常见病毒.docx

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常见病毒

病毒

一、病毒增多

近年来，新生病毒病层出不穷。

如1994年发生在澳大利亚的Hendra病毒病，1997年发生于澳大利亚新南威尔斯地区Menangle病毒病，1998年至1999年在马来西亚暴发的Nipah病毒病，2003年暴发的SARS，以及2004年在东南亚暴发的高致病性禽流感病毒等新发和再发传染性疾病越来越频繁地出现，人们的生命受到威胁。

应该说，病毒性流行病越来越频繁地出现包括病毒本身的变异、生态环境的变化、以及人类活动等多方面因素；一些所谓的“新”病毒只是刚刚发现，并非是真正新生的病毒。

归结起来，病毒越来越“多”的原因有如下几个：

   基因组变异：

病毒基因组的变异能导致其表型发生一些改变，其中宿主范围的改变能使本来不感染人的病毒对人具有致病性，毒力的提高能使本来不致病的病毒具有致病性，而抗原性的改变使得病毒能感染已对原始病毒产生免疫反应的群体。

由于新的群体没有针对已经改变了的病毒的免疫背景，因而容易发生大规模的流行。

生态环境的改变：

一些新出现的病毒其实在一些动物宿主中早已存在，艾滋病病毒、埃博拉病毒、黄热病病毒首先只是存在于猴子中；汉坦病毒只是存在于啮齿动物中，它们只有偶然的机会才能感染人。

但是，一旦环境条件改变就可能流行。

例如，人类进入如热带雨林等新的动物栖息地后暴露在新的病毒病原体面前，使得病毒能很快从动物宿主传播给人。

尼巴病毒原本存在于果蝠身上，而果蝠分布于原始的热带雨林；由于人类不断砍伐热带雨林，使得果蝠失去了栖息地，它们才飞到人类生存的地方。

人类活动的影响：

人类活动一方面能影响生态环境，导致新病毒性疾病的流行，而另一方面活动的本身也有助于病毒的流行。

全球旅游业、交通运输业的发展使得病毒的传播更为广泛、迅速。

如来自于非洲的猪瘟病毒通过猪的长途运输很快在葡萄牙、西班牙流行。

艾滋病等通过性和血液传播的病毒性疾病正由于人的社会活动而得以大规模流行。

二、病毒与人类健康

乙型肝炎病毒（HepatitisBVirus，HBV）

乙型肝炎病毒（HBV）是一种嗜肝脱氧核糖核酸病毒，它属于一种复合体DNA病毒，1963年Blumberq在两名多次接受输血治疗的病人血清中，发现一种异常的抗体，它能与一名澳大利亚土著人的血清起沉淀反应。

直到1967年才明确这种抗原与乙型肝炎（简称乙肝）有关，1970年Dane等在电镜下鉴定了Dane颗粒，即HBV颗粒，1986年将其列入嗜肝DNA病毒科。

1.生物学性状

（1） 形态与结构

大球形颗粒：

亦称Dane颗粒，它是一种由一个囊膜和一个含有DNA分子的核衣壳组成的病毒颗粒，直径约42nm。

核衣壳为20面体对称结构。

游离的核衣壳只能在肝细胞核内观察到。

血中Dane颗粒浓度以急性肝炎潜伏期后期为最高，在疾病起始后则迅速下降。

Dane颗粒表面含有HBsAg，核心中还含有双股有缺口的DNA链和依赖DNA的DNA多聚酶。

目前认为Dane颗粒即完整的HBV（图26-1）。

 图HBV病毒颗粒图示

   HBVDNA的两链长短不一，长链（L）完整，为负链，长度恒定，约3200个核苷酸。

短链（S）为正链，长度可变，约为长链长度的50～100%，链的增生按5′-3′顺序进行。

在不同分子中短链3′端的位置是可变的，而短链和长链的5′端位置固定点为粘性末端，通过250～300个核苷酸碱基配对，以维持DNA分子的环状结构。

在粘性末端两侧，两链5′端各有一个由11个bp组成的直接重复序列（DirectrepeatDR）-5′TTCACCTCTCC，该DR位于第1824个核苷酸者称DR1，位于第1590个核苷酸者称DR2，在病毒复制中起作用。

小形球颗粒：

直径约22nm的小球形颗粒是HBV感染后血液中最多见的一种。

它由HBsAg，即病毒的囊膜组成。

化学组成为脂蛋白，可按其特有的密度与正常血清蛋白部分分离。

在此颗粒中未检出达DNA多聚酶活性。

目前认为HBV的小颗粒不是HBV，可能是它感染肝细胞时合成过剩的囊膜而游离于血循环中。

管形颗粒：

直径约22nm，长度可在100～700nm之间。

实际上它是一串聚合起来的小颗粒，但同样具有HBsAg的抗原性。

（2）基因结构

   目前，已可从感染HBV病人的血清中及感染肝脏提纯的病毒核心中分离出环状双股DNA，从而确定HBV属DNA病毒。

   研究Dane颗粒DNA结构发现，DNA分子含有约3，200个核苷酸。

它包括两个链；一个长度固定的负链和另一长度不定的正链。

由于DNA生物合成是在多聚酶作用DNA引物生长末端3′－OH与加入的脱氧核苷酸的5'-磷酸基形成磷酸二脂键完成的，因此，链的增生按5'-3'顺序进行，而且加到链上的每种脱氧核苷酸是按模板DNA的碱基配对互补规律进行，长链在1,800或1,818核苷酸附近有一个制品。

短链的5'-末端通过长达250-300个核苷酸的碱基配对而维持分子的环状结构。

DNA多聚酶作用不断延长短链3′端以修补缺口。

缺口可能与HBV的DNA在感染细胞内的整合有关。

图HBV病毒基因图示

   目前，由于克隆化DNA完整核苷酸已经确定，现已证实HBsAg和HBcAg都是由Dane颗粒的DNA所编码，并且二类基因存在于同一DNA分子上。

有人比较病毒基因编码能力和病毒多少，发现HBVDNA负链能编码全部已知的HBV蛋白质，而其正链开放读码区，不能编码病毒蛋白。

   HBVDNA负链有四个开放区，分别称为S、C、P及X（图26-2），能编码全部已知的HBV蛋白质。

S区可分为二部分，S基因和前S基因。

S基因（核苷酸155～833）能编码主要表面蛋白。

S基因之前是一个能编码163个氨基酸（2，848-154）的前S基因，编码PreS1和PreS2蛋白。

C区基因包括前C基因和C基因，分别编码HBeAg和HBcAg。

P区最长，约占基因组75%以上，编码病毒体DNA多聚酶。

X区（核苷酸1，374～1，835）可能编码有154个氨基酸的碱性多肽，长链的裂口位于此区。

（3）HBV的抗原组成

HBsAg：

HBsAg是由HBV的基因组所特定的，为上述三种形态的颗粒所共有。

   HBsAg抗原活性属于高浮力密度范围内的脂蛋白类。

用CsCl密度梯度离心，表面抗原（小颗粒和管状颗粒）平均密度为1.20g/cm2。

Dane颗粒的密度略高，为1.25g/cm2。

纯化的22nm颗粒的平均沉降系数为33-54S，分子量约为24-2.5×106。

   纯化的HBsAg含有类脂质、糖类、脂质、蛋白质及糖蛋白。

它由8种多肽组成，定名为P1至P8。

其中至少有二种或三种多肽过碘酸Schiff试验阳性，提示存在糖类结构。

用紫外分光光度计检查提取的HBsAg，显示有典型的蛋白吸收光谱。

蛋白占总量的70～90%以上，广义的HBsAg由三种蛋白组成：

（1）主要表面蛋白（S蛋白，小分子HBsAg），由S基因编码的226个氨基酸组成。

（2）中分子蛋白（中分子HBsAg），由前S2、S基因编码，在S蛋白226个氨基酸的N端附加一个含55个氨基酸的PreS2蛋白组成，共281个氨基酸。

（3）大分子蛋白（大分子HBsAg），由S，前S1和前S2基因编码，在中分子蛋白281个氨基酸的N端附加一个含119个氨基酸的PreS1蛋白组成，共400个氨基酸。

   S蛋白即狭义HBsAg，是HBV囊膜的主要表面抗原的主要成份，包括糖基化的GP27和非糖基化的P24两种形式，以二硫键相连形成二聚体，代表HBsAg的结构单位，具备完整的抗原性。

如二聚体解离，则HBsAg抗原性将会明显下降。

   HBsAg能刺激机体产生相应抗体—抗HBS，它是HBV的中和抗体，具有免疫保护作用，HBsAg的检出是HBV感染的标志之一。

   前S蛋白2（PreS2），的C端HBsAg端相连，PreS2暴露于HBV囊膜外层，具有多聚人血清白蛋白（PolymenizedHumanSerumAlbumin,PHSA）的受体（PHSA-R），能与PH-SA结合。

由于肝细胞表面也有PHSA-R，HBV能通过血循环中存在的PHSA的介导，吸附到肝细胞表面，最后经胞饮作用进入肝细胞内。

如病人血清中检出PreS2，表示HBV在肝细胞中复制。

PreS2有良好的免疫原性，能刺激机体产生相应抗体—抗PreS2。

此抗体出现于急性感染恢复早期，比抗HBs出现早而维持时间与抗HBs一样。

抗PreS2具有中和作用，可作为机体康复的指标之一。

   PreS1有较强免疫原性，并能增强PreS2和HBsAg的免疫原性；PreS1刺激机体产生相应抗体—PreS1。

该抗体有lgM和lgG两种，其中抗PreS1在HBV感染潜伏期，也就是在抗HBV～lgM出现前已产生，故可作为HBV早期感染的特异性指标。

而抗PreS1lgG出现稍晚，在体内维持时间较长，具有中和作用。

   HBsAg对一些促进变性的化合物，如乙醚、十二烷基硫酸钠、吐温30以及各种蛋白水解酶都很稳定。

HBsAg在酸性下孵育几小时仍很稳定。

在碱性下，冷冻融化不能使其灭活。

表面的类脂质可能对于一些主要由蛋白组成的抗原决定簇起保护作用。

   HBsAg具有几种特异性抗原组分，包括各亚型共同抗原特异决定族a,和二组互相排斥的亚型决定簇d/y和w/r。

HBsAg的主要亚型有adr、adw、ayr及ayw4种。

欧美各国adr、为主，我国汉族以adr居多中区地区及我国少数民族地区以ayw为主（西藏、新疆、内蒙等）。

HBcAg：

HBcAg存在于Dane颗粒的核心和乙型肝炎患者的肝细胞核内。

   HBcAg一般从HBcAg阳性尸检肝或实验感染的黑猩猩肝脏提取。

在乙型肝炎的急性期、恢复期和HBcAg携带者中常可测出抗～HBc。

此抗体对病毒无中和作用。

体内如发现HBcAg或抗～HBc表示HBV在肝内持续复制。

HBeAg：

有关e抗原的本质还不十分清楚，但多数认为它是潜藏存在于Dane颗粒的核心部分。

到目前为止，尚未在HbsAg阴性的血清中出现过。

   HBeAg是一种溶性抗原。

抗原已知有三种亚型：

e1，e2及e3。

由于HBeAg与DNA多聚酶在血液中的消长相符，故HBcAg的存在可作为体内有HBV复制及血清具有传染性的一种标记，血中HBsAg滴度越高，HBeAg的检出率亦愈高。

有些病人可出现HBe抗体，可能也是一种有保护作用的抗体。

（4）HBV的培养

   HBV的组织培养尚未成功。

虽然近年来发展了从人胚肝获得的分化脓细胞初代培养、制备半连续人肝细胞系和诊断性肝穿刺培养的成人胚组织的方法，但应用各种肝组织在体外培养HBV仍很困难。

尽管用各种细胞和器官分离HBV的大胆尝试，获得一些“肝炎待定”病毒，但难以使其在组织培养中连续传代，因而还没有一个被公认是HBV。

近来用提取HBVDNA进行传染及通过细胞融合来拯救病毒的途径分离HBV，仍未得到公认的结果。

    HBsAg，免疫电镜显示大多数为22nm的颗粒，均为圆形，略有亚微结构。

其抗原性与免疫性均与血液中的HBsAg相同。

未见有Dane颗粒及管形。

目前，此细胞系已用于体外研究病毒基因组表达的有用模型。

   黑猩猩是HBV的易感动物，狨猴虽可感染但不如前者敏感。

国外用黑猩猩研究HBV的发病机理，检测自动免疫、被动免疫的效果以及HBV疫苗的安全性。

但黑猩猩的来源短缺，难以广泛应用。

抵抗力

   HBV对外界的抵抗力较强。

对低温、干燥、紫外线和一般化学消毒剂均耐受。

乙肝病毒的传染性和HBsAg的抗原性在对外界抵抗力方面完全一致。

二者在37℃活性能维持7天，在-20℃可保存20年，100℃加热10分钟可使HBV失去传染病，但仍可保持表面抗原活性。

HBV对0.5%过氧乙酸、5%氯酸钠和3%漂白粉敏感，可用它们来消毒。

2.传染源与传播途径

   乙肝的主要传染源是病人和HBV抗原携带者。

在潜伏期和急性期，病人血清均有传染性。

乙型肺炎的传播非常广泛，据估计HBsAg携带者在世界上约有2亿。

由于他们不显临床症状，而HBsAg携带的时间又长（数月至数年），故成为传染源的危害性要比患者更大。

   HBV的传染性很强，据报道，接种0.00004ml含病毒的血液足以使人发生感染。

输血或注射是重要的传染途径，也可口感染。

外科和口腔手术、针剌、使用公用剃刀、牙刷等物品，皮肤微小操作污染含少量病毒的血液，均可成为传染源。

近来有人报告在急性乙型肝炎患者和慢性HBsAg携带者唾液标本中检测到HBsAg及Dane颗粒，因此，HBsAg随唾液经口传播的途径应当重视。

孕妇在妊娠后期患急性乙型肝炎，其新生儿容易感染此病。

由于乙型肝炎容易感染此病。

由于乙型肝炎患者和HBsAg携带者的精液、阴道分泌物均可检出HBsAg，因此，两性接触传播乙型肝炎的可能性是存在的。

3.防治原则

   目前，乙型肝炎治疗上比较肯定的药物为α干扰素。

国内外均有报道，经连续大剂量注射α干扰素半年后HBsAg转阴的例子。

但最近发现，一些转阴后病人在停用干扰素后又转为阳性。

其他如胸腺肽、转移因子治疗慢性肝炎虽有报道，但效果欠佳。

   近来，对乙肝疫苗的研究及应用十分活跃。

乙肝基因工程（酵母重组HBsAg）疫苗已大规模投入应用并取得可喜的结果。

多肽疫苗、融合蛋白疫苗和基因疫苗的研制方兴未艾，相信经过多方努力，控制乙肝的愿望会成为现实。

艾滋病（acquiredimmunodeficiencysyndrome,AIDS）

艾滋病是获得性免疫缺陷综合征（AcquiredImmunodeficiencySyndrome，AIDS）的简称，最早是由美国Gottlieb于1981年在同性恋患者中发现。

近二十多年来，由于尚无有效的疫苗和治疗手段，艾滋病已经席卷全球，成为人类“超级杀手”。

联合国秘书长安南说：

目前人类面临的最大困难与挑战一个是恐怖主义，另一个就是艾滋病。

而前国务院副总理李岚清在爱滋病防治会议时也强调，艾滋病关系到民族兴衰和国家发展，艾滋病应是我国要重点控制的疾病。

1.艾滋病病毒

　艾滋病病原体为人类免疫缺陷病毒（Humanimmunodeficiencyvirus，HIV）。

HIV是逆转录病毒，细胞膜芽生，毒粒大小为100～140nm。

病毒蛋白主要有核蛋白、膜蛋白及与复制有关的酶蛋白3种。

HIV感染细胞后，在其RNA指导下逆转录出DNA，整合到细胞自身的基因组上，病毒DNA可转录出RNA，并完成蛋白质合成，最后装配为成熟的HTV颗粒（图3-16）。

HIV对Ｔ4细胞具有特殊的趋向性；对热敏感，56℃，30分钟灭活；许多化学物质都可以使HIV迅速灭活，如乙醚、丙酮、20％乙醇及所有对乙型肝炎病毒有效的消毒剂，对HIV也都有良好的灭活作用。

但对紫外线不敏感。

该病毒专破辅助T淋巴细胞（TH或T4）使患者细胞免疫功能明显低下,失去对外界感染的抵抗力,容易发生条件性感染和少见恶性肿瘤。

图3-16HIV结构模式图

2.艾滋病的流行病学及发展趋势

全球流行状况HIV感染呈世界性分布。

目前，全球已有199个国家和地区报告发现AIDS或HIV感染者。

至2000年7月，全球HIV的感染者已达5310万（包括艾滋病人），AIDS死亡人数达1880万。

2000年新增感染人数530万（其中年龄＜15岁者有60万，AIDS患者230万，约300万人死亡。

HIV/AIDS流行正以1.6万人/天的速度迅速发展。

2007年11月19日，联合国艾滋病（AIDS）规划署和世界卫生组织共同发布了《2007年艾滋病流行病最新报告》。

报告显示，2007年，全球感染艾滋病病毒（HIV）的人数从2006年的3950万下降到3320万，下降率为16%；2007年度新感染HIV人数也从2006年度的430万下降到250万，对以往数据进行的修正研究表明，全球HIV感染人数在20世纪90年代达到峰值，即每年平均300多万人次。

全球流行趋势已由西方的同性恋群体移向非洲和亚洲广大发展中国家的贫困人口和最得不到人权尊重的群体。

目前，非洲是艾滋病流行的重灾区，全世界HIV感染人数中3000多万在非洲，已有16个国家的成人HIV感染率超过10%，有些地区高达20%～50%。

亚洲近年感染人数也呈直线上升趋势，迄今HIV感染者已达500万，并以倍数逐年递增。

例如，印度在短短几年内发展成为世界上HIV感染人数最多的国家，高达400多万。

总体看来，全球艾滋病重灾区中心正从非洲转向亚洲。

如果目前的流行趋势持续下去的话，那么，在未来的20年南亚和东南亚地区、南美洲以及前苏联地区将要承受沉重的负担。

我国流行状况艾滋病在我国蔓延迅速。

自1982年艾滋病病毒通过进口血液制品传入我国，1983年感染我国公民，1985年发现第一例外来艾滋病人以来，艾滋病已经从边疆、沿海地区迅速蔓延到广大陆地区，现在业已遍及全国31个省、自治区和直辖市。

艾滋病毒感染者已经从吸毒人员等有高危行为的人群扩展到社会各个阶层。

据专家估计，截止2001年12月底，全国累计HIV/AIDS病人共30736例，其中艾滋病人1594例，已死亡684例。

2003年，卫生部会同有关国际组织进行了全国范围的艾滋病流行病学调查。

初步分析结果表明，中国现有艾滋病病毒感染者约84万人；其中，艾滋病病人约8万例。

近年来经性传播的HIV感染者迅速增加。

2001年底有的地区卖淫者的HIV抗体阳性率为3-4%，甚至有的高达12％。

这是一个严重的信号，表明性传播可能为今后传播的主要途径。

根据我国专家及联合国艾滋病规划署预测如果不及时采取有效措施来阻止艾滋病的进一步流行，到2010年底中国艾滋病毒感染者的数量将达到一千万或更多。

3.传染源与传染途径

传染源：

主要是病人和无症状带毒者，尤以后者意义较大。

艾滋病在一个地区的传播流行一般都由高危人群（吸毒者、卖淫妇女、同性恋者）开始，然后传播到一般人群，主要感染20～50岁年龄段人口。

传播途径：

HIV感染者血液、精液、阴道分泌物、乳汁、唾液、脑脊液、骨髓、皮肤以及中枢神经组织等标本，均可分离到病毒。

流行病学调查证明，血液、精液、阴道分泌液和乳汁能传播HIV，主要传播方式有：

性接触传播：

这是最主要的传播途径。

血液传播：

通过输血或血液制品、器官或骨髓移植以及人工受精等可传播HIV。

我国最早发现的4例HIV感染者，就是用了同一批Ⅷ因子后于1984年感染的。

静脉药瘾者共用污染的注射器及针头也是重要的传播途径，传染的危险性与注射器使用的次数和时间长短有关。

我国某些地区在吸毒者中出现艾滋病的暴发流行，感染率可达60%以上，目前艾滋病感染在吸毒人群中仍以惊人的速度扩散。

在医疗范围内经血行传播可发生于针头刺伤的意外，仅200ul新鲜血液就足以引起感染。

母婴传播：

胎儿期和围产期都可感染HIV。

目前，我国艾滋病流行的特点主要是：

吸毒（静脉）引起的远高于性传播者，相差约10倍；高危人群中，性病患者阳性率低，暗娼阳性率低；性病发病率高，艾滋病发病率低；妇女在艾滋病流行中未起中心作用，使得母婴传播率极低；目前的预防对象仍以男性吸毒者为主，但要密切保护妇女，避免使其在流行中的中心作用。

禽流感病毒

禽流行性感冒病毒简称禽流感病毒（AIV），属于正粘病毒科、流感病毒属，流感病毒根据可溶性抗原不同可分为A、B、c三型，其中B、C两型仅对人致病，A型可对猪、马、禽致病，引起禽流感综合征的A型流感病毒称之为禽流感病毒。

最早发生的禽流感在1878年，意大利发生鸡群大量死亡，当时被称为鸡瘟。

到1955年，科学家证实其致病病毒为甲型流感病毒。

此后，这种疾病被更名为禽流感。

禽流感被发现100多年来，人类并没有掌握特异性的预防和治疗方法，仅能以消毒、隔离、大量宰杀禽畜的方法防止其蔓延。

禽流感是由甲型流感病毒引起的一种禽类疾病综合症。

1997年5月，我国香港特别行政区1例3岁儿童死于不明原因的多器官功能衰竭，同年8月经美国疾病预防和控制中心以及WHO荷兰鹿特丹国家流感中心鉴定为禽甲型流感病毒A（H5N1）引起的人类流感。

这是世界上首次证实流感病毒A（H5N1）感染人类，因而引起了医学界的广泛关注。

1.禽流感病毒结构

禽流感病毒主要由囊膜和核衣壳构成。

囊膜由纤突，双层类脂膜和基质蛋白

构成。

纤突是在囊膜表面呈放射状排列的突起，长度约为12-14nm.这种表面纤突可分为两类：

一类是呈棒状，由血凝素分子的三聚体构成；另一种是呈蘑菇状，由神经氨酸酶分子的四聚体构成。

基质蛋白是病毒粒子内的主要蛋白成分，其形成的基质膜紧贴在类脂双层内面，包围着核衣壳，是维持病毒形态的结构蛋白。

核衣壳呈螺旋对称，核酸为单股负链RNA，分为8个不同的片段，在核酸外面包被着螺旋排列的壳粒，主要是由核蛋白（NP）构成。

2.禽流感病毒分类

按病原体类型的不同：

禽流感可分为高致病性、低致病性和非致病性禽流感三大类。

非致病性禽流感不会引起明显症状，仅使染病的禽鸟体内产生病毒抗体。

低致病性禽流感可使禽类出现轻度呼吸道症状，食量减少，产蛋量下降，出现零星死亡。

高致病性禽流感最为严重，发病率和死亡率均高，感染的鸡群常常"全军覆没"。

主要通过下列途径引起人发病。

（1）经过呼吸道飞沫与空气传播。

病禽咳嗽和鸣叫时喷射出带有H5N1病毒的飞沫在空气中漂浮，人吸入呼吸道被感染发生禽流感。

（2）经过消化道感染。

进食病禽的肉及其制品、禽蛋，病禽污染的水、食物，用病禽污染的食具、饮具，或用被污染的手拿东西吃，受到传染而发病。

（3）经过损伤的皮肤和眼结膜容易感染H5N1病毒而发病。

按抗原结构的不同：

流感病毒分为H和N两大类。

H代表Hemagglutinin（血细胞凝集素），有如病毒的钥匙，用来打开及入侵人类或牲畜的细胞；N代表神经氨酸酶（Neuramidinase），是帮助病毒感染其他细菌的酵素。

流感病毒有囊膜，对乙醚、氯仿、丙酮等脂溶剂敏感。

20%乙醚4℃处理2h可使病毒裂解，但血凝滴度不受影响。

常用消毒药容易将其灭活，如福尔马林、β-丙内酯、去氧胆酸钠、稀酸、氨离子、卤素化合物（如漂白粉和碘剂等）、重金属离子等都能迅速破坏其传染性。

禽流感病毒对热比较敏感，65℃加热30分钟或煮沸（100℃）2分钟以上均可灭活。

病毒在粪便中存活1周，在水中可存活1个月，在pH<4.1的条件下也具有存活能力病毒对低温抵抗力较强，在有甘油保护的情况卜，可保持活力1年以上。

病毒在直接阳光下40-48小时即可灭活，紫外线直接照射，可迅速破坏其传染性。

对冻融作用相对较稳定，但反复冻融，最终可使病毒灭活。

3.禽流感病毒复制

病毒吸附在细胞表面含唾液酸的糖蛋白受体上，然后通过受体介导的细胞内吞作用，病毒进入细胞。

这包括暴露于核内体内的低pH，导致 

- 1 -

第二篇：

病毒学

病毒（

virus

）是形态最微小，结构最简单的微生物。

必须用电子显微镜发达几万至几十万倍后方可

观察，结构简单表现为无完整的细胞结构，仅有一种类型的核酸（

DNA

或

RNA

）

。

外围有蛋白衣壳或包膜。

由于病毒只有一种核酸为遗传物质，必须在活细胞内才能显示生命活性，无完整细胞结构，故病毒被列

为一个独立的微生物类型，即非细胞型微生物（

acellular microorganism

）

。

第

23

章

病毒的基本性状

第一节

病毒的大小与形状

⒈一个完整成熟的病毒颗粒称为病毒体（

virion

）

，是病毒在细胞外的典型结构形式，并有感染性。

⒉病毒体大小的测量单位为纳米或毫微米。

⒊多数人和动物病毒呈球形或近似球形，少数为杆状、丝状、弹状、砖块状。

⒋测量病毒大小的方法：

①电子显微镜技术（最可靠）

②超速离心沉淀法

③分级超过滤术

④

X

线晶体衍射分析法

第二节

病毒的结构和化学组