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影像专业技术知识

1、马赛克衰减型（mosaicatteuationpattern）表CT现：

该型表现为拼凑在一起的不同衰减区，可能代表斑片状间质性病变、闭塞性小气道病变或闭塞性血管病变。

该术语较原先的术语——马赛克血量减少和灌注（mosaicoligemiaandperfusion）包含更广泛。

继发于支气管和细支气管阻塞的空气潴留可产生局部低衰减带，后者应用呼气相CT可增强其表现。

马赛克衰减型也可发生在以磨玻璃影为特征的间质性肺病中。

此时，较高衰减区代表间质病变，而较低衰减区代表正常肺。

2、碎石路征（crazy－pavingpattern）CT表现：

为在磨玻璃影背景上重叠有增厚的小叶间隔和小叶线，类似不规则的碎石路。

碎石路征区常与较正常的肺区分界清楚，呈地图样轮廓。

该征最先报道于肺泡蛋白沉着症中，也见于同时累及间质和气腔的弥漫性肺病，如类脂质肺炎。

3、串珠样间隔（beadedseptum）CT表现：

该表现包括不规则或结节状的小叶间隔增厚，似一串珠子。

常见于癌的淋巴管播散和较少的结节病中。

4、蜂窝（honeycombing）病理学表现：

含有无数厚纤维性壁的囊性气腔并已发生破坏和纤维化的肺组织，是各种肺病的晚期表现，伴腺泡结构的完全丧失。

囊肿直径的大小自几毫米到几厘米，壁厚度不等，囊的衬为化生细支气管上皮。

线胸片X和CT表现：

在X线胸片上蜂窝的表现非常近似环影，典型的直径为3～10mm，壁厚1～3mm，类似蜂巢，所见提示为终末期肺病。

在CT上表现为成簇的囊状气腔，直径3～10mm，但偶可达2．5cm。

蜂窝常位于胸膜下，有清楚的壁为其特征，它是一种可确定为肺纤维化的CT征象。

因为常认为蜂窝对诊断肺纤维化有特异性，故其是诊断寻常性间质性肺炎的重要标准，但对该术语的应用要慎重，因为它可能直接影响病人的治疗。

5、结构扭曲（architecturaldistortion）病理学表现：

结构扭曲是由于弥漫性或局限性肺部疾病，尤其是间质纤维化引起的支气管、血管、叶间裂或小叶间隔的异常移位。

CT表现：

肺解剖结构扭曲常伴肺纤维化，并有肺容积缩小。

6、肺尖帽（apicalcap）病理学表现：

肺尖帽为肺尖部的帽状病变，常由肺或胸膜纤维化向下牵拉胸膜外脂肪所致，也可能是慢性缺血导致的脏层胸膜透明斑形成的结果。

其发生率随年龄增大而升高。

也曾见于主动脉破裂所致血肿或其他位于壁层胸膜外或胸膜腔的并发感染或肿瘤的积液者。

线X胸片和CT表现：

常呈密度均匀的软组织影，覆盖于肺尖上面（一侧或两侧），下缘锐利或不规则，厚度不一，可厚达30mm。

在CT横断面像上肺尖帽偶可误认为肺尖部实变。

7、纵隔型肺癌（Mediastinum-typedLungCancer）是中央型肺癌的一种特殊表现，完全不的肺叶包裹住肺门肿块或纵隔肿大淋巴结，形成致密的块状阴影，紧贴于纵隔上，形似病变来自纵隔。

在1937年即由前联学者康加洛夫斯基提出来了，属于肺癌的一种特殊形式，由于发病率较低，至今仍被大量误诊，主要因尽管是肺癌，但在影像 上仅表现为纵隔增宽，软组织肿块，而肺很少发现明显的癌病灶，颇像纵隔肿瘤，故称纵隔型肺癌，主要有三种情况：

1.癌灶发生在纵隔胸膜下，同时向纵隔和肺生长，向纵隔生长更明显而肺无明确病灶，此种情况较多，较难与纵隔肿瘤鉴别，属周围型肺癌。

2.癌发生在纵隔大支气管，属中央型肺癌。

3.肺癌灶（甚小或未被发现）向纵隔淋巴结转移，属周围型或中央型肺癌。

纵隔型肺癌发生率约为整个肺癌的1％，国以鳞癌多见，其次为小细胞癌占21.74％，腺癌和大细胞癌最少。

此病临床表现无特异性，发病可急可缓，多有近期不适、胸痛、干咳、气短、颈部淋巴结肿大等，少数无症状，体检偶然发现。

胸部X线显示纵隔增宽，右上纵隔多见，软组织肿块与气管、大支气管关系密切，CT可清晰显示软组织肿块位于中上纵隔，围绕和压迫气管、大支气管，致管腔狭窄，管壁增厚，有时可压迫包绕上腔静脉等大血管。

肿块密度均匀，坏死者可不均，周围肺组织纹理较对侧稀少，透亮度增高，提示患侧肺组织已有通气不良，但肺看不到明确癌灶。

 影像上极易误诊为纵隔肿瘤。

因此，见到纵隔增宽，莫忘纵隔型肺癌。

可仔细观察影像改变，结合临床资料谨慎判断。

如仍难鉴别，最好借助淋巴结活检或纵隔镜检、支气管镜检确诊。

8、间质性肺水肿（Interstitialpulmonaryedema）肺毛细血管压力增高超过血浆渗透压或者毛细血管的通透性增加，液体从毛细血管渗入肺间质，称早1

为间质性肺水肿。

线表现为肺部出现网格状阴影，X上肺静脉扩，肺透光度降低，胸部可呈积液，左心有肿大，出现小叶间线（Kerley氏线），如左心衰等疾病。

9、肺间质（Interstitial）:

为支气管和血管周围，肺泡间隔及脏层胸膜下，由纤维结缔组织所组成的支架和间隙，间质性病变是发生在肺间质的弥漫性病变，Ｘ线表现为索条状、网状、蜂窝状及广泛弥漫小结节状，如粟粒型肺结核、沿淋巴管播散的转移瘤、尘肺、结缔组织病、特发性肺间质纤维化。

（PTH）分泌过多刺激破骨细胞生长,引起广泛性骨吸收、纤维化、出血、甚至囊性变而引起的假性肿瘤.因其组织中的多核巨细胞胞浆含有红细胞、含铁血黄素而呈棕褐色、棕色,故称“棕色瘤”。

14、经颈静脉肝门腔分流术（Transjugularintrahepaticportosystemicshunt,TIPS）:

用介入的方法来治疗门脉高压症，在肝形成一个门静脉与肝静脉分流，降低门脉压力。

主要用于不能手术的门脉高病人，如布长氏综合症。

历史缘起于1969年Roesch之动物实10、跳跃征/线样征（Jumpsign/line-likesign）：

溃疡性肠结核时，回肠末端和盲、升结肠因为炎症刺激痉挛，排空加速，钡剂呈线样充盈或者完全不充盈，其上、下端肠管充盈正常，称为跳跃征（线样征）。

克罗恩病肠道病变特点是节段性分布，跳跃征。

线表现为肠道炎性病变，X可见粘膜皱襞粗乱、纵行性溃疡或裂沟、鹅卵石征、假息肉、多发性狭窄、瘘管形成等X线征象，病变呈节段性分布。

由于病变肠段激惹及痉挛，钡剂很快通过而不停留该处，称为跳跃征；钡剂通过迅速而遗留一细线条状影，称为线样征，该征亦可能由肠腔严重狭窄所致。

11、钱氏线（Chamberlain’sline）：

侧位片上，取硬腭后缘与枕大孔后缘之间的连续。

正常时，齿状突的上1/3可超过此线，如超过1/2（或5mm以上），当考虑有颅底陷入。

亦称腭枕线。

头颅侧位片上由硬腭后缘向枕大孔后上缘作一连线，即为钱氏线正常人齿状突在此线的3mm以下若超过此限，即为颅底凹陷症。

 相关知识：

颅底凹陷症（basilarinvagination），别名基底凹陷症；颅底陷入症；颅底翻或颅底压迹。

是临床常见神经系统发育异常性疾病本病是以枕骨大孔为中心的颅底骨组织、寰椎及枢椎骨质发育畸形，寰椎向颅腔陷入枢椎齿状突高出正常水平进入枕骨大孔使枕骨大孔狭窄后颅窝变小，从而压迫延髓小脑及牵拉神经根产生一系列症状同时可有椎动脉受压出现供血不足表现。

12、Monteggie骨折（孟氏骨折）：

尺骨上1/3骨折伴桡骨头脱位，合并有前臂旋转功能障碍，称为Monteggie骨折。

分为屈曲型和伸直型。

13、棕色瘤（Browntumor）:

是由甲状旁腺素验,1988年Richter首用Palmaz支架用于临床,尔后迅速扩及全球.日本由1992年始见有临床应用报告.在欧美,TIPS多用于等待肝移植的食管-胃静脉曲病例.15、假骨折（Pseudo-fracture）又称为Losser氏线或Milkman氏征，可见于软骨病、佝偻病、畸形性骨炎、骨纤维营养不良、甲状旁腺机能亢进、磷酸酶增高症等，有人认为疲劳骨折也是假骨折。

假骨折并不是骨折，而是一个带状骨质吸收区。

所谓的“骨折线”为骨样组织及纤维组织，是骨骼与负重不相适应、破骨活动超过了成骨的结果。

假骨折在X线上有一定特点：

可发生于肩1、胛骨的腋缘、侧缘及上缘，股骨颈及股骨干，耻骨枝及坐骨枝，以及尺、桡骨干的1/3、肋骨、锁骨、跖骨、掌骨、指骨等部位。

往往两侧对称发生；2、假骨折线多为与骨长轴垂直的线形透明区，无错位。

但由于外伤或肌肉牵拉，假骨折处也可发生真正的骨折，这时骨折处可出现错位。

假骨折是一种X线征象，多见于代性骨病。

正常骨骼能否发生假骨折呢？

如果认为特殊职业引起的疲劳骨折也算是假骨折的话，那么正常骨骼也能发生假骨折。

16、骨龄（BoneAge）骺软骨按不同发育时期逐渐骨化，骨化的程度与年龄有相对稳定的关系，将这中骺软骨骨化与年龄的关系称为骨龄。

通过发育的骨龄与真实年龄比较，可以对骨骼生长代情况进行评价。

其他解释：

在骨骼的生长发育过程，骨骼的厚发骨化中心（腕骨和附骨）和继发骨化中心的出现时间，骨骺与干骺端骨性联合的时间及其形态的变化都2

有一定的规律性，这种规律以月和年来表示，称为骨龄。

17、栓塞后综合征（Embolismsyndrome）：

介入栓塞治疗后3－15天中，病人出现局部疼痛、发热、白细胞计数增高等表现，称栓塞后综合症，是由于栓塞后局部缺血，代产物或坏死物质吸收所致。

其他解释：

介入治疗栓塞后局部组织缺血坏死，继而出现临床症状（如栓塞部位疼痛，全身发热，恶心、呕吐等症状），这些症状是一过性变化，一般在10-15天逐渐缓解，消失，可以进行对症处理（脾检塞疼痛可持续很久）。

18、骶髂关节旁沟：

在骶髂关节下缘有时可见一切迹，深度约2-3mm或更深，宽度约10-20mm，常为双侧。

这就是骶髂关节旁沟，是一种正常变异，并不是病理改变。

如不认识，可将骶髂关节旁沟误认为骨质破坏。

此沟多出现于骶髂关节髂骨一侧，称为髂骨“骶髂关节旁沟”，也有少数人的骶髂关节旁沟出现在骶骨一侧，称之为骶骨“骶髂关节旁沟”。

有人认为骶髂关节旁沟是骶髂韧带的附着处，也有人认为此沟是下腹动脉、下腹静脉的压迹。

根据大多数学者的观点，肝脏血管周围晕环征（PVL）是指在增强CT或MR图像上所显示的主要是围绕在肝门静脉左、右支及其肝分支周围的环状影，有时第二肝门的下腔静脉周围也可见环状影；在增强CT表现为环形低密度影环绕在肝门静脉分支周围（血管为垂直方向走行时，轴位观）或”轨道”样条状低密度影（走行与CT断面平行时）；在MRT2W表现为门静脉周围高信号环，增强T1W为低信号环。

由于下腔静脉的垂直走行，其周围的PVL基本上在横断面图像上均表现为环形影。

19、库麦病（Kumell）指脊柱受轻度损伤后，逐渐发生腰背疼痛及驼背畸形的一种损伤性脊柱炎。

又称迟发性外伤性脊柱炎。

迟发性外伤性脊椎炎,也称库麦病（Kumell）.由Kumell与Uernenil于1894年首先对此现象加以描述而得名.本病少见.病因现认为这是外商影响了椎体的营养血管所致的一种疲劳性压缩骨折，或为脊柱长期反复的轻微外伤劳损，如当身体呈过度弯曲时，由高处坠地所收治外力自足经过臀部上传或身体弯曲后受重力下传至腰部，而使脊柱发生病变。

病理常累积胸腰段的2、3个椎体，病变为渐进性，脊椎骨的血液循环或神经营养发生障碍，如栓塞、出血或梗塞，引起了椎体的软化萎缩，以致脊柱后弯畸形。

镜下显示椎板骨折，骨髓出血，骨松质多数小血肿与小梁坏死等改变。

椎间盘组织可突至相邻椎体。

临床情况多见于老年人。

外伤后立即检查无临床情况，以后（2～18个月）逐渐发生腰背痛及后弯畸形。

X线表现病变多在1～2腰椎，最初X线照相无异常发现，需追踪检查半年至一年后，才能发现一个或两个椎体压缩呈楔形“阶梯状”或双凹状，前缘凹入，体积变小，密度增高，边缘骨质硬化和骨赘增生，呈所谓“象牙状”脊柱。

椎间隙一般正常或可变狭窄，局部呈后凸畸形。

鉴别诊断有Scheuermann氏病，Calve病，脊柱结核、骨折、先天性畸形以及要注意正常情况下的第十二胸椎与第一腰椎也可有轻度楔形。

20、Mendelson综合症又称消化性肺炎,本综合症往往发生于手术全麻后病人或昏迷病人，由于呼吸肌麻痹，PH值小于7的酸性胃容物吸入肺，引起化学性肺炎。

高渗液体进入肺泡致使肺泡广泛充满渗出物。

临床症状手术后或昏迷病人有高热、胸痛、咳嗽、肺部呼吸音减弱、湿性罗音，外周血嗜伊红细胞增高等肺部感染的临床症状及体征。

亦有报道用矿物质油治疗蛔虫性肠梗阻误入所致。

X线表现两肺弥漫性、散在性、软性阴影、密度均匀，外周淡薄，特别是结合术前胸部正常，术后突然发现肺部改变，此时可以诊断Mendelson综合症。

本文摘自《临床综合症X线诊断学》罗汉朝人民1988年第9页21、根据日本窥镜学会的意见，癌的浸润仅限于粘膜层或粘膜下层的胃癌称为早期胃癌。

为了适应胃癌早期诊断的需要，在日本又有人把早期胃癌分为三型，即Ⅰ型：

隆起型；Ⅱ型：

表浅型；Ⅲ型：

凹陷型。

其中Ⅱ型又分为三个亚型，即轻微隆起型（Ⅱ，扁平型（Ⅱ，轻微凹陷型a）b）（Ⅱ。

c）这两种分类法都是以胃癌的大体病理形态为3

依据，在这一点上它们是一致的。

只有掌握正确的检查方法，才能在X线上反映出肿瘤的病理形态。

为了观察胃隆起的表面形态、形状、大小和粘膜皱襞变化，或者要观察龛影的大小、形状、溃疡底的形态、边缘、深度及其周围粘膜皱襞的变化，低力钡气双重造影是不可缺少的。

这种方法不仅能观察充盈和粘膜皱襞情况，还可观察粘膜本身的形态。

隆起型的早期胃癌一般在10~29mm之间，表面凹凸不平，边界不清、不规则，粘膜破坏中断。

凹陷型的早期胃癌一般边缘不整、硬化、有突出和凹陷，病变中心部呈边缘不正的斑状、淡斑状、浓淡不同的斑状、大小不同的颗粒状，粘膜皱襞的先端不整变细，或有肥大或中断等。

22、动脉血管壁因某种原因破裂后可形成局部血肿。

当血肿表层的机化形成纤维组织囊壁、并且囊腔与血管相通时称为假性动脉瘤。

假性动脉瘤的常见原因有外伤和血管重建术后。

此外，胰腺炎、白塞氏综合征、动脉硬化等也可引起假性动脉瘤。

假性动脉瘤可以发生在周围血管，也可以发生在胸、腹主动脉等大血管。

在临床上常可触及搏动性肿块、闻及血管杂音。

经血管造影检查，假性动脉瘤充盈显示的大小与其实际大小可能不符合，因为腔常有大量的血栓形成。

显影的假性动脉瘤可呈圆形或不规则形状。

如果假性动脉瘤与血管间的通道被血块堵塞，假性动脉瘤则不显影。

当假性动脉瘤显影时，以远的动脉可显影差或不显影此病可合并动静脉瘘。

23、何谓chiari畸形（chiarimalformation）？

为后脑天发育异常，表现为扁桃体变长、变形，由后颅凹经枕大孔伸入颈椎椎管上段；延髓及四脑室也向下延伸；常伴发脑积水与脊椎裂。

一般分四型，以ⅠⅡ、型常见，chiariⅢ型为chiariⅡ加上脑膨出，很少见。

chiariⅠ型：

小脑扁桃体变形移位，向下疝出枕大孔，进入颈椎管上部，通常不伴有其他脑畸形。

CT示脑积水占20-25%，有脊髓空洞症20-25%，常见颅颈交界畸形，不伴有脊髓脊膜膨出。

chiariⅡ：

复杂畸形影响到脊柱；颅骨硬膜和菱脑。

总是伴有某种神经管闭合不全，脑膜膨出，有髓脊膜膨出和脑积水。

常并合：

①颅盖缺裂：

颅盖骨变薄，枕大孔裂开。

②中脑和小脑异常：

菱脑发育不全，导致延髓小胞向下移位，延髓扭曲占70%。

③脑室和脑池：

可正常或显著增大，呈对称增大。

④脑实质异常：

小脑回或脑回狭小，灰质异位。

⑤脊柱和脊髓：

腰骶部脊髓有膜膨出占75%，胸部占25%，脊髓空洞，脊髓低位常合并脂肪瘤。

chiariⅢ型：

伴有低枕部或高颈段脑膨出，非常罕见。

chiariⅣ型：

严重的小脑发育不全，不能独立存在。

24、泪滴征（TeardropSign）：

眼眶爆裂骨折，眶底骨和眼容物向下破人上颌窦，因形似“泪滴”而得名。

25、先心病“法四”有哪些X线表现？

分为三型：

重症型：

呈典型的囊化形心。

1、心脏外形及大小：

心尖圆隆上翅，位于肺上，右室增大，心腰凹陷（肺动脉狭窄），形如靴状。

2、肺动脉段：

本型肺动脉狭窄严重，很少有狭窄后扩，心腰凹陷。

3、肺门及肺血管：

中央血管及周围的分支皆甚细小，肺门阴影缩小。

可见网状侧支循环。

4、上纵隔及主动脉：

上纵隔影增宽（因主动脉增大，上腔静脉被推向右方所致）。

常见型：

1、心脏应呈靴状，心尖圆钝而翅起，但不如重症型那么扁平。

心脏都无明显增大，可有轻度、中度增大或正常。

增大以右心室为主，右心房少数有增大。

2、肺动脉段及肺静血管：

肺动脉段凹下不如重症者显著，亦可平直或轻微隆起。

肺门仍小，肺野血管纹纤维。

3、上纵隔阴影和动脉：

和重症型一样地增宽及增大，可有占位主动脉现象。

轻型或无紫绀型：

1、肺动脉瓣狭窄型：

心影较垂直，有轻度增大，以右心室肥厚为主，其余心房心室不大，肺门缩小，肺野血管较纤细，主动脉无移位，上纵隔影都无增大。

2、室间隔缺损型：

室缺较显著而肺动脉狭窄不显著，心脏形态与室间隔缺损相似，以右心室肥厚为主。

①肺动脉段平直；②肺门正常；③主动脉正常；4

④须心导管才能确诊。

26、何为“肺动脉高压”有哪些X线表现？

定义：

当肺动脉收缩压大于30毫米汞柱，平均压高于20毫米汞柱，即为肺动脉高压。

分为高流量性（肺血增加性）和肺循环阻力增高性（小血管收缩、阻塞）两种。

表现：

①肺动脉段凸出（突出）肺门动脉增；②粗（右下肺动脉干大于1.5cm等）肺血管搏动增；③强（肺门舞蹈）右心室增大；⑤；④肺动脉分支失去比例，形成肺动的截断现象或残根征。

基底动脉尖综合征（topofthebasilarsysdrome,TOBS）是由Caplan于1980年提出的一种特殊表现的脑血管病，其临床特征及MRI表现复杂。

TOBS是由Caplan于1980年提出的，由各种原因引起基底动脉顶端为中心的5条血管血液循环障碍致缺血性卒中的临床症候群。

受累血管为左右大脑后动脉、左右小脑上动脉、基底动脉，常引起中脑、丘脑、丘脑下部、脑桥上部、小脑、枕叶和颞叶多发脑梗死。

TOBS临床表现复杂，表现为脑干－间脑缺血的症状，包括垂直注视麻痹、会聚障碍、眼颤、眼睑上抬受限、瞳孔变化等眼部障碍，意识障碍、大脑脚幻觉、特殊虚构伴睡眠障碍的意识行为异常，运动及感觉异常。

还表现为大脑后动脉支配的半球缺血症状，包括偏盲、皮质盲的视觉障碍以及神经心理异常。

对TOBS影像学检查，CT对24h发病的脑病灶以及脑干梗死、小脑梗死难以分辨，而MRI可发现病后3h病灶，可显示丘脑、丘脑下部、中脑、脑桥、小脑和颞叶、枕叶的梗死灶，最多部位是枕叶、丘脑和脑干首端（中脑和脑桥）。

丘脑梗死位于丘脑的中心部位，多数在髓核周围，有时为双侧丘脑“蝶形低密度”，双侧丘脑侧对称性分布“蝶形”影像为该病的特征表现。

MRI表现为长WT1、WT2,FLAIR高信号，长DWI受限，ADC为低信号。

还可伴有基底节区以及半卵园中心急性或旧性脑梗死，部分TOBS患者存在普遍的脑血管动脉粥样硬化。

中脑、丘脑下部、脑桥上部、小脑、颞叶侧面二个或二个以上部位的缺血性梗死的体征和 影像学征象可诊断为TOBS。

脑血管造影示85%的患者在基底动脉尖部2cm直径围有狭窄或闭塞，并常有动脉硬化存在，还可发现基底动脉尖部的巨长动脉瘤、血管变异、单侧椎动脉异常等血管病变。

目前数字减影脑血管造影是公认TOBS诊断的金标准。

TOBS目前治疗予以溶栓、降纤、抗凝、抗血小板聚集、控制脑水肿、防治并发症等综合治疗。

普遍认为治疗预后差，治愈率低，致残率高。

而本组虽然有33.3%的致残率，但总的治疗效果较好，无死亡病例，这可能与通过MRI的应用，早期诊断、早期予以有效治疗有关。

该病预后与脑卒中的发病机制、脑梗死部位与体积、侧支循环建立速度的快慢、血流动力学、自身血液状态及治疗时间窗等有密切关系。

以小脑半球、丘脑、枕叶、颞叶损害为主的TOBS预后较好,而以脑干首端损害的TOBS预后差。

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