整理中毒总论教案.docx

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整理中毒总论教案

科目；内科学任课老师：

黄存军

授课对象：

2011级预防医学本科

（1）班人数：

115人

章节标题：

中毒概述授课时数：

3学时

授课地点：

北湖校区501授课日期：

2014.5.29

讲授课题：

中毒概述

教学目的：

　1．掌握急性中毒的诊断和治疗。

2．熟悉急性中毒的临床表现。

3．了解中毒的病因的中毒机制，慢性中毒的临床表现和治疗。

教学重点：

急性中毒的诊断和急诊处理。

教学难点：

急性中毒的诊断。

教学方法：

1、讲评式与提问式相结合

　2、典型临床病例

教具：

光盘、激光笔

导入：

人们在日常生活中，因不慎而造成中毒的事件时有发生。

由于急性中毒病情变化迅速，而不少毒物目前尚无特效解毒药，因此，普通群众了解中毒防治知识，学习急性中毒的预防与救助具有重要意义。

教学内容：

 [病因]

1.  职业性中毒主要是在生产过程中，有些原料、中间产物和成品是有毒的。

如果不注意劳动保护，在生产中与有毒物质密切接触可发生中毒。

这类病人主要以接触（呼吸道、皮肤）为主。

在城市里以接触工业原料为主，在农村以接触农药为主。

2.  生活性中毒生活性中毒又分为：

自杀性中毒：

这类病人主要是因为情绪变化（吵架、恋爱失恋、厌世等）、精神失常者自服中毒；其中在农村地区多以有机磷中毒为多见，在城市以镇静药或精神病类药物为主，也有自服常规治疗药物如：

降压药、降血糖药物、解仍或痛药物、解痉药物及消毒类清洁剂等。

[中毒机制]

一、毒物种类有毒物质的种类繁多，中毒的机制主要分为以下几类：

1）  局部刺激、腐蚀作用：

强酸和强碱可吸收组织中的水分，并与蛋白质或脂肪结合，使细胞变性或（和坏死）；

2）  缺氧：

一氧化碳、硫化氢、氰化物等窒息性毒物阻碍氧的吸收、转运或利用。

脑和心肌对缺氧敏感，易发生损害；

3）  麻醉作用：

有机溶剂和吸入性麻醉药有强亲脂性。

脑组织和细胞膜脂类含量高，因而上述化学物质可通过血脑屏障，进入脑内而抑制脑功能。

4）  抑制酶的活力：

很多毒物是由其本身或其代谢产物抑制酶的活力而产生毒性作用。

如有机磷农药抑制胆碱酯酶；氰化物抑制细胞色素氧化酶；重金属抑制含巯基的酶等；

5）  干扰细胞或细胞器的生理功能：

四氯化碳在体内经酶催化而形成三氯甲烷自由基，自由基作用于肝细胞膜中不饱和脂肪酸，产生脂质化氧化，使线粒体、内质网变性，肝细胞坏死。

酚类如二硝基酚、五氯酚、棉酚等可使线粒体内氧化磷酸化作用解偶联，妨碍三磷酸腺苷的形成和贮存而释放热能；

6）  受体的竞争：

如阿托品阻断毒蕈碱受体。

二、毒物的吸收、代谢和排出:

有毒物质可通过呼吸道、消化道、皮肤粘膜等途径进入人体。

在工农业生产中，毒物主要以粉尘、烟雾、蒸气、气体的形态由呼吸道吸入，肺泡的吸收能力很强。

生活性中毒时，毒物大多数是经口食入，由呼吸道进入的毒物很少，后者主要是一氧化碳。

少数脂溶性毒物如苯胺、硝基苯、有机磷农药等可通过完整的皮肤和（或）粘膜侵入。

毒蛇咬伤时，毒液可经伤口进入体内。

毒物的代谢:

毒物被吸收后进入血液，分布于全身。

主要在肝脏通过氧化、还原、水解、结合等作用进行代谢。

大多数毒物经代谢后毒性降低，这是解毒过程，但也有少数在代谢后毒性反而增加。

如对硫磷氧化为毒性大得多的对氧磷。

（在解毒过程中，肝脏的作用最大，肾脏次之，其它如肠粘膜等，也有解毒作用。

但机体的解是有一定限度的，且与中毒病人的健康状况及各脏器的机能状态有关。

故在抢救中毒病人时，必须注意保护机体的各脏器的功能，使之发挥最大的解毒作用。

）

毒物的排泄途径:

1）  肾脏:

肾脏是排泄毒物的主要脏器，一切非挥发性或挥发性低的毒物，绝大部分经肾脏排泄。

当毒物经过肾脏时，可使肾脏受到不同程度的损害，严重时可使肾小管上皮混浊肿胀、变性与坏死，进而发生急性肾功能衰竭。

2）  肠道:

金属毒物如铅、汞、猛、砷等，极少数生物碱如吐根碱、吗啡等，能从肠道排泄出体处。

3）  呼吸道:

具有挥发性的毒物如汽油、乙醚、氯仿、苯等从肺部吸收后，大部分再经肺呼出。

4）  皮肤、汗腺、唾液腺、乳腺、胆道等这些部分也能排泄少量的毒物，因此，吗啡、砷、催眠药等可随乳汁分泌而引起乳儿中毒。

三、影响毒物作用的因素:

1）毒物的理化性质：

化学物的毒性与其化学结构有密切关系，空气中毒物的颗粒愈小，挥发性愈强，溶解度愈大，则吸入肺内的量愈多，毒性也愈大。

2）个体的易感性：

个体对毒物的敏感性不同，这也性别、年龄、营养、健康状况生活习惯等因素有关。

 [临床表现]

一、急性中毒  急性中毒可产生严重的发绀  昏迷  惊厥  呼吸困难  休克  少尿等

1.皮肤粘膜  灼伤  发绀  黄疸.

2.眼  瞳孔变化  视神经炎

3.神经系统  昏迷  谵妄  肌纤维颤动  惊厥  瘫痪  精神失常

4.呼吸系统  呼吸气味  呼吸加快  呼吸减慢  肺水肿

5.循环系统  心律失常  心脏骤停  休克

6.泌尿系统  肾小管中毒  肾缺血  肾小管堵塞

7.血液系统  溶贫  白细胞减少  再障  出血  凝血障碍

8.发热见于抗胆碱能药（阿托品等）、二硝基酚、棉酚，以及金属烟热。

二、慢性中毒长期接触较小剂量的毒物，可引起慢性中毒。

慢性中毒多见于职业中毒和地

方病。

1.神经系统1）痴呆；见于四乙铅、一氧化碳等中毒；2）震颤麻痹综合症：

见于锰、一氧化碳、吩噻嗪等中毒。

3）周围神经病：

见于铅、砷、铊有机磷杀虫药等中毒。

2.消化系统中毒性肝病：

见于砷、四氯化碳、三硝基甲苯等中毒。

3.泌尿系统中毒性肾病：

见于镉、汞、铅中毒等。

4.血液系统白细胞减少和再生障碍性贫血：

见于苯、三硝基甲苯等中毒。

5.骨骼系统氟可引起氟骨病；黄磷可引起下颌骨坏死。

1.法律[实验室和其他检查]主要有

（1）急性中毒时，应常规留取剩余的毒物或可能含毒的标本，如测定患者血、尿、粪、唾液、呕吐物等材料中毒物的品种及含量。

测定血或尿中毒物在机体内的代谢或结合产物。

毒物分析虽然很重要，但不能等待检查结果报告后才开始治疗。

（2）对于慢性中毒，检查环境和人体内毒物的存在，有助于确定诊断。

8.编制安全预评价报告

[诊断]主要根据毒物接触史和临床表现，结合有关实验室检查作出诊断。

[治疗]根据毒物的种类，进入途径和临床表现进行治疗。

一、治疗原则：

终止接触、消除毒物、有效解毒、对症治疗。

环境影响评价，是指对规划和建设项目实施后可能造成的环境影响进行分析、预测和评估，提出预防或者减轻不良环境影响的对策和措施，进行跟踪监测的方法和制度。

*立即脱离中毒现场：

将患者移离毒物污染场地，尤其是气体毒物呼吸道进入人体时更为重要。

毒物污染的衣物要立即脱掉，并用清水洗拭接触毒物的皮肤。

二、急性中毒的治疗：

1.终止毒物接触：

①撤离中毒场所。

②脱去污染衣物。

③清洗接触皮肤。

2.

3.目前，获得人们的偏好、支付意愿或接受赔偿的意愿的途径主要有以下三类：

①从直接受到影响的物品的相关市场信息中获得；②从其他事物中所蕴含的有关信息间接获得；③通过直接调查个人的支付意愿或接受赔偿的意愿获得。

清除胃肠道内未吸收毒物：

（一）  消除未吸收的毒物:

1.口服中毒清除胃肠道尚未被吸收的毒物，常用催吐法或洗胃法。

早期清除毒物可使病情明显改善，愈早愈彻底愈好。

（1）诱发呕吐：

用于神志清醒病且能配合的病人，病人处于昏迷、惊厥状态，吞服石油蒸镏物或腐蚀剂者不应催吐。

吞服腐蚀性毒物者，催吐可能引起出血或食管、胃穿孔。

严重心脏病、动脉瘤、食道静脉曲张、溃疡病患者不宜催吐。

最简单的方法用手指、压舌板、棉签、筷子、勺柄等刺激咽后壁或舌根催吐。

如因食物过稠不易吐出时或空腹服毒者，可让患者饮温水300~500ml后，再促使呕吐，如此反复进行，直到胃内容物完全呕吐为止。

催吐过程尽量使胃内容物排空，且严防吸入气管导致窒息或吸入性肺炎，故需头侧位。

严格掌握催吐禁忌证与适应证。

（2）洗胃：

洗胃原则应尽早、反复、彻底。

洗胃应尽早进行，一般在服毒后6小时内洗胃有效。

即使超过6小时，由于部分毒物仍可滞留于胃内，多数仍有洗胃的必要。

洗胃时插管方法：

插胃管时应该避免误入气管。

为了保证安全，如有可能，可先插入带气囊的气管插管。

胃管选用粗大者，胃管头部涂石蜡油润滑。

由口腔向下插进50cm左右，吸出100~200ml胃液以证明胃管确在胃内，并可留作毒物分析。

如果不能肯定插管在胃内，可向胃管注入适当空气，同时在胃区听到“咕噜”声，即可证明插管确在胃内。

吸出全部胃内容物。

洗胃时，患者取左侧卧位，头低位并转向一侧，以免洗胃液误入气管内。

洗胃液的量：

洗胃液一般可用温开水。

如已知毒物的种类，也可选用适当的洗胃液。

每次注入200~300ml，不宜过多，以免促使毒物进入肠内。

每次灌液后尽量排出。

为了使毒物排尽，需要反复灌洗，直至回收液澄清为止。

洗胃液总量至少2~5L，甚至可用到6~8L，必要时还可增多。

拔管时，要先将胃管前部夹住，以免在拔管过程中管内液反流进入气管内，导致吸入肺炎，甚至窒息。

洗胃液可根据毒物的种类不同，选用适当的解毒物质，如：

1）保护剂：

吞服腐蚀性毒物后，为了保护胃肠粘膜，可用牛奶、蛋清、米汤、植物油等。

2）溶剂：

饮入脂溶性毒物如汽油、煤油等有机溶剂时，可先用液体石蜡150~200ml，使其溶解而不被吸收，然后进行洗胃。

3）吸附剂：

活性碳是强有力的吸附剂，可吸附很多种毒物，一般可用20~30克加水200ml，由胃管注入。

4）解毒药：

解毒药可通过与体内存留的毒物起中和、氧化、沉淀等化学作用，改变毒物的理化性质，使其失去毒性。

根据毒物种类的不同，可选用1：

5000高猛酸钾液，可使生物碱、蕈类氧化解毒；5）中和剂：

吞服强酸时可采用弱碱如镁乳、氢氧化铝凝胶等中和，不要用碳酸氢钠，因其遇酸后可生成二氧化碳，使胃肠充气膨胀，有造成穿孔的危险。

强碱可用弱酸类物质（如食醋、果汁等）中和。

（2）防护支出法（3）导泻：

洗胃后进行，灌入泻药以清除进入肠道内的毒物。

一般不用油类泻药，以免促进脂溶性毒物吸收。

注：

硫酸镁如吸收过多，镁离子对中枢神经有抑制作用。

肾功能不全、呼吸抑制、昏迷者及磷化锌和有机磷中毒晚期者都不宜使用。

（4）灌肠：

除于中毒时间较长，超过6小时的中毒病人（*腐蚀性毒物中毒除外，导泻无效者及抑制肠蠕动的毒物如巴比妥类、颠茄类、阿片类）。

常用微温肥皂水1000ml高位连续灌肠。

3.促进已吸收毒物的排出：

利尿、供氧、透吸疗法、血液灌流。

4.特殊解毒药的应用。

特效解毒剂指对某些毒物有特异解毒作用的药物，但不少毒物并无特效解毒剂，主要依靠一般急救措施。

常用特效解毒剂见下：

特效解毒药适应证注意事项

解磷定、氯磷定、双复磷有机磷中毒禁与碳酸氢钠合用

阿托品有机磷中毒接触毒物9小时内达阿托品化

吸氧、高压氧急性一氧化碳中毒、敌鼠中毒

维生素K1敌鼠中毒先静脉注射而后肌内注射

纳络酮阿片类、吗啡、二氢埃托菲

亚甲蓝（美蓝）亚硝酸盐、苯胺、硝酸基化合物小剂量、低浓度、反复使用，

中毒所致的高铁血红蛋白血症

维生素C安易醒苯二氮卓类中毒

维生素B6急性异烟肼中毒

抗毒血清肉毒、蛇毒、毒蕈中毒

二巯基丙醇急性砷、汞中毒

二巯丙磺酸钠急性锑、汞、砷中毒

亚硝酸盐急性氰化物中毒3%亚硝酸钠10ml缓慢静脉，随

（2）生产、储存危险化学品（包括使用长输管道输送危险化学品）的建设项目；即25%硫代硫酸钠50ml缓慢静脉注射

5.对症治疗：

抗惊厥、脱水、纠正水电解质紊乱。

维持特呼吸循环功能、保护重要器官。

1.建设项目环境影响评价文件的报批三、慢性中毒的治疗：

解毒、对症治疗。

（1）生产力变动法[预防]强调中毒是可以预防的，工矿加强安全生产，农村加强执行农药的安全使用和管理制度，预防食物中毒和药物的中毒。

一、环境影响评价的发展与管理体系、相关法律法规体系和技术导则的应用思考题

（1）资质等级。

评价机构的环评资质分为甲、乙两个等级。

环评证书在全国范围内使用，有效期为4年。

1．急性中毒的诊断标准？

2．如何处理急性中毒？

课后分析本次课利用先进的多媒体技术，在中毒的发病机理的讲解中，加入图片、设计流程图，并适当总结图表，简化了课本烦琐的内容，使讲课内容直观、生动，加深了同学们的印象。

利用临床举例（如中毒的各期临床表现），让学生的思维随着内容的深入而活跃。

结合本院系开展的一些诊疗项目讲解，使同学们产生了浓厚的兴趣，课后提了不少相关的问题，授课效果良好。