医学基础知识之生理总结.docx

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医学基础知识之生理总结

生理：

Na＋-K＋-ATP＝3Na＋+2K＋，生化中K＋只有3.5，Na＋是135，所以细胞外Na＋高。

所以有钠内流钾外流趋势。

细胞膜：

外正内负。

（静息电位是K，动作电位是Na，动作电位幅度是二者之和）。

低钾细胞外钾下降→细胞内外钾浓度差增大→胞内钾外流增多→导致静息电位负值变大→超极化→兴奋下降→肌无力肠麻痹。

严重高钾静息电位负值变小，钠通道失活→去极化阻滞→心肌兴奋性下降。

骨骼肌：

一条横管垂直和两条平行的纵管组成三联体。

细肌丝在粗肌丝间滑行。

肌钙、肌动、原肌凝蛋白。

神经调节-反射，体液调节-激素。

兴奋性突触后电位Na+，抑制性突触后电位Cl-内流，突触前膜兴奋与抑制均为Ca2+通道开放。

凝血：

4是钙，外源性凝血3、7.

血型：

供应血的红细胞必须与受血者的血清不凝固。

不然输进去一点红细胞都被血清给凝了。

（A型红细胞膜上抗原凝集原，A抗原，抗B抗体）

血液：

是血浆和血细胞组成。

细胞外液：

分血管内的血浆和血管外的组织间隙液。

细胞｜细胞膜｜血浆｜血管壁｜组织液。

晶体不过细胞膜所以细胞内外形成渗透压→细胞内水肿；胶体不过血管壁则血管壁内外血浆｜组织液之间形成渗透压→血管外水肿，二者的对象都是水，利用水的转运来完成。

（晶体维持细胞内外水平衡，胶体调节血管壁内外水平衡）。

渗透压：

组毛（朱毛烧胶了）。

渗透压就是水的转运。

（细胞内外水，晶体维持胶体调节）

血液：

防止体内运输。

血沉加快根本原因在血浆而不是红细胞本身：

1.血浆纤维蛋白原增加带正电荷↑＋。

血沉红沉，加快血浆纤原正电。

促红细胞生成素是缺氧时刺激肾脏产生的糖蛋白；雄激素是直接刺激骨髓造血。

1.9%尿素等渗，5%GS等张，0.85%NaCl等渗又等张。

（尿糖盐等渗又等张）

出血性疾病：

外37（疝气），内128，凝血因子→生成凝血活酶复合体→激活2凝血酶原转变成凝血酶→促使1纤维蛋白原裂解成不稳定纤维蛋白+13因子→稳定的纤维蛋白→12激活纤溶。

血小板减少再障，破坏过多特小，消耗过度DIC。

出血时间由血小板决定，凝血时间由凝血因子决定。

心肌细胞电活动：

0期：

Na内流；1期：

K外流；2期：

Ca缓慢内流抵消K的外流；3期：

K快速外流；4期：

ATP主动转运NaKCa。

窦房结细胞电活动：

0期：

Ca缓慢内流引起；123期合并：

K外流引起；4期：

Na内流（主），K外流（次）→自动去极化。

（心肌是钠钾钙，窦房结是钙钾钠。

）

心室收缩射血，舒张充盈。

分等容、快速、缓慢。

心室收缩反流动力使房室瓣关闭，压力又不够冲开主动脉瓣就成了一个密闭的空腔叫等容收缩。

使得心室内压力急剧上升。

当达到冲开主动脉瓣时进入快速射血期，室内压达到高峰。

由于惯性就存在缓慢射血期，当主动脉压高于左心室压就反流导致主动脉瓣关闭进入心室舒张期，同样形成一个密闭的空腔叫等容舒张，室内压急剧下降。

当低于房内压的时候形成抽吸作用，打开房室瓣，房血进入室内，由于此时心房心室都是舒张期，所以虹吸作用更强，同时在心室舒张的时候心房还有0.1s的收缩就导致更多的血进入心室。

心肌有效不应期很长，从收缩期开始一直持续至舒张期早期，必须经过舒张后才能进行下一个收缩，不发生强直收缩。

收压后，前途无量，前负舒张末容积，后负肺主压

射血分数＝每搏输出量/心室舒张末容积。

（分数是容积，指数是面积，面指，不，容分，说的）

1.心脏每搏量：

主要提高收缩压。

2.心率：

主要提高舒张压。

3.外周阻力：

主要提高舒张压（反映小动脉硬化）。

4.主动脉和大动脉的弹性贮器作用：

收缩压不致过高，舒张压不致过低。

5.循环血量和血管系统容量的比例，维持血压。

休克：

微循环：

总的有效交换面积可达1000m2。

1.迂回通路：

微动脉→后微动脉→毛细血管网（真毛细血管）→微静脉。

暖休克是动静脉短路和直捷通路大量开放。

微循环的基本功能是实现血液和组织液之间的物质交换（扩散）。

CVP低容量不足，CVP高容量多了（血压低心功不全，血压正常容量血管收缩）CVP正常血压低心功不全或容量不足需补液试验，血压升高容量不足，CVP升高血压不变心功不全，打不出去。

心交感去甲兴奋，迷走M样抑制。

交感神经节前纤维释放乙酰胆碱，节后纤维末梢释放去甲肾上腺素；副交感神经的节前、节后纤维均释放乙酰胆碱。

交感心跳加快，皮肤及内脏血管收缩。

吸气膈肌收缩胸腔增大。

胸膜腔内压＝肺内大气压－肺回缩力，肺生后就不能回缩，所以一直都有气体，也就是大气压了。

大气压作为0才产生了负的胸内压。

呼吸运动是肺通气的原动力.

氧解离曲线：

酸性右移氧释放。

呼吸道：

迷走神经兴奋引起平滑肌收缩，交感神经兴奋引起平滑肌舒张。

气压对呼吸的影响：

低压低氧高压高阻。

CO中毒：

CO和血红蛋白的结合率是O2的250倍。

病因：

结合的O2的含量是少的，结合氧更不容易放。

氧离曲线左移。

CO中毒的人的脸色是发红的。

呼吸运动的调节：

1.中枢化学感受器：

延髓腹外侧，只有CO2能透过血脑屏障（脂溶性），中枢的化学感受器主要是感受CO2分压增高；2.外周的化学感受器：

位于颈动脉体与主动脉体O2分压下降，CO2分压升高，pH下降（酸中毒），使呼吸加深加快。

（1）CO2的影响：

CO2是调节呼吸的最重要的生理性体液因子：

一是通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢；二是刺激外周感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓呼吸有关核团，反射性的使呼吸加深、加快，增加肺通气。

（2）H＋的影响：

脑脊液中的H＋是中枢化学感受器的最有效刺激。

血液中的H＋不易透过血脑屏障，主要通过刺激外周。

（3）O2的影响：

低O2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器完成的。

但严重低氧对呼吸中枢的直接作用是抑制。

中枢感受器容易适应，所以老人肺心病CO2潴留的病人，主要靠氧分压下降来刺激外周化学感受器维持。

呼吸反射：

化学和机械感受性反射，化学分外周（颈动脉体和主动脉体外周化学感受器）和中枢（延髓外侧）；机械分肺牵张反射和呼吸肌本体感受性反射（肌梭）

心血管反射：

颈动脉窦及主动脉弓压力感受器反射，是降压作用。

颈动脉体和主动脉体化学感受器反射是升压作用。

呼吸和血压外周调节机制：

压在豆，呼在体，受到牵拉就降低。

呼吸：

肺总量＝补吸气＋潮气量平静呼吸（500）＋补呼气＋肺内残气量（1000～1500）。

有效的气体交换＝每分肺泡通气量＝（潮气量－无效腔【150】）×呼吸频率。

通气/血流＝大血小气（大血无血流通过，小气无气体交换）。

生命中枢：

呼吸心跳中枢都是延髓。

瞳孔中脑，体温下丘脑，生命延髓。

消化：

肠脑。

3个期：

头期、胃期、肠期。

胃内5种细胞：

G细胞、壁细胞、主细胞、粘液细胞、肥大细胞。

（主酶壁酸内因子粘膜屏障）。

胰液：

碳酸氢钠+胰蛋白酶。

胆汁：

无酶，胆盐脂肪脂溶性维生素。

小肠：

肠激酶→激活胰蛋白酶原→胰蛋白酶→激活糜蛋白酶原→糜蛋白酶，胰糜分解蛋白质。

体液调节：

G促胃液素，S促胰液素，CCK缩胆囊素-促胰酶素。

口腔有淀粉酶水解淀粉，胃有胃蛋白酶水解蛋白，肠有胰液水解脂肪。

胃液：

组胺、乙酰胆碱促进胃酸分泌，盐酸抑制胃酸促进胰液。

蛋白产物+胃扩张→促胃液素↑→盐酸←盐酸反馈性抑制。

蛋白产物+脂肪酸→缩胆囊素-促胰酶素↑→胰酶分泌和胆囊收缩。

盐酸+脂肪酸→促胰液素↑→胰液和胆汁→抑制胃排空。

排尿：

肾小球滤过率：

125ml/min，＜125就肯定吸收，＞125就肯定分泌，因为等于125是不吸收也不分泌的；肾小球血流量（660ml/min）；滤过分数：

125ml/660ml＝19%

肾小球有效滤过压＝肾小球毛细血管压－（血浆胶体渗透压＋囊内压）。

流量加大，滤过率增高。

降支只吸收水，升支只吸收Na＋不吸收水，远曲集合分泌K＋。

糖盐，保碱排酸。

K＋Na＋交换与H＋Na＋交换存在竞争，酸中毒导致K＋Na＋交换减少而钾蓄积（代酸高钾）。

皮质肾单位：

短小量多，入球大于出球，分泌肾素，滤过和重吸收。

髓质是尿的浓缩和稀释。

ADH↑晶体渗透压↑和循环血量↓；肾素在球旁细胞牵张和致密斑钠感受器，感受小管液中NaCl的浓度。

肾素-血管紧张素-醛固酮保钠排钾，对血钾浓度升高敏感。

黑质多巴胺上行抑制纹状体乙酰胆碱M。

多巴胺增多就舞蹈症，减少就是震颤麻痹。

下丘脑功能：

1.体温调节中枢：

调定点2.摄食行为：

外侧区摄食中枢，腹内侧核摄食中枢3.水平衡：

视上核和室旁核→轴突→垂体后叶→入血（渗透压感受器：

最主要为NaCl、其次葡萄糖）4.对腺垂体激素分泌调节：

9种促或抑制激素5.对情绪生理反应：

将自主NS反应与紧张、惊吓联系起来。

α收缩，β1强心降脂，β2舒肌收骨，M样小休腺紧（缩瞳降压调痉）。

心肌β1，支气管β2，血管α，前列腺肥大α2。

α清醒闭目（安静）；β活动；θ（睁一只眼闭一只眼）疲倦；δ（弯弯曲曲）睡眠。

肺也是一个内分泌器官。

第二信史：

CAMP、CGMP、DAG、AP3、钙离子。

视上核和室旁核能产生抗利尿激素和催产素，当周围的肾透压增高的时候才会分泌。

1.视上核、室旁核：

神经内分泌大细胞储存于（神经垂体,垂体后叶）ADH（VP，加压素）,oxytocin（催产素）。

2.弓状核、视前区（“促垂体区”核团）：

神经内分泌小细胞（垂体门脉血管）血（腺垂体,垂体前叶）调节其分泌功能。

小细胞可以分泌释放激素和释放抑制激素然后到达毛细血管，经过垂体到达腺垂体的毛细血管。

腺垂体激素的种类：

1黑、2生、4促。

神经垂体：

升产。

Ca2+↓兴奋性↑。

（三）钙代谢有三个激素：

升高血钙：

1.甲状旁腺素，骨、胃肠道、肾脏；2.维生素D3（肝内25位羟化，在肾内D25双羟，促进小肠吸收钙）。

降低血钙：

降钙素是甲状腺腺泡旁细胞分泌，抑制破骨）。

肾上腺糖皮质激素生理作用：

A对物质代谢的影响：

促进糖异生，减少糖利用，升高血糖；促进肝外组织蛋白质分解，抑制其合成；促进脂肪分解；B水盐代谢；轻度“保钠排钾”作用，促进水的排泄；C对血细胞的影响：

可使血中红细胞、中性粒细胞及血小板数量增加，淋巴细胞、嗜酸性粒细胞数量减少；D对心血管系统的影响：

增加血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，增强心肌收缩力，降低毛细血管通透性，维持血容量；E对骨肠及肺的影响：

增加胃酸及胃蛋白酶原分泌，促进胎儿肺泡发育和肺泡表面活性物质合成。

增加钙磷排泄导致骨质疏松；F神经系统：

可提高中枢神经系统的兴奋性；G参与机体的应激反应。

曲细精管里生成精子，睾丸的间质细胞分泌雄激素，主要为睾酮。

睾酮：

促进蛋白质合成、骨骼生长、RBC生成、钙磷沉积、水钠潴留。

雌激素的生理作用：

（重点）①子宫内膜增生期变化②宫颈：

大量稀薄液体：

NaCl晶体出现羊齿植物样③阴道：

上皮增生、角化、糖原↑、pH↓④输卵管：

节律性收缩⑤乳腺：

雌激素→导管增生、孕激素+雌激素→腺泡发育⑥促进形成和维持女性副性征、雌激素<雄激素骨骼生长；雌激素>雄激素骨骼成熟。

孕激素的生理作用：

（重点）①维持妊娠、内膜蜕膜化、子宫对刺激敏感性↓、抑制免疫反应②乳腺③NS：

中枢化学感受器CO2↑、黄体期体温↑0.3～0.6℃。

卵巢：

卵子、激素（雌、孕激素）。

卵泡期（增生期）：

雌二醇和孕酮最低，对FSH和LH的抑制减弱，促进卵泡发育，排卵前1天雌激素达高峰正反馈到下丘脑分泌GnRH（促性腺释放激素），LH高峰与孕酮共同促进排卵。

（雌激素卵泡增生为了受精）

黄体期（分泌期）：

排卵后，颗粒、内膜细胞增生肥大为着床准备，受精后黄体继续分泌雌、孕激素。

没有受精则负反馈抑制，形成月经。

（孕激素黄体分泌为了着床）

冠脉：

心肌舒张促进灌注，心肌收缩促进回流。

环境温度高于体表温度时，夏天只有蒸发散热。

（渗透性利尿：

肾小管液中溶质浓度增加时晶体渗透压升高，肾小管对水的重吸收减少而利尿。

肾小管局部高渗透压。

）

肾上腺糖皮质激素生理作用：

A对物质代谢的影响：

促进糖异生，减少糖利用，升高血糖；促进肝外组织蛋白质分解，抑制其合成；促进脂肪分解；B水盐代谢；轻度“保钠排钾”作用，促进水的排泄；C对血细胞的影响：

可使血中红细胞、中性粒细胞及血小板数量增加，淋巴细胞、嗜酸性粒细胞数量减少；D对心血管系统的影响：

增加血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，增强心肌收缩力，降低毛细血管通透性，维持血容量；E对骨肠及肺的影响：

增加胃酸及胃蛋白酶原分泌，促进胎儿肺泡发育和肺泡表面活性物质合成。

增加钙磷排泄导致骨质疏松；F神经系统：

可提高中枢神经系统的兴奋性；G参与机体的应激反应。

可用于治疗急性淋巴细胞白血病、再生障碍性贫血、粒细胞减少症、血小板减少症和过敏性紫癜。

（过敏急淋粒少板少再