理想范围”

具体防治措施：

①及时、有效地控制高血压：

血压控制需在130/80mmHg以下

②ACEI和ARB的独特作用

③严格控制血糖：

空腹血糖5.0~7.2mmol/L（睡前6.1~8.3mmol/L）

④控制蛋白尿：

尿蛋白需在0.5g/24h以下，或明显减轻轻微量白蛋白尿

（2）营养治疗：

限制蛋白饮食、摄入足够热量、补充维生素、控制钾、磷等的摄入

（3）药物治疗

1）纠正酸中毒和水、电解质紊乱

①纠正代谢性酸中毒：

口服碳酸氢钠，必要时可静脉输入

②水、钠紊乱的防治

③高钾血症的防治

2）高血压的治疗：

ACEI、ARB、CCB

3）贫血的治疗和重组人促红细胞生成素（rHuEPO）的应用：

重视补充铁剂

（4）肾脏替代治疗

GFR<10mL／min并有明显尿毒症表现

肾脏替代治疗包括：

血液透析、腹膜透析和肾脏移植