寄生虫疟原虫等.docx
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寄生虫疟原虫等
福建医科大学教案
（首页）
课程名称：
人体寄生虫学
授课
对象
系别：
医学系
年级：
2013级
班级：
临床医学、定向
本单元
（章节）
学时数
2学时
课程
类型
大 课（√）
实验课（）
讨论课（）
章节题目
疟原虫、阴道毛滴虫
教学目的
了解疟原虫红内期形态特征、阴道毛滴虫滋养体的形态特征，掌握它们的生活史特点、对人体的危害与致病机制、实验诊断方法，熟悉流行因素及防治原则。
教学内容
重点（△）
难点（○）
疑点（？
）
时间
分配
（分钟）
举例/教具
一、疟原虫
1、间日疟、恶性疟红内期形态
2、以间日疟为例介绍疟原虫生、活史
3、致病：
对人体的危害与致病机制
4、实验诊断方法
5、流行与防治
二、阴道毛滴虫
1、形态
2、生活史、致病、实验诊断
3、流行与防治
△、○
△
△
△
△
10
15
20
10
15
10
利用powerpoint幻灯片示：
间日疟、恶性疟红内期形态、间日疟原虫生活史、
疟疾热型与疟原虫红内期发育的关系、阴道毛滴虫形态
举例：
因人口流动而输入传染源引起疟疾流行例子。
讨论、思考题、作业：
1.红细胞内期的疟原虫有哪些发育时期，其中哪些时期与疟疾发作有关，哪些与完成其生活史有关？
2.疟疾的发作、再燃、复发各是怎样引起的？
3.阐述疟疾发作及周期性发作的原因。
4.疟疾发作的典型症状是什么？
5.疟疾贫血的原因有哪些？
6.疟疾病原学诊断方法、采血时间、检查阶段。
7.阴道毛滴虫寄生部位、感染期与致病期、感染方式、临床表现与诊断方法。
参考书目：
诸欣平主编：
《人体寄生虫学》（第八版）
李雍龙主编：
《人体寄生虫学》（第七版）；
詹希美主编：
《人体寄生虫学》8╱7年制（2010年7月第二版）；
沈继龙主编：
《临床寄生虫学检验》（第4版）；
吴观陵主编：
《人体寄生虫学（第3版）（精装）》。
授课教师:
刘光英职称:
副教授2015年5月20日
疟原虫（P55）
Plasmodium
引言：
1、与刚地弓形虫，隐孢子虫同属孢子虫纲。
2、寄生于宿主的红细胞和肝细胞内，是疟疾（民间称“打摆子”）的病原体。
该病是一种严重危害人体健康的寄生虫病，全世界1/2人口受感染威胁，每年亿人患病，占寄生虫病的首位。
为我国五大寄生虫病之一。
3、疟原虫具有严格的宿主选择性，寄生于人体的疟原虫有四种：
间日疟原虫P.v、恶性疟原虫P.f、三日疟原虫P.m、卵形疟原虫P.o
4、我国主要为前两种：
其中海南、云南病例占46%，P.f主要在海南、云南。
后两种：
少见，近年偶见国外输入性病例。
如：
96年
一、形态（挂图）：
4种疟原虫在人体红细胞内期有各种不同的形态，虫体经用姬氏或瑞氏染剂染色后，在光学显微镜下可见其基本结构，核染成红色，胞质为蓝色，疟色素不着色（保持原来的棕黄色）。
1、现以间日疟原虫为例，用姬氏染液染色，将其薄血膜中红内期形态介绍如下：
①小滋养体（环状体）：
环状，占1/3RBC
②大滋养体：
体积增大，有伪足，不规则，空泡，疟色素（分布不均匀）。
此期开始被寄生的红细胞胀大，颜色变浅，出现薛氏点。
③裂殖体（成熟与未成熟）：
④配子体：
♀、♂
2、恶性疟与间日疟的形态鉴别
二、生活史（挂图）：
有世代交替
1、人体内发育──裂体增殖和有性期开始
A、生活史简图：
红外期（肝细胞内）红内期（红细胞内）
（迟发型）子孢子（速发型）
↓↓30'大滋养体
休眠体滋养体
↓环状体裂殖体
裂殖体
释放释放
裂殖子裂殖子
↓
♀、♂配子体（传播期）
B、三种疟原虫在人体内发育过程的比较
间日疟原虫恶性疟原虫三日疟原虫
红外期发育时间7～8天（速发型）6天11～12天
8个月～1年以上（迟发型）
红内期发育时间48h36～48h72h
红内期发育场所外周血环状体及成熟配子体在外周血，外周血
其余各期在皮下脂肪及内脏毛细血管中。
红内期选择的RBC类型幼稚RBC各时期的RBC较衰老的RBC
附：
裂殖子入侵红细胞的过程（挂图）：
a.粘附RBC表面：
受体（间日疟原虫的受体为RBC膜上的Duffy抗原）--配体结合
b.RBC变形：
裂殖子释放富含组氨酸蛋白质，作用于胞膜，使之发生凹陷。
c.侵入RBC：
为含虫空泡包裹。
d.封口：
RBC又变形，入口封闭，恢复正常状态。
裂殖子体表的细胞表被脱落于RBC外。
2、♀按蚊体内发育──配子生殖、孢子增殖
蚊胃腔
配子体（♀♂）───→配子（♀♂）──→合子─┐
↓
子孢子（唾液腺）成孢子细胞←─卵囊←─动合子
胃壁
蚊胃腔──有性生殖（配子生殖）
蚊胃壁──无性生殖（孢子增殖）
3、生活史小结：
终末宿主中间宿主寄生部位感染途径感染期
♀按蚊人肝细胞和红细胞①♀按蚊叮咬子孢子
②输血，血制品等红内期无性体
③经胎盘红内期无性体
三、致病：
致病阶段——红细胞内裂体增殖期（即红细胞内期）
１、潜伏期：
侵入人体→临床症状的间隔时期。
包括红外期＋几代红内期t（输血感染者，只有后者）
长短取决于：
虫种、株的生物学特性。
相关因素：
①感染数量，方式②机体免疫力③服用抗疟药情况等。
如：
P.f：
7～27天（平均11～12天），P.m：
28～37天（平均30天）。
11～25天（短者）
P.v
6～12个月─2年（长者）
２、发作（挂图）：
红细胞内疟原虫的裂体增殖引起周期性寒热发作。
1）发作原因：
疟原虫在RBC内的裂体增殖，胀破RBC─→大量的裂殖子、疟原虫的代谢产物，残余和变性的血红蛋白，RBC碎片等─→被单核巨噬细胞、中性粒细胞吞噬─→产生内源性热原质，与疟原虫的代谢产物共同作用于下丘脑的体温调节中枢─→体温异常增高（发热）
附：
发热阈值——引起发作的血中疟原虫数量的最低值。
如P.v：
10～500个／mm3；P.f：
500～1300个／mm3
2）临床表现：
典型的疟疾发作表现为周期性的寒战、发热和出汗退热三个连续阶段。
①寒战期（1～2h）：
皮肤苍白、发冷、恶寒鸡皮、寒战。
②发热期（≥4～6h）：
39～40℃。
皮肤颜色发红，自觉酷热和皮肤干燥，全身酸痛，剧烈头痛。
③退热期：
致热源清除，体温调定点回到正常，下丘脑发出降温指定，皮肤血管舒张，大量出汗，体温急剧下降，乏力。
未经治疗：
连续数次─10+次发作／初发病人
3）周期性原因：
与疟原虫红细胞内期裂体增殖周期一致（见挂图）。
P.v：
48h——隔天，弛张热。
P.m：
72h——隔2日发作。
P.f：
36～48h——初为隔日，后致发作或间歇期不规则，稽留热（与虫体持续分泌代谢产物有关）。
4）不规则原因：
①肝细胞内发育不同步。
②不同种混合感染：
如二种或三种疟原虫同时感染
儿童，新入疫区者因无免疫力多表现为不规则发作。
5）带虫免疫:
急性发作停止后，体内残余低密度疟原虫，宿主健康。
所获免疫力，对再次感染有抵抗力，随着虫体的消失，免疫力也随之消失。
３、再燃：
初次发作停止后，残存有红内期疟原虫，无再感染。
在一定条件下（如疟原虫发生抗原变异及宿主的免疫力下降）大量增殖→临床症状（可见于四种疟原虫，1-2m后出现）
４、复发：
初发停止后，红内期
（一），无再感染，一段潜隐期：
迟发型子孢子复苏→临床症状（见于P.v、P.o）。
如P.v：
近期复发2-3个月出现，远期复发＞3个月。
５、贫血：
原因如下
①直接破坏红细胞：
②脾功能亢进：
RBC被脾巨噬细胞吞噬破坏
③骨髓造血功能抑制：
TNF
④免疫病理的损害：
a.产生Ⅱ型变态反应：
Ag-Ab复合物附着于正常RBC，激活补体，引起RBC溶解。
b.产生补体抗体：
Ag-Ab复合物结合补体，诱导机体产生对补体的抗体，补体抗体与补体结合后，促使RBC被吞噬。
c.产生自身抗体，使RBC溶解。
６、脾肿大：
正常150g→500g→1500g
早期：
脾充血，多次发作后淋巴样吞噬细胞增生，疟色素沉着──青砖脾
晚期（慢性患者）：
高度纤维化，包膜增厚，质地坚硬。
经治疗后──→不能缩小到正常体积
热带巨脾综合征：
脾肿大＋肝大、贫血、WBC、血小板↓。
用抗疟药可使之缩小。
７、凶险型疟疾：
恶性疟多见（偶有P.v）
常见于：
儿童、少年、免疫力↓
临床表现：
a.脑型（最常见）：
高热、头痛、呕吐、惊厥、昏迷，死亡率高。
惊厥、昏迷合并感染或呕吐是常见的死亡原因。
b.超高热型：
41℃～42℃
c.厥冷型：
吐、拉水样物→虚脱→循环衰竭
d.胃肠型：
水样便→粘液血便，无尿→尿毒症
机制：
机械阻塞学说：
①PRBC出现疣状突起，粘性增加，粘附于血管内皮细胞上
②PRBC变形能力降低→不易通过直径很小的cap→微血管阻塞→
③PRBC与正常RBC的粘连
脑细胞酸中毒→死亡→全身性的功能紊乱
８、疟性肾病：
多见于三日疟患者，以非洲儿童患者居多
全身水肿、腹水、蛋白尿及高血压──肾病综合征→肾功衰竭死亡
机理：
Ⅲ型变态反应。
Ag-Ab复合物沉积于肾小球的cap基底膜上，并激活补体，产生白细胞趋化因子，引起中性粒细胞在局部聚集，释放蛋白水解酶，使血管损伤并引起炎症。
９、其它类型疟疾：
如先天性疟疾，婴幼儿疟疾，输血疟疾等。
婴幼儿疟疾：
临床表现与成人者不同，起病较缓，精神迟钝或不安，厌食，呕吐，腹痛伴气胀或腹泻，热型不规则，病死率较高。
四、诊断：
１、病史和流行病学史：
2、病原学检查：
──确诊依据，
取材：
周围血
采血部位：
耳垂、手指
采血时间：
P.f──发作开始时（可查到环状体）
P.v、P.m──发作后数h～10+h（因发作较久后原虫数量有所下降）
方法：
薄、厚血膜片（姬氏或瑞氏染液染色）
薄血膜片──临床诊断
厚血膜片──流行病学调查
检查阶段：
P.f──初发时查环状体，7～11天后查配子体
P.v、P.m──查环状体，滋养体，裂殖体，2～3天后查配子体
３、免疫诊断：
常用的有IFA、IHA、ELISA，多用于疟疾流行病学调查，监测及筛选输血对象。
单抗→抗原
新方法DNA探针→疟原虫的核酸
PCR
五、流行：
１、分布：
疟疾是世界上最重要的虫媒传染病之一，遍及全球，热带及亚热带地区流行严重（东南亚是高疟区）。
据1997年报道，每年发病人数为3～5亿，死亡人数为150-270万（每分钟有4人死亡），90％在非洲（每年有近100万儿童（〈5岁〉死于疟疾）。
我国除西北、西南高寒干燥地区外，疟疾遍布全国。
间日疟流行于长江流域以南平原和黄淮下游一带，恶性疟见于长江以南山区（特别海南、云南之南）。
经过半个多世纪的防治，疟疾疫情虽已大幅度下降，但在华南和华中的某些地区疫情还不够稳定，西南边境和海南省尚有不少疟疾病例，目前云南、海南、两广、四川最严重。
因此，疟疾仍是我国重点防治的寄生虫病之一。
２、流行的三个环节
⑴传染源：
（血中有成熟配子体的）现症病人、带虫者。
临床上因输血感染疟疾（P.m多见）的例数日渐增多，应重视。
⑵传播媒介：
♀按蚊（全世界450种〈20％为传媒，我国61种中有8种：
中华按蚊、97年90％以上的病例以嗜人按蚊（占42％）、微小按蚊、大劣按蚊为媒介的地区，日月潭按蚊、萨氏按蚊、麦赛按蚊〉
能否作为传播媒介的根据：
①寿命足够长，因为疟原虫在蚊体内发育需一定t
P.v：
10d
如25℃时，P.f：
11～12d
P.m：
15～21d
②嗜吸人血
③对疟原虫敏感
④♀♂配子比例1:
8
⑶易感人群：
先天免疫：
西非黑人90％以上因先天性缺少Duffy血型抗原的RBC──对间日疟原虫有抗性
镰状红细胞（Hbs）贫血患者，或RBC缺乏G6PD者──对恶性疟原虫具有抵抗力
后天免疫：
除高疟区成人和从母体获得抗体（可持续半年）的婴儿外，均为易感人群，儿童尤易感染。
３、流行因素：
⑴自然因素：
气候（温度、雨量及湿度）、地形等因素可影响疟疾的传播。
气候条件对疟原虫及媒介按蚊的生存影响甚大。
如下：
蚊媒迅速繁殖的适宜温度在20～30℃之间，气温低于16℃或高于30℃都不利于蚊的生存。
最适于蚊媒活动的温度范围是20～25℃。
在一定的温度范围内，蚊媒寿命随温度的升高而缩短（影响寿命）。
温度还影响疟原虫在蚊体内的发育，有一个最低的温度阈值，间日疟为14.5℃，恶性疟为16℃，超过32℃时疟原虫的存活比例迅速降低，使发育中的原虫死亡的最高温度大约在35℃。
传播休止期：
当温度低于10℃（P.v：
15℃或P.f：
16℃），疟原虫在按蚊体内不发育，按蚊也不活动，不传播疟疾的时期叫传播休止期。
是灭蚊和疟疾抗复发治疗的有利季节。
雨量和湿度对疟疾流行的影响较为复杂，可通过影响蚊媒生活史来影响疟疾传播。
中等雨量有利于蚊孳生，过量降雨易将小溪缓流变为急流，可以冲走渠流边缘的幼虫和蛹。
但如雨水不足或干旱，有的大河变成众多积水洼，有利于蚊的大量孳生（如斯里兰卡）。
湿度过高或过低对蚊媒的生存与寿命有一定影响，间接影响疟疾流行。
⑵社会因素：
社会经济水平，文化素质，生活习惯，卫生状况，医疗防疫机构健全与否，以及人口流动等均可影响其传播流行。
例子：
92年，福州北峰寿山打石工，爆发流行（发病人数比往年明显增多，并出现死亡）──100人
闽南三角州（漳、厦、泉）──900人。
均与人口流动传染源输入有关。
六、防治：
1、治疗现症病人和带虫者：
1）抗疟药种类：
①杀灭红细胞外期裂殖体及休眠子：
伯喹（抗复发作用，也称根治药）、乙胺嘧啶。
②杀灭红细胞内裂体增殖期：
氯喹、奎宁、咯萘啶、喹派、青蒿素及蒿甲醚等。
用以控制临床发作。
③杀灭配子体：
伯喹，用于切断传播。
④杀灭孢子增殖期：
乙胺嘧啶，可抑制蚊体内的孢子增殖发育。
间日疟：
氯喹＋伯喹（氯伯）治疗，抗复发治疗可用伯喹。
恶性疟：
氯喹（单用）。
抗氯喹者，采用几种抗疟药合并治疗，如青蒿素、咯萘啶与磺胺多辛和乙胺嘧啶合用。
2）传播休止期抗复发治疗：
即每年2～3月份对近1～2年有疟疾史带虫者服药，减少传染源，尤其是漏治者和儿童。
伯喹＋氯喹或乙胺嘧啶
２、预防及预防药物（每种药物疗法不宜超过半年）
①氯喹②乙胺嘧啶＋磺胺多辛③防３（喹派＋周效磺胺）④青蒿琥酯片（2片／w）
疫苗预防（尚处于试验阶段）：
前景——发展多抗原混合疫苗、发展抗毒疫苗
３、防蚊灭蚊：
见医学节肢动物部分。
４、加强流动人口的管理和坚持疟疾监测等。
阴道毛滴虫（P48）
Trichomonasvaginalis
引言：
①寄生于人体的生殖泌尿道，
②主要通过性生活传播，性病。
1、生活史：
寄生部位:
男：
尿道、前列腺
女：
尿道、阴道
感染期与致病期：
滋养体
2、临床:
1）带虫者:
尤其是男性
2）局部炎症:
尿道炎，前列腺炎，阴道炎
3）不生育:
不孕症、不育症
3、诊断:
取局部分泌物，生理盐水涂片法，查活滋养体。
4、流行与防治：
环节:
1）阴道炎患者、带虫者（尤男性）
2）直接、间接传播：
厕板凳30分湿浴巾23小时
3）抵抗力低下的人群
治疗:
夫妻同治
灭滴灵、替硝唑（口服、局部用药）
1/5000高锰酸钾（局部用药）
疟原虫（英文版）
名词
形态与生活史
诊断
致病
防治
流行与分布
疟疾（Malaria）是世界六大热带病和我国五大寄生虫病之一，对人类危害极大，非洲每年死于malaria的儿童约100万。
malaria主要分布在热带、亚热带各国，在我国华南、华中的某些地区，特别是云南和海南省尚有不少病例，因此，malaria仍是我国重点防治的寄生虫病之一。
∙疟原虫属原生动物亚界--顶复门--孢子纲--疟原虫属。
∙寄生虫人体的疟原虫有四种：
间日疟原虫、恶性疟原虫、三日疟原虫和卵形疟原虫。
∙疟原虫经蚊叮咬感染人后引起malaria，典型临床表现是周期性寒战、发热和出汗。
∙诊断主要靠外周血涂片检查。
∙间日疟原虫用磷酸氯喹及磷酸伯氨喹治疗，恶性疟原虫用氯喹，对抗氯喹株则宜用青蒿素类药物、奎宁、咯萘啶、磺胺多辛和乙胺嘧啶等联合用药。
MorphologyandLifeCycle（flash动画）1,2
形态：
子孢子
红外期裂殖体
环状体
成熟滋养体
裂殖体
雄配子体
雌配子体
生活史:
1.感染阶段：
子孢子
2.感染方式：
蚊虫叮咬;输血。
3.致病阶段：
红内期原虫
4.寄生部位：
肝、红细胞
5.媒介：
蚊（为终宿主）
6.诊断阶段：
红内期原虫
（flash动画）1,2
思考：
输血感染时的情况？
疟疾的实验诊断
病原检查
免疫诊断
血涂片吉氏或瑞氏染色法：
取外周血制成厚、薄血膜，经吉氏或瑞氏液染色后光镜检查malariaparasites.
采血时间：
恶性疟：
发作时、查环状体，发作数小时后因晚期滋养体寄生虫的红细胞滞留下皮下脂肪及内脏微血管中，不易查见。
间日疟和三日疟：
发作后10小时内，太久后原虫数量要下降。
1.查抗原
可诊断现症病人和带虫者。
血中有疟原虫时才能查出其抗原，一旦治愈，抗原在短期内即行消失。
2.查抗体
适用于多次寒热发作又未查明原因者。
原虫血症后1周可查出抗体，故没有早期诊断价值。
3.查DNA
目前主要用于恶性疟的诊断。
所致疾病
病名
临床表现
原因
典型疟疾
周期性：
冷（1-2h）
热（4-6h）
汗。
实际上发作周期多不典型，尤其是儿童、初发时和进入疟区的初患病例。
∙冷：
全身颤拦、皮肤鸡皮样、面色苍白，口唇与指甲发紫等；夏天盖几层棉被也不暖。
∙热：
面色绯红、皮肤灼热；T：
39-40℃可伴头痛\全身酸痛,小儿或严重成人可发生惊厥、谵亡或昏迷。
∙汗：
大汗淋漓、体温急降，乏力。
∙发作周期和红内期裂体增殖周期一致。
∙疟原虫代谢产物（外源性热原质）和裂殖子、残余和变性血约蛋白、红细胞碎片被吞噬细胞吞食
产生内源性热原质。
贫血：
发作次数越多、病程越长贫血越严重。
∙疟原虫对红细胞的直接破坏
∙脾巨噬细胞吞噬红细胞
∙骨髓造血受抑制
∙免疫病理（正常抗疟抗体+红细胞自身抗体）
脾肿大、硬化：
脾切面颜色变深；大可达脐下；重量可达500至1000g.慢性患者脾纤维化，包膜增厚而变硬。
热带巨脾综合征
脾巨大伴肝肿大，贫血及白细胞、血小板减少，抗疟药治疗后脾可逐渐缩小。
凶险型疟疾
脑型疟、重症贫血、水电解质失衡、黄疸、高热等。
脑型疟临床表现：
剧烈头痛、谵妄、急性神经率乱、高热、昏睡或昏迷、尺厥、呕吐。
死亡率高。
脑型疟机制：
∙机械性学说
∙炎症学说
∙弥漫性血管内凝血学说。
疟疾性肾病
水肿、腹水、蛋白尿和高血压，最后肾功能衰竭。
病人有高价抗疟抗体和高水平IgM。
Ⅲ型变态反应
先天疟疾
胎儿出生后即有贫血、脾肿大、血中发现疟原虫。
胎盘受损或分娩过程中母体血污染胎儿伤口所致之产道感染。
婴幼儿疟疾
精神迟钝或不安、厌食、呕吐、腹痛伴气胀或腹泻，高热时可有惊厥或抽搐；热型不规则，仅畏寒不寒战，热退后半数不出汗；贫血发展快；伴有咳嗽。
死亡率高。
输血疟疾
表现与蚊传疟疾相似，但潜伏期短
输血引起，库血贮存时间短于6天者最危险。
诊断
临床诊断
疟疾发作史，在流行区留住史
病原学检查
1.从外周血检出疟原虫是疟疾确诊的依据。
2.方法：
薄血膜；厚血膜法，临床多用瑞氏染色，实验室多用姬氏染色。
3.采血时间：
发作时（恶性疟）或发作后10小时内。
4.恶性疟除重症病人外，一般只能查到环状体和配子体。
为什么？
其它诊断方法
免疫诊断，DNA诊断。
（查抗原、查抗体；查核酸，扩增DNA）
流行
疟疾分布
北纬33°以北
非稳定性低区
间日疟
中华按蚊
高峰：
8-9月
北纬25-33°之间
非稳定性中、低疟区
间日>恶性>三日疟
平原为中华按蚊；山区嗜人按蚊
高峰：
8-9月
北纬25°以南
山区为高疟区，平原为中低疟区
四种均有，恶性>间日
平原为中华按蚊；山区为微小和嗜人按蚊
高峰：
6-10月
流行环节
传染源
血液中有成熟配子体的现症病人和带虫者+感染血
传播媒介
按蚊
易感人群
非流行区人群、儿童。
流行因素
自然因素气候、温度、湿度
社会因素 经济、卫生条件。
防治
预防
药物：
氯喹；乙胺嘧啶+磺胺多辛
防蚊
疫苗：
1.子孢子疫苗2.裂殖子疫苗3.配子体疫苗。
发展方向：
1.多价疫苗；2.抗毒疫苗；3.DNA疫苗。
治疗
间日疟：
氯喹治疗；抗复发用伯氨喹，因其对红外期原虫有作用。
恶性疟：
氯喹；对抗性株用联合疗法。
小结：
1.疟疾是由疟原虫寄生于人体肝细胞和红细胞而引起的一种严重寄生虫病。
2.能寄生在人体的疟原虫有4种，P.v多见多发；P.f严重，来势凶，脑型疟。
3.疟原虫需要人-蚊转换宿主后，才能完成生活史；蚊为按蚊属。
4.P.v可有复发，其机理是子孢子有速发型和迟发型，复发是迟发型子孢子所致；P.f无复发。
5.疟疾的典型发作症状是：
冷、热、汗。
6.疟疾的临床症状主要是：
贫血、肝脾肿大。
7.疟原虫的感染阶段为：
红内期无性体（输血）或子孢子（蚊咬）。
8.疟原虫的致病阶段是：
红内期无性体。
9.疟疾的诊断：
主要是在外周血红细胞内查见疟原虫各期形态，亦可用血清学和PCR检测协助。
10.P.v全国流行,P.f南方山区;P.f与P.f可混合感染;P.m与P.o则较少见。
11.输血可传播疟疾。
思考题：
1.四种疟原虫形态特点有何不同？
2.输血传播与蚊虫叮咬传播的疟疾有何不同，为什么？
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