核医学重点整理精炼版.docx

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核医学重点整理精炼版

09一系核医学，红色为老师讲的重点

心血管系统核医学

1、心肌灌注显像——评价心肌血流与心肌活性的可靠方法

1、原理

正常心肌细胞可选择性摄取某些显像剂，局部心肌摄取的多寡与其冠脉灌注血流量正相关，并与局部心肌细胞的功能或活性密切相关。

显像剂→狭窄冠脉→血流减少→分布稀疏或缺损（摄取降低）

2、常用显像剂

①99mTc-MIBI（甲氧基异丁基异腈）：

扩散作用，浓聚于线粒体，20mCi，主要肝胆排泄，

脂肪餐加速排泄，无再分布。

②201Tl：

Na+-K+-ATP酶主动转运，2-3mCi，“再分布”现象（即3~4h进行延迟显像，可

见稀疏、缺损区有显像剂再分布。

因为正常心肌细胞清除速率明显快于缺血心肌细胞）。

3、显像方法

①99mTc-MIBI两日法：

负荷/静息

②99mTc-MIBI一日法：

静息/负荷或负荷/静息

③201Tl负荷/再分布延迟显像法

※负荷试验

㈠原理

心脏具有很强的代偿功能，即使冠状动脉动脉存在明显狭窄，依靠自身调节功能，仍能使静息状态下心肌灌装显像无异常。

运动或药物负荷→心肌耗氧增加或扩张冠脉→

正常冠脉明显扩张→血流灌注增加3~5倍

狭窄冠脉扩张减弱→血流灌注无增加

→增加正常心肌与病灶间的灌注对比，提高冠心病检出率

㈡方法

⑴运动负荷试验——平板或踏车，增氧，血流增加3~5倍

目标：

心率=（190-年龄）×0.85或出现心绞痛、呼吸困难、心律失常、血压下降、ST压低>1mm。

禁忌证：

不稳定性心绞痛，急性心肌梗死，充血性心力衰竭，严重心律不齐，Ⅱ-Ⅲ°房室

传导阻滞，急性心肌炎，严重主动脉瓣狭窄，重度高血压，急性感染，年老体弱，

因患神经肌肉和骨关节病行动不便者。

⑵药物负荷试验

禁忌证：

①潘生丁（双嘧达莫）：

扩冠，血流增加4倍，不稳定性心绞痛、急性心肌梗死（48h内）、

低血压（收缩压<12kPa）、支气管哮喘。

②腺苷：

扩冠，血流增加4倍，同①。

降低窦房结自律性与房室结传导速度，窦房结或房

室结病变者慎用。

③多巴酚丁胺：

增氧，血流增加3倍，不稳定性心绞痛、血压﹥24/13kPa、严重心律不齐。

4、图像分析

㈠正常图像

⑴水平图像：

马蹄形，仅左心室显影

⑵断层图像

①短轴：

呈环状，中心空白区为心腔，显示前壁、前后侧壁、前后间壁、下壁及后壁。

②水平长轴：

呈立位马蹄形，显示心尖、前后间壁、前后侧壁。

③垂直长轴：

呈横位马蹄形，显示前壁、心尖、下壁和后壁。

门控断层还可显示室壁运动，获得心功能参数。

⑶靶心图（polarbull'seyeplot）：

定量显示心肌缺血的病变。

直观了解受累血管及其分布范围。

心脏的血液供应：

LAD（左前降支）——左室前壁、前侧壁、前间壁、心尖

LCX（回旋支）——左室后侧壁

RCA（右冠状动脉）——下壁、后壁、后间壁、右心室

㈡异常图像

⑴可逆性缺损：

可逆性心肌缺血。

负荷显像——心肌分布缺损或稀疏，静息或延迟显像——填充或再分布

⑵固定缺损：

心肌梗死、心肌瘢痕、冬眠心肌。

负荷显像、静息或延迟显像——心肌分布缺损或稀疏，没有变化

⑶部分可逆性缺损：

心肌梗死伴缺血或侧枝循环形成。

负荷显像——心肌分布缺损，静息或延迟显像——部分填充，介于⑴⑵之间

⑷花斑型改变：

心肌病、心肌炎。

负荷显像、静息显像——多处小范围，与冠脉分布不一致、严重程度不同的稀疏或缺损区

2、心肌代谢显像——心肌存活的最可靠的标志

1、原理——心肌的能量代谢

生理条件——脂肪酸2/3，葡萄糖1/3；

空腹/低血糖——脂肪酸；葡萄糖负荷——葡萄糖；

心肌缺血——脂肪酸受抑，无氧糖酵解；心肌坏死——无代谢

2、常用显像剂及方法

①葡萄糖代谢：

18F-FDG（18F-氟代脱氧葡萄糖），类似葡萄糖代谢途径。

禁食，糖负荷，

5-10mCi。

最常用最重要。

聚集程度反映心肌组织的葡萄糖代谢活性。

②脂肪酸代谢：

11C-PA（11C-棕榈酸），游离脂肪酸，β氧化产生能量。

缺血或梗死时，半

清除时间延长（与耗氧量呈负相关）。

③氧代谢：

11C-乙酸，TAC。

缺血或梗死时，半清除时间延长（与耗氧量呈负相关）

2、图像分析

①正常图像：

糖负荷心肌18F-FDG影像同血流灌注影像。

②异常图像：

灌注——代谢不匹配：

心肌存活

灌注——代谢匹配：

心肌坏死或瘢痕组织

※估计心肌活性

㈠三种结局：

①心肌坏死；②冬眠心肌（慢性缺血）；③顿抑心肌（急性缺血）

㈡测定方法：

①99mTc-MIBI心肌灌注显像＋硝酸甘油介入法：

方法简便

②201Tl再分布/延迟显像法（延迟至24h）：

不易获得

③201Tl再次注射显像法（静息充填）：

不易获得

④18F-FDGPET显像法：

金标准，昂贵

三、心肌显像的临床应用

1、冠心病心肌缺血——灌注显像

①诊断；②冠心病危险度分级；③冠心病的预测；④冠心病治疗疗效评价

2、心肌梗死——灌注显像

①急性心肌梗死诊断；②急性胸痛的评估；③指导溶栓治疗；④期估计预后

3、判断存活心肌——灌注－代谢不匹配

①疗效预测；②预后估计

4、其他心脏疾病

①心肌病：

灌注显像鉴别扩心病、缺血性心肌病、肥厚性心肌病及病毒性心肌炎。

②充血性心力衰竭：

受体显像预测病情，反映疗效，估计预后。

③糖尿病心肌损害：

灌注显像评估DM无症状心肌缺血。

受体显像早期发现自发性神经病变。

④微血管性心绞痛：

灌注显像提示心肌缺血改变。

冠造正常。

阴性显像（negativeimaging）：

又称冷区显像（coldspotimaging），是指显像剂主要被有功能的正常细胞摄取，显示其正常组织器官的形态。

病变细胞摄取减低或不摄取，在影像上表现为放射性分布稀疏或缺损，临床上的常规显像如心肌灌注显像、肝胶体显像、甲状腺显像和肾显像等均属此类型。

阳性显像（positiveimaging）：

又称热区显像（hotspotimaging），是指显像剂主要被某些病变组织所摄取，而正常组织一般不摄取或摄取很少，在静态影像上病灶组织的放射性比正常组织高呈“热区”，如急性心肌梗塞灶显像、亲肿瘤显像、放射免疫显像等。

这种显像的敏感性较阴性显像为高。

辐射防护原则：

时间×剂量/距离2

神经核医学

一、脑血流灌注显像（cerebralbloodflowperfusionimaging）

1、原理

显像剂能透过血脑屏障BBB被脑细胞摄取，摄取量与局部脑血流量rCBF成正比；用SPECT/PET进行显像，即可获得脑血流灌注影像。

2、显像剂——分子小；电中性；脂溶性

⑴SPECT：

①99mTc-双半胱乙酯（99mTc-ECD）

②99mTc-六甲基丙二胺肟（99mTc-HMPAO）

③123I-安菲他明（123I-IMP）

④133Xe

⑵PET：

①15O-H2O②13N-NH3·H2O

3、方法

⑴基础显像

⑵介入试验：

①药物负荷试验：

常用乙酰唑胺：

1giv，10min显像。

②刺激试验：

生理刺激，针刺穴位

刺激或药物负荷→脑内CO2浓度升高→

正常脑血管扩张→正常rCBF增加

病变血管扩张减弱→潜在缺血区rCBF无增加

→增加正常与病灶间的对比，提高病灶检出率

4、图像分析

⑴正常影像：

大小脑皮质、基底节神经核团、丘脑、脑干显影清晰，白质及脑室部位淡影，

左右两侧基本对称。

⑵异常影像：

在≧2个断面的同一部位呈现放射性分布异常：

放射性分布稀疏、缺损或增

高；两侧不对称；白质区扩大；脑中线偏移；失联络征；介入试验后病变区

血管相应支配区血流灌注相对减低等。

⑶半定量分析：

多以ROI方法，计算病灶与对侧相应部位的放射性计数比值，差异大于10%

为异常。

⑷定量分析：

操作复杂，临床少用。

正常大脑灰质血流量50~80ml/（100g·min），小脑较高，

而白质明显要低。

二、脑代谢显像

1、原理

葡萄糖是脑唯一能源。

18FDG是葡萄糖类似物，具有与葡萄糖相同的细胞转运及已糖激酶磷酸化过程，但转化为6P-18FDG后，因空间构型不同于6P-G，无法进一步代谢而滞留于脑细胞内。

观测脑内18FDG的分布情况，即可了解脑局部葡萄糖代谢状态。

2、图像分析

⑴正常FDG显像：

灰质影像明显浓于白质，大脑皮质、基底节、丘脑、脑干、小脑影像清

晰，左右两侧基本对称

⑵异常表现：

局部放射性增高或减低、大脑皮质摄取减低、脑室扩大、脑形态失常、中线

移位等。

三、临床应用

①脑血管疾病

⑴脑梗死：

●脑血管阻塞引起的局部组织缺血性坏死或软化。

●灌注显像可用于脑梗死的早期诊断、预后评估、临床观察和疗效监测。

●急性脑梗死48h内CT和MRI常阴性，但灌注显像可检出绝大部分病灶，示放射性分布

减低或缺损。

●灌注显像还可检出交叉失联络（CrossedCerebellarDiaschisis，CCD病灶对侧小脑放射

性减低）和过度灌注（LuxuryPerfusion，病灶周围出现异常的放射性分布增高）现象。

⑵TIA与PRIND：

●TIA是颈动脉或椎-基底动脉系统的短暂血供不足，临床表现为突然发作，数分至数小时

的局灶性神经功能缺失，多24h内恢复，可反复发作。

PRIND则恢复较慢。

●灌注显像可发现近半患者脑内缺血性改变。

表现为不同程度的放射性稀疏缺损区。

乙酰

唑胺负荷试验可提高检查灵敏度。

●FDG代谢显像可发现病灶代谢降低。

●神经系统物理检查及常规CT、MRI检查多为阴性。

DWI（MRI弥散加权线成像）和PWI

（灌注加权成像）可显示缺血灶。

②癫痫、阿尔茨海默病、帕金森病和亨廷顿病

③脑肿瘤：

●FDG代谢显像能准确了解脑肿瘤的代谢功能，对恶性肿瘤的鉴别诊断、肿瘤恶性程度的

分级、转移性肿瘤的探测、临床治疗方案的确定、疗效监测、鉴别瘢痕或复发等均有重

要应用价值。

恶性脑肿瘤表现为放射性摄取增高，增高程度可用SUV、T/N等指标进行

定量或半定量分析。

●CT及MRI是主要诊断方法。

④脑功能研究

⑤脑外伤

⑥脑死亡

⑦颅内感染性疾病

⑧精神疾病：

精神分裂症、抑郁症

⑨脑积水、脑脊液漏、脑脊液分流术后疗效观察

⑩药物成瘾

内分泌系统核医学

一、甲状腺摄131I试验

1、原理

甲状腺具有选择性摄取和浓聚碘的能力，其摄取的速度和数量以及碘在甲状腺内的停留时间与甲状腺功能有关。

131I与127I具有相同的生化性质，测定甲状腺部位的放射性计数，即可了解甲状腺的功能状态。

2、正常参考值

2h：

10%~30%；4h：

15%~40%；24h：

25%~60%

逐渐增高，24h达高峰，青少年和儿童略高于成人，女性略高于男性

3、临床意义

①甲亢的诊断和治疗

②甲减的诊断

③甲状腺肿的诊断

④甲状腺炎的诊断：

亚甲炎，“分离现象”，摄131I率明显降低，而血清甲状腺素水平升高。

⑤有效半衰期的测定

（解释：

亚急性甲状腺炎与病毒感染有关，疾病早期，由于甲状腺滤泡上皮细胞炎性破坏，甲状腺摄碘率降低；同时甲状腺滤泡内储存的甲状腺激素释放入血，血清t3,t4升高，TSH降低。

）

二、甲状腺显像

（一）甲状腺静态显像（ThyroidStaticImaging）

1、原理

甲状腺具有选择性摄取和浓聚碘的能力，因此碘在甲状腺内的分布状态可以反映其形态和功能。

口服放射性碘后，通过观察甲状腺部位放射性分布，可判断甲状腺病变。

2、显像剂：

①131I；②123I；③99mTcO4-（用最多原因，半衰期短，能量底）

3、图形分析

①正常图像

●位置：

正常甲状腺影位于颈前正中。

●形态：

呈蝴蝶形，分左右两叶，前下方通过峡部相连。

约17%的正常人可见锥状叶显示。

●大小：

每叶上下径约为4.5cm，横径约2.5cm。

两叶发育可不一致，甚至一叶缺如。

●放射线分布：

甲状腺内显像剂分布基本均匀。

●当显像剂为99mTc，可见唾液腺，口腔、鼻咽部甚至胃的影像。

②异常图像：

主要表现为甲状腺位置、大小、形态和显像剂分布异常。

3、适应症

①异位甲状腺的诊断，胸骨甲状腺肿的鉴别诊断：

鉴别上纵隔内肿物的性质

异位甲状腺常见部位有舌根部、喉前、舌骨下、胸骨后等。

甲状腺显像图像表现为正常甲状腺部位不显影，上述部位显影，影像多为团块样。

②了解甲状腺的位置，大小，形态及功能状况；

③估计甲状腺的重量

④甲状腺炎的辅助诊断：

甲状腺多不显影或影像明显减淡

⑤甲状腺结节的诊断与鉴别诊断

⑥寻找甲状腺癌的转移灶，评价131I治疗效果

甲状腺术后残留组织及其功能的评估

甲状腺结节核素显像的表现和临床意义

结节类型

常见疾病

恶变几率

“热结节”

（结节显像剂分布增高）

功能自主性甲状腺腺瘤、先天一叶缺如的功能代偿

1%

“温结节”

（结节显像剂分别无异常）

功能正常的甲状腺瘤、结节性甲状腺肿、甲状腺炎

4～5%

“凉结节”

（结节显像剂分布降低）

甲状腺囊肿、甲状腺瘤囊性变、大多数甲状腺癌、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、甲状腺结节内出血或钙化

10%

“冷结节”

（结节几无显像剂分布）

20%（单发结节）

0～18%（多发结节）

●单个“热结节”伴正常甲状腺组织不同程度的显像剂摄取减低→孤立的“热结节”

●“冷（凉）结节”的良恶性鉴别：

甲状腺癌、局部组织功能降低、组织分化不良、囊性变、钙化等都表现为显像剂分布稀释缺损区。

结合B超加以鉴别。

良性病变

恶性病变

影像特征

结节轮廓清晰，边界规则

结节轮廓不清，甲状腺变形；结节所在侧叶无肿大；分布缺损区横贯一侧叶，呈断裂样改变；

一侧叶整体呈分布缺损区，且向对侧扩展

99mTcO4-显像

“热（温）结节”

“冷（凉）结节”

131I显像

“冷（凉）结节”

“冷（凉）结节”

肿瘤阳性显像

“冷（凉）结节”

“温结节”，“热结节”

甲状腺动态显像

血流灌注减少

血流灌注增加

●功能性甲状腺癌转移灶的诊断和定位，用131I全身显像

●嗜铬细胞瘤显像：

131I-MIBG（间位碘代苄胍）

原理

MIBG是去甲肾上腺素的类似物，可选择性作用于肾上腺素神经元受体。

因此用131I或123I标记的MIBG可使富含肾上腺素受体的肾上腺髓质显影，在体外用R照相机或SPRCT即可进行肾上腺髓质显影。

（二）甲状腺动态显像（ThyroidDynamicImaging）

1、原理

经肘部静脉“弹丸式”注入99mTcO4-→随静脉血回心→进入甲状腺动脉→甲状腺组织。

用特定的核医学显像仪器（如SPECT、r相机等）连续记录显像剂随动脉血流经甲状腺及被甲状腺摄取的动态变化影像，从而了解甲状腺或其内病灶的血供及功能情况。

2、图像分析

①正常图像：

双侧颈动脉对称显影→颈静脉显像→甲状腺开始显影→逐渐清晰。

②异常图像：

可出现甲状腺提前清晰显影、颈动脉-甲状腺通过时间延长，病灶区显像剂分

布增高或灌注不良。

3、临床意义

①甲亢的辅助诊断

②甲减的辅助诊断

③“冷（凉）结节”的良恶性鉴别诊断

④Plummer病的辅助诊断

⑤甲状腺炎的辅助诊断

三、甲状旁腺显像

1、原理

①减影显像：

利用201Tl或99mTc-MIBI显影所得影像（可得到甲状旁腺和甲状腺两个腺体的

合影）减去99mTcO4-显像所得影像（甲状腺影像）。

②延迟显像：

99mTc-MIBI双时相显像。

早期相：

显示甲状腺和甲状旁腺影像；

延迟相：

甲状腺影消退，功能亢进的甲状旁腺组织影可清晰显示。

2、显像剂：

201Tl、99mTc-MIBI、99mTcO4-

3、显像方法

①201Tl/99mTcO4-显像减影法

②99mTc-MIBI/99mTcO4-显像减影法

③99mTc-MIBI双时相法

4、图像分析

①正常影像

甲状旁腺功能正常时甲状旁腺不显影，双时相法仅见甲状腺显影，颈部无异常浓聚灶。

②异常影像

甲状旁腺功能亢进时即可显影。

甲状旁腺腺瘤、增生、癌等可在其病变位置出现圆形、卵圆形、管形或不规则形显像剂浓聚区，其位置可以在甲状腺轮廓内或外。

出现多个显像剂浓聚区多提示甲状旁腺增生；甲状旁腺正常位置以外出现显像剂的浓聚，结合临床可考虑异位甲状旁腺。

5、临床应用

①甲状旁腺功能亢进症的诊断与术前、术中定位

甲状旁腺腺瘤、癌——单个显像剂浓集区，甲状旁腺增生——一个以上显像剂浓集区

②异位甲状旁腺的定位

肿瘤核医学

一、18F-FDG（18F-氟脱氧葡萄糖）肿瘤显像

1、原理

●18F-FDG是葡萄糖类似物，与葡萄糖有相同的细胞转运及已糖激酶磷酸化过程，但转化为6-PO-418F-FDG后，因空间构型不同于6P-G，无法进一步代谢而滞留于细胞内。

18FDG的滞留量与组织细胞葡萄糖消耗量一致，因而，18FDG能反映体内葡萄糖利用状况。

●肿瘤细胞，特别是恶性肿瘤细胞的异常增殖，需要葡萄糖的过度利用，途径是增加细胞膜葡萄糖转运蛋白的数量和糖代谢通路调控酶的活性。

因此肿瘤病灶处出现异常增高、并持续存在18FDG摄取，经PET显像可显示肿瘤的部位、大小、形态、数量及肿瘤内的放射性分布。

2、显像方法

●肿瘤显像时必须禁食4~6h，DM患者要求血糖低于8.3mmol/L，正常人要求在正常水平

●SUV标准化摄取值，描述FDG在肿瘤组织与正常组织中摄取的情况。

值越高，恶性可能性越大。

SUV=组织FDG浓度（kBq/g）/（FDG注射量kBq/体重g）

SUV作为PET显像定量分析参数，在诊断各种疾病，尤其是鉴别诊断肺部良恶性结节上有重要价值。

3、图像分析

脑是聚集FDG最多的器官；肝、脾、骨髓会摄取少量FDG；心肌的摄取量与激素水平和代谢状态有关；胃、肠和肾与饮水和排尿情况有关（FDG经肾排泄）；大量运动时颈部、肩部、上背部和其它骨骼肌肉可以摄取FDG。

4、临床应用

①寻找肿瘤原发灶

②良恶性肿瘤的鉴别诊断

③在恶性肿瘤临床分期中的作用

④复发转移或残存疾病的诊断

⑤检测治疗效果及预测生存期

⑥在肿瘤手术治疗、放、化疗决策中的应用

二、氨基酸代谢显像

1、原理

肿瘤中存在旺盛的蛋白质代谢，细胞恶变后，氨基酸转运率的增加可能比蛋白质合成增加更多。

氨基酸代谢显像有助于糖代谢显像受限的某些肿瘤的正确诊断，如肿瘤与炎症的鉴别诊断等方面。

2、显像剂：

①11C-MET（11C-甲基-L-蛋氨酸）；②11C-TYR（11C-酪氨酸）；③11C-谷氨酸等

3、临床应用：

脑瘤

三、磷脂代谢显像

1、原理

细胞恶性转化会激活胆碱激酶，导致磷酸胆碱含量增加，恶性肿瘤的发生与胆碱磷酸化途径密切相关。

显像剂进入体内后，肿瘤组织高度摄取而正常组织摄取低甚至不摄取。

2、显像剂：

①11C-CH（11C-胆碱）；②18F-FCH（18F-氟胆碱）；③18F-FEC（18F-氟乙酰胆碱）等

3、临床应用：

泌尿系肿瘤——前列腺癌

四、单位换算

1局里=1000mCi;1Ci=3.7x10E10Bq;1Bq=2.7x10E-8mCi

消化系统

1、消化道出血显像

1.原理：

静注显像剂后，显像剂随血循环运行。

当胃肠壁破损伴活动性出血时，显像剂随血从出血部位不断外渗，积聚在胃肠道内。

通过显像显示出血部位胃肠道内异常放射性浓聚，从而作出活动性出血及其程度的诊断；并可据胃肠道的体表投影，大致判断出血部位。

2.显像剂

①99mTc-红细胞（99mTc-RBC）

--最常用。

--静注后，能较长时间停留在血循环中，可持续24h以上而有利于进行多次延迟显像。

--适用于消化道急性与间歇性出血，尤利于间歇性出血的检出。

--腹部本底高，干扰出血灶显示。

②99mTc-胶体（99mTc-硫胶体或植酸钠）

--正常时，静注后被肝脾等单核巨噬细胞系统迅速自血循环中清除，显示肝脾影像，腹部其余器官的放射性本底很低。

--消化道急性活动性出血时，静注的99mTc-胶体逸出肠壁，显示出血病灶。

--腹部本底低，利于出血灶显示。

--不能进行延迟显像，不适用于间歇性出血。

3.影像分析

①正常影像

--99mTc-RBC影像：

见腹主动脉-下腔静脉、髂动脉等腹部大血管影像，血管床丰富含血量多的器官肝、脾、肾显影，膀胱逐渐显影。

腹部其它部位仅见放射性本底，胃肠壁血管床含血量较少，胃、小肠和结肠等不显影。

--99mTc-胶体影像：

仅肝脾清晰显影，腹部放射性本底低，腹部大血管及肾不显影。

②异常影像

--胃肠道任何部位有一定量的活动性出血，均可见到相应部位异常放射性浓聚（出血影）。

--由于出血，胃肠道蠕动增强，出血影向肠道远端迅速移动，其位置、范围、形态及放射性浓聚程度随之发生改变。

--可做出胃肠道出血诊断，并大致判断出血部位与程度。

4.临床价值

--定位胃肠道小量间歇性出血。

出血速度0.05~0.1ml/min，出血量达2~3ml即可探出，而X线血管造影可探测的出血速度为≥1ml/min，放射性核素消化道出血显像较X线血管造影灵敏10倍以上。

--诊断阳性率85%以上。

--下消化道出血的首选方法。

2、异位胃粘膜显像

（1）美克氏憩室显像

●Meckel憩室是由于胚胎期卵黄管未闭引起，发生于回肠，离回盲瓣约60cm，成袋状，属胃粘膜在小肠的异位症

1.原理：

Meckel憩室属胃粘膜在小肠的异位症，异位胃粘膜具有分泌胃酸和胃蛋白酶的功能，可引起憩室溃疡出血。

也具有快速摄取99mTcO4-，然后泌入胃肠道的特性。

静注后，99mTcO4-被异位胃粘膜迅速浓聚而呈放射性浓聚影，腹部胃以外其他部位则呈低放射性分布，据此可特异性诊断美克氏憩室。

2.显像剂：

99mTcO4-（99mTc-高锝酸盐）

3.影像分析

①正常影像

--胃浓聚大量放射性，肾及膀胱逐渐显影。

腹部其它部位无放射性浓聚。

--当胃液中的放射性流入肠道可致十二指肠及小肠区域呈现形态不固定的放射性分布。

②异常影像

--局限性放射性异常浓聚区，多位于右下腹，且和胃影同时显现。

--位置、形态较固定，可随时间有所增浓。

4.临床价值：

诊断Meckel憩室最简便、最有效的方法。

（二）Barrett食管显像

1.原理：

Barrett食管是一种胃粘膜在食管下段的异位症，即胃粘膜的壁细胞取代了食管下段的正常鳞状上皮细胞。

注射入99mTcO4-后，被病灶局部的异位胃粘膜壁细胞所摄取，故可显像而作出诊断。

2.显像剂：

99mTcO4-（99mTc-高锝酸盐）

3.影像分析

--正常人静脉注射入99mTcO4-后食管不显影。

--如胃影显示同时，贲门以上食管内出现放射性浓聚，则诊断为Barrett食管。

--浓聚灶随时间可增强，且饮水后不消失。

4.临床价值：

简便、无创，且能定位、定性，可作为本症的辅助检查。

3、唾液腺显像

1.唾液分泌比例静息下，腮腺分泌25％，颌下腺70％，舌下腺5％。

24h内，常人唾液量约1000～1500ml。

2.唾液腺分类

小唾液腺，如唇腺、颊腺、腭腺、舌腺，散布于口腔粘膜内。

大唾液腺，包括腮腺、颌下腺和舌下腺3对，为口周独立器官，借导管开