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消化急诊
第四章消化急诊
第一节消化性溃疡
消化性溃疡主要指发生于胃、十二指肠的慢性溃疡，是胃肠道粘膜在某种情况下被胃消化液消化（称“自身消化”）而造成。
【病因】
胃、十二指肠粘膜在正常情况下具有一系列防御和修复机制，包括粘液屏障、粘膜屏障、充沛血供、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等，在胃和十二指肠粘膜受到高浓度胃酸、胃蛋白酶、微生物（幽门螺杆菌等）、胆盐、乙醇、药物及其它有害物质损害时起到维护粘膜完整性的作用。
1.幽门螺杆菌（H.Pylori，Hp）感染八十年代澳大利亚学者Waren和Marshall从胃粘膜中分离出Hp后，十多年来研究显示，消化性溃疡的发病不仅与酸有关，且与Hp感染密切相关，Hp是消化性溃疡的主要病因，Hp可损伤胃粘膜，使胃酸分泌增加，导致炎症继而溃疡。
十二指肠溃疡病人常有胃高酸分泌，根除Hp治疗，使酸分泌恢复正常，可有效愈合溃疡，减少消化性溃疡的复发及并发症的发生，使消化性溃疡的年发病率下降至3%以下。
2.胃酸和胃蛋白酶“无酸便无溃疡”是1910年Schwartz提出的酸与消化性溃疡关系的格言，在当今Hp时代，仍肯定胃酸的作用。
溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶自身消化所致。
正常情况下，胃酸分泌具有自身调节作用，即正常人胃窦部G细胞分泌胃泌素的功能受到胃液PH的负反馈调节，当胃窦部的PH降至2.5以下时，G细胞分泌胃泌素的功能就受到明显的抑制。
由十二指肠和小肠粘膜释放的胰泌素、缩胆囊素、肠抑胃肽（GIP）和血管活性肠肽（VIP）等激素具有抑制胃酸分泌的作用。
迷走神经张力增高可使乙酰胆碱分泌增加，直接刺激壁细胞分泌盐酸和刺激G细胞分泌胃泌素。
3.药物某些药物对胃、十二指肠粘膜具有损伤作用，以非甾体类消炎药（NSAIDs）最明显。
由于NSAIDs除对胃、十二指肠粘膜有直接损伤作用外，还通过抑制前列腺素合成削弱胃、十二指肠粘膜的保护机制减弱，因而，长期摄入NSAIDs可诱发消化性溃疡，增加溃疡的复发、出血及穿孔的发生率。
4.其他
⑴遗传因素。
⑵胃、十二指肠运动功能异常。
⑶精神因素。
⑷内分泌因素。
⑸吸烟、酒、浓茶、咖啡等。
【诊断】
一、临床表现
㈠症状
1.疼痛上腹部疼痛是本病主要症状，但少数人可表现无疼痛，尤其是老年人。
疼痛多位于上腹中部，偏右或偏左。
胃、十二指肠后壁溃疡及穿透性溃疡的疼痛可放射至背部。
可表现为隐痛、钝痛、胀痛、烧灼样痛或饥饿样痛，一般能忍受。
节律性、周期性疼痛是本病的特征之一。
十二指肠溃疡的疼痛在两餐之间发生，也可夜间发生，进食和服用抗酸剂后能缓解。
胃溃疡的疼痛多在餐后1小时内出现，经1～2小时后逐渐缓解。
十二指肠溃疡的疼痛如失去过去的节律变为恒定持续，亦不能为进食或抗酸剂所缓解，或者开始放射至背部，可能是溃疡发生穿透的预兆，进餐使疼痛加剧并伴呕吐，提示有幽门梗阻的可能。
本病一年四季均可复发，以秋末、春初最为常见。
2.其它症状可表现为消化不良症状，诸如泛酸、嗳气、烧心、上腹饱胀、恶心、呕吐、食欲减退等。
㈡体征
本病缺乏特征性的体征。
在溃疡的活动期，多数患者有上腹部局限性轻压痛，十二指肠溃疡压痛点常偏右。
少数患者可表现贫血。
二、实验室检查
1.胃液分析胃溃疡病人的平均胃酸分泌水平低于正常人，十二指肠溃疡病人平均胃酸水平高于正常人，但溃疡患者胃酸分泌水平个体差异很大。
因此，胃酸测定对消化性溃疡诊断的价值不大。
通常在以下情况时，胃酸测定有助于诊断和鉴别诊断：
①高峰胃酸排量（PAO）明显减低，尤其胃液PH>7时，应考虑胃癌。
②PAO<15mmol/h者，几乎不会是十二指肠溃疡。
③基础胃酸排量（BAO）≥15mmol/h，PAO≥60mmol/n或BAO/PAO>60%，提示胃泌素瘤的可能。
2.幽门螺杆菌的检测主要有5种检测手段。
⑴细菌培养；
⑵粘膜病理组织切片染色；
⑶快速尿素酶试验；
⑷UBT（即13C或14C尿素酶呼吸试验）；
⑸其他有血清学方法和PCR法，如HpIgA、IgG和CagA、VacA、CIM测定。
1997年8月亚太共识会的与会代表认为：
1.快速尿素酶试验是内镜检查时的首选的，其特异性高，故不必同时做组织染色。
要取粘膜组织备用，于Hp呈阴性时送检。
2.血清学方法假阳性与假阴性均增高。
3.细菌培养是诊断Hp感染最可靠的方法，但受时间、费用限制。
4.检测Hp是否根除的最好方法是UBT，但注意要在用过抗生素和质子泵抑制剂停药4周以上才能进行，否则易致假阴性。
诊断标准：
①细菌培养阳性。
②组织染色大量典型菌。
③组织染色、快速尿素酶测定、UBT、PCR四项中任何二项阳性。
所有上述检查均需排除二周内用过抗Hp药物者。
3.X线检查消化性溃疡直接征象是壁龛或龛影，间接征象为指状切迹、胃角张开、胃潴留、局部压痛。
胃溃疡的龛影多见于胃小弯，且常在溃疡对侧见到痉挛性胃切迹。
十二指肠溃疡的龛影常见于球部，比胃的龛影小。
4.内镜检查内镜检查是消化性溃疡诊断的首选，其正确性明显高于钡餐检查。
通过内镜检查可鉴别到良性溃疡与恶性溃疡。
内镜下溃疡可分为三个病期：
其中每一病期又可分为1和2二个阶段。
⑴活动期（A1，A2）溃疡基底部蒙有白色或黄色的厚苔。
周边粘膜充血、水肿（A1）或周边粘膜充血，水肿开始消退，四周出现再生上皮所致的红晕（A2）。
⑵愈合期（H1，H2）溃疡缩小变浅，苔变薄。
四周再生上皮所形成的红晕向溃疡围拢，粘膜皱襞向溃疡集中（H1）或溃疡面几乎为再生上皮所覆盖，粘膜皱襞更加向溃疡集中（H2）。
⑶瘢痕期（S1，S2）溃疡基底部的白苔消失，呈现红色瘢痕（S1），最后转变为白色瘢痕（S2）。
5.粪便潜血试验溃疡患者素食3天，粪便潜血试验阳性者，提示消化性溃疡仍有活动，消化性溃疡治疗后，持续阳性不转阴，需警惕胃癌。
三、并发症
1.上消化道出血为消化性溃疡最常见的并发症。
2.穿孔发生率为所有溃疡病例的5～10%。
3.幽门梗阻80%以上由十二指肠溃疡引起，其余为幽门管溃疡或幽门前区溃疡。
4.癌变少数胃溃疡可发生癌变，发生率约为2～3%。
十二指肠溃疡一般不引起癌变。
【治疗】
一、药物治疗
主要针对病因和危险因素进行治疗。
㈠抗酸治疗
包括制酸药和抗分泌药两类。
1.制酸药主要有碳酸氢钠、碳酸钙、氢氧化铝、硫糖铝等，作用为中和胃酸，在胃内与胃酸形成盐和水，使胃酸降低。
制酸药的剂型以液体最好，粉剂次之，片剂较差。
由于制酸药临床可致便秘腹泻副作用，常作为联合用药。
2.抗分泌药有H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂两大类。
⑴H2受体拮抗剂主要有西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁，分别为第一代、第二代、第三代H2受体拮抗药。
法莫替丁抑制酸分泌的效能较雷尼替丁强7倍多，较西米替丁强30倍以上，雷尼替丁的抗分泌效能比西米替丁强5～10倍。
因而法莫替丁的用量小、副作用最轻，雷尼替丁和法莫替丁均不影响肾功能，亦不具有抗雄性激素的作用，西米替丁400mg一日二次，雷尼替丁150mg，一日二次，法莫替丁20mg，一日二次，其他有尼扎替丁和罗沙替丁。
⑵质子泵抑制剂质子泵即H＋、K＋-ATP酶可驱动壁细胞内H＋与小管内K＋交换，质子泵抑制剂可明显减少任何刺激激发的酸分泌。
质子泵抑制剂作用强于H2受体拮抗剂，在通常剂量下可抑制24小时酸分泌的90%，因此可迅速控制症状和使溃疡愈合。
主要有奥美拉唑、兰索拉唑，前者剂量为20mg～40mg/日，后者为30mg/日，疗程4～8周。
㈡根除Hp治疗
目前国际上已达成共识，不论溃疡初发或复发，活动或静止，有无并发症（出血、穿孔），均需进行抗Hp治疗。
根除Hp方案：
根除Hp的治疗方案大体上可分为质子泵抑制剂（PPI）为基础的方案和铋剂为基础的方案二大类。
在PPI或铋剂的基础上加上克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑（或替硝唑）三种抗菌药物中的二种，组成三联疗法。
可用呋喃唑酮替代甲硝唑。
以PPI为基础含有克拉霉素的三联疗法的Hp根除率可≥90%。
1.PPI为基础的方案
⑴方案1奥美拉唑40mg/d或兰索拉唑60mg/d，分2次服，疗程7天。
阿莫西林2000mg/d或甲硝唑800mg/d或替硝唑1000mg/d，分2次服，疗程7天。
⑵方案2奥美拉唑40mg/d或兰索拉唑60mg/d，分2次服，疗程7天。
克拉霉素500mg/d分2次服，疗程7天。
阿莫西林2000mg/d或甲硝唑800mg/d或呋喃唑酮200mg/d，分2次服，疗程7天。
2.铋剂为基础的方案
⑴方案1胶体次枸橼酸铋480mg/d或四环素（或阿莫西林）1000～2000mg/d，分2次或4次服，疗程14天。
甲硝唑800mg/d或替硝唑1000g/d，分2次或4次服，疗程14天。
⑵方案2胶体次枸橼酸铋480mg/d或克拉霉素500mg/d，分2次服，疗程7天。
甲硝唑800mg/d或呋喃唑酮200mg/d，分2次服，疗程7天。
3.其它方案
⑴上述包含PPI的方案中，可用H2受体拮抗剂（H2-RA）替代PPI。
⑵PPI或H2-RA＋铋剂为基础的方案。
⑶雷尼替丁枸橼酸铋（RBC）+两种抗菌药物。
再次治疗方案（二线方案）的选择初次治疗后约10～20%的病人Hp根除失败，被根除的病人中，少数病人（约8%）在1年中内复发，这些病人残留的常为耐药菌株，根除十分困难。
再治疗需用二线方案，二线方案的选择最理想的方法是取胃粘膜活检组织行Hp培养和药敏，根据药敏结果选用对菌株敏感的抗生素组合成治疗方案。
目前认为，用四联疗法即在铋剂为基础的三联疗法上加上PPI，疗程7天，根治率可达90%。
㈢粘膜保护剂
1.硫糖铝常用剂量是1.0g，一日4次，4～8周为一疗程。
由于此药在酸性环境中作用强，故应在三餐前及睡前1h服用，且不宜与抗酸剂同服。
本药不良反应轻微，主要不良反应是便秘，偶见低磷血症、铝潴留等。
2.铋剂胶体次枸橼酸铋（CBS），商品名为德诺，常用剂量为120mg，4次/d，一般于3餐及睡前服用，4周为1疗程。
本药无特殊不良反应。
为避免铋剂在体内过量的蓄积，不宜长期连续服用。
果胶铋为我国研制合成的一种胶态铋剂，主要成份为果胶铋剂盐，常用剂量为100mg，3/d。
其粘膜保护及抑制Hp作用与CBS类似。
二、外科手术治疗
适应证：
1.急性溃疡穿孔；
2.穿透性溃疡；
3.大量或反复出血，内科治疗无效者；
4.器质性幽门梗阻；
5.胃溃疡癌变或癌变不能除外者；
6.顽固性或难治性溃疡，如幽门管溃疡、球后溃疡等。
（高建萍王虹）
第二节胃食管反流病
胃食管反流病（gastroesophagealrefluxdisease，GERD）系指由于胃、十二指内容物反流入食管引起的症状或组织损害，常合并食管炎。
【病因】
1.抗反流的防御机制下降食管下段括约肌（LES）正常基础压力一般在0.6～2.6kPa之间，当压力≤1.3kPa时，不能有效关闭以阻止胃内容物反流入食管，是引起本病的基本原因。
2.食管体部清除功能降低食管的清除能力依靠食管的推进性蠕动，唾液的中和酸作用以及食管的压力，三者相互作用以清除反流物，减少其与食管粘膜接触的时间。
3.食管粘膜屏障功能破坏屏障作用很重要，包括粘液屏障（中和胃酸，对抗胃蛋白酶）、上皮层屏障（多层鳞状上皮细胞阻止反流物侵入）、上皮后屏障（粘膜下血管的碳酸氢根离子中和氢离子）。
损害食管粘膜的主要成分为胃酸和胃蛋白酶，其次为十二指肠液、胆汁、胰液。
4.其他因素胃排空异常所致胃内压增高超过LES压力，胃内高分泌状态，如Zollinger-Ellison综合征时，胃液和胃酸明显升高以及幽门括约肌功能不全时胃液及十二指肠液反流。
【诊断】
一、临床表现
1.胸骨后烧灼感（烧心）或疼痛为本病的主要症状，多在餐后1小时内出现。
烧心感为餐后从上腹部移行至胸骨上切迹的烧灼感，甚至可放射至颈和肩胛区，应与心绞痛区别，刺激性食物（如凉食、粗食）、饮料、浓茶、咖啡、酒类及卧床、弯腰、剧烈运动、腹内压高（用力排便等）、受凉均能引起本病症；立位、饮热水、服制酸剂可减轻或缓解症状。
2.反胃每于餐后前屈体位或睡眠时酸性液体或食物从胃、食管反流至咽部或口腔。
3.咽下困难早期为间歇性食管痉挛现象，后期可因食管瘢痕形成所致永久性狭窄。
4.出血和贫血较少见，常因粘膜糜烂或溃疡所致。
5.口咽部症状咽部异物感，发音困难，咳嗽癔球感，喉痛和声音嘶哑。
由反流物引起的慢性咽炎、慢性声带炎和气管炎，称之为Delahanty综合征。
6.呼吸系统症状反流物吸入呼吸道可引起相应的症状，可引起吸入性肺炎、肺不张、肺化脓症和肺间质纤维化等。
二、实验室和器械检查
1.内镜检查可发现不同程度的反流性食管炎，检查者要记录食管病变的部位、大小、范围、程度、Barrett食管改变部位及有无食管裂孔疝。
⑴反流性食管炎的内镜诊断及分级
表4-2-1反流性食管炎的内镜分级
分级
食管粘膜内镜下的表现
积分
0级
正常（可有组织学改变）
0
Ⅰ级
点状或条状发红、糜烂，无融合现象
1
Ⅱ级
有条状发红、糜烂，并有融合，但非全周性
2
Ⅲ级
病变广泛，发红、糜烂融合呈全周性或溃疡
3
⑵食管裂孔疝的内镜表现：
①食管腔内有潴留液；②齿状线上移，这一点极有意义；③贲门的扩大和（或）松弛；④His角变钝；⑤胃底变浅；⑥膈食管裂孔压迹，典型表现为膈裂孔宽大而松弛，被覆充血、潮红的胃粘膜皱襞。
⑶Barret食管的内镜表现：
鳞状上皮中有红色柱状上皮岛，Lugol液染色使富含糖原的鳞状上皮染成蓝黑色，而含糖原少的柱状上皮不染色。
2.钡剂X线检查头低位时可显示胃内钡剂反流入食管，卧位时吞咽小量硫酸钡（20%，6ml）可显示食管体部及LES排钡延长。
3.食管压力测定
⑴正常人LES压力1.3～2.6kPa（10～20mmHg）。
凡LES压力<1.3KkPa（10mmHg）提示本病可能。
特别是连续进行食管压力监测并结合食管滴酸试验有助于诊断。
⑵食管炎明显时可见食管体部蠕动减弱、不规则。
4.24h食管pH测定当前认为24h食管PH监测是诊断胃食管反流的金标准，通过食管PH监测可检测有无GER，并计算出胃酸与食管粘膜的接触时间，还可以了解胃内容物反流的程度以及反流与体位进餐的关系。
可采用瑞典CTD-Synetics公司的单晶体锑电极连接DigitrapperMKPH记录仪，在检测前3天嘱患者禁服抑酸剂和促胃动力药，测前禁食12h，然后将PH电极经鼻腔以PH梯度法或透视法放置在患者LES上5cm处，连接便携式PH记录仪进行食管24小时PH连续测定，计算机处理信息。
检测中患者忌烟，禁酸性食物、饮料等。
观察项目有PH<4占总时间百分率，PH<4的反流次数，反流持续≥5min的次数及最长持续时间等指标，综合评定食管酸暴露情况，进而提供诊断GERD的依据。
此法缺陷是不能对十二指肠液反流提供可靠信息，不能正确判断碱反流，若使用胆汁酸动态监测则可弥补这一不足。
5.食管滴酸试验经鼻胃管以每分钟10～12ml的速度滴注生理盐水15min，如无不适则改用0.1mol盐酸以同样的速度滴注约30min。
如病人感到胸骨后烧灼感即为阳性，以此鉴别心源性和食管源性胸痛。
【治疗】
一、内科治疗
㈠一般治疗
1.宜进低脂肪、高蛋白质饮食，少量、多餐，避免过冷、过热饮食，尽可能不食巧克力、咖啡、甜饮料和胡椒等，临睡前不宜进食。
2.戒烟、节酒。
3.避免体重过重，超重者设法减轻体重。
4.保持大便通畅。
5.忌用抗胆碱药：
茶碱、安定、麻醉剂；避免钙通道阻滞剂，β肾上腺能激动剂，α-肾上腺能拮抗剂以及黄体酮等。
6.睡眠时床头应抬高15～20cm，但垫枕头无效。
㈡酸抑制疗法
1.质子泵抑制剂（PPI）：
一般应用剂量为奥美拉唑（Omeprazol，Losec）20mg，每晚1次或兰索拉唑（Lansoprazol）30mg，每晚1次。
疗程4～8周。
2.H2受体阻滞剂对轻症患者及无明显食管炎者疗效尚可。
一般剂量稍大，甲氰咪胍800mg，雷尼替丁300mg或法莫替丁40mg，每日各2次，疗程12～16周。
㈢动力药物治疗
西沙必利（Cisapride）可增加LES的压力和食管蠕动的收缩幅度，缩短食管暴露的时间，增快胃排空，减少反流。
常用剂量为5mg～10mg，3次/天口服。
多潘立酮是周围性多巴胺受体拮抗剂，常用剂量为10mg，3次/日口服，能增快胃排空，但对食管动力改善不明显。
㈣粘膜保护剂治疗
硫糖铝（Sucrafate）与糜烂、溃疡面上带正电荷的蛋白结合，形成一层带电荷的屏障，从而吸附胆盐、胃蛋白酶及胃酸，防止粘膜被消化，并可缓解GERD症状及反流性食管炎，剂量为1.0g，口服，每日4次，三餐前1h及睡眠前使用。
胶体铋剂（Denol）亦有类似功能。
（王虹顾清）
第三节急性消化道出血
消化道出血是一常见的急症，通常以屈氏韧带为界将消化道出血分为上消化道出血和下消化道出血。
急性大出血可引起周围循环衰竭和重度贫血，危及生命。
【病因】
一、上消化道出血常见的病因
1.食管疾病食管炎（反流性食管炎、食管憩室炎）、食管癌、食管溃疡、食管贲门粘膜撕裂症、器械检查或异物引起的损伤、放射性损伤、强酸和强碱引起的化学性损伤。
2.胃、十二指肠疾病消化性溃疡、急慢性胃炎（包括药物性胃炎）、胃粘膜脱垂、胃癌、急性胃扩张、十二指肠炎、残胃炎、残胃溃疡或癌，还有淋巴瘤、平滑肌瘤、息肉、肉瘤、血管瘤等。
3.门静脉高压、食管胃底静脉曲张破裂出血、门脉高压性胃病、肝硬化门静脉炎或血栓性门静脉阻塞、肝静脉阻塞（Budd-Chiari综合征）。
4.上消化道邻近器官或组织的疾病
⑴胆道出血胆管或胆囊结石、胆道蛔虫病、胆囊或胆管癌、肝癌、肝脓肿或肝血管病变破裂。
⑵胰腺疾病累及十二指肠胰腺脓肿、胰腺炎、胰腺癌等。
⑶胸或腹主动脉瘤破入消化道。
⑷纵膈肿瘤或脓肿破入食道。
5.全身性疾病
⑴血液病白血病、再生不良性贫血、血友病、弥散性血管内凝血（DIC）等。
⑵尿毒症。
⑶结缔组织病血管炎。
⑷应激性溃疡严重感染、手术、创伤、休克、肾上腺糖皮质激素治疗及某些疾病引起的应激状态，如脑血管意外、肺源性心脏病、重症心力衰竭等。
⑸急性感染性疾病流行性出血热、钩端螺旋体病。
二、下消化道出血的病因
1.肛管疾病痔、肛裂、肛瘘。
2.直肠疾病直肠的损伤、非特异性直肠炎、结核性直肠炎、直肠肿瘤、直肠类癌、邻近恶性肿瘤或脓肿侵入直肠。
3.结肠疾病细菌性痢疾、肠伤寒、阿米巴痢疾、肠血吸虫病、慢性非特异性溃疡性结肠炎、憩室、息肉、癌肿和血管畸形。
4.小肠疾病急性出血性坏死性肠炎、肠结核、克隆病、空肠憩室炎或溃疡、肠套叠、小肠肿瘤、胃肠息肉病、小肠血管瘤及血管畸形。
【诊断】
一、临床表现
1.上消化道出血主要表现为呕血和/或黑粪，以及由大量出血而导致的一系列全身症状。
⑴消化性溃疡病人主要是由于溃疡侵蚀血管而引起出血，故黑粪较呕血多见。
⑵门脉高压、食管及/或胃底曲张静脉破裂出血以呕血多见，量多、色泽暗红。
⑶出血性胃炎是由于胃粘膜炎症、糜烂所致出血，可骤然出现，消失亦快。
⑷胃癌多见于老年人，可表现为食欲不振、早饱、体重减轻及大便隐血持续阳性、呕吐等。
⑸胆道出血往往表现出血前有剧烈上腹痛或右上腹痛，亦可伴有黄疸、发热等胆道感染症状。
2.下消化道出血主要表现是便血，可表现慢性隐性出血、慢性少量显性出血和急性大量出血。
出血部位愈低、出血量愈大、出血愈快，粪便颜色亦愈红。
依出血量的大小，患者可出现头晕、疲乏无力、贫血、甚至休克等表现。
3.出血量的估计一般成人大便潜血试验阳性提示每日出血量在5～10ml，黑便提示每日出血量在50～70ml。
呕血提示短时间内胃积血量达250～300ml。
如果患者出现头晕、乏力、心动过速和血压偏低等表现，提示出血量超过500ml，休克出血量达全身血量的30～50%。
活动性出血判断：
①心率又复增快，血压下降。
②反复呕血或黑便增多，稀薄便，甚至呕鲜红色血，解暗红色便。
③虽经补液、输血等，但周围循环衰竭表现未见明显改善。
④红细胞计数、血红蛋白等持续下降，网织红细胞计数持续升高。
⑤补液量足够与尿量正常的情况下，血尿素氮持续或再次升高。
二、体征
消化性溃疡出血，如在溃疡的发作期，可有中上腹局限性压痛。
肝硬化病人可有蜘蛛痣、颜面毛细血管扩张、黄疸、乳房肿块及腹水，脾肿大等。
明显的浅表淋巴结肿大，触及腹块提示肿瘤。
大量出血可出现心动过速、低血压及休克症状。
三、实验室及器械检查
㈠实验室检查
1.粪便潜血试验经适当饮食控制后进行大便潜血测定。
此法简单有效，往往在无症状的早期消化道肿瘤中可获得阳性结果。
2.血象变化出血后3～4小时以上才出现贫血。
出血后32小时血红蛋白稀释到最大程度。
大量出血后，白细胞计数可升高，血止后2～3日恢复正常。
3.APTT/PT可发现凝血机制异常。
㈡特殊检查
1.急症内镜检查急症内镜检查是首选的诊断方法。
48小时内阳性率达80～90%，可检出大多数病灶，且可进行活组织检查和治疗。
⑴胃镜对食管、胃、十二指肠病变出血的诊断正确率高达80～94%。
对非静脉曲张性上消化道出血，根据出血表现分为活动性出血或近期出血，前者指病灶喷血或渗血（ForrestⅠ型），后者见病灶呈褐色基底，粘连血块，血痂或有隆起小血管（ForrestⅡ型），见到病灶但无上述表现者称非出血性病灶（ForrestⅢ型）。
在门脉高压时，食管下端及胃底奇静脉支可发生静脉曲张，分别称为食管或胃底静脉曲张（症）。
食管胃底静脉曲张内镜可见①在正常食管粘膜色泽基础上呈白色、饱满的静脉。
②在曲张静脉表面可见红色征（RedColoursign，RC征），此大部分为扩张毛细血管所致，是易于出血的征象。
③可伴有食管粘膜糜烂、溃疡和疤痕。
（附：
食管静脉曲张记录格式）
表4-3-1食管静脉曲张记录格式
判断因子
分类
部位（L）
Ls食管上段的静脉曲张
Lm食管中段的静脉曲张
Li食管下段的静脉曲张
Lg胃底的静脉曲张
形态（F）
F1曲张的静脉呈线状
F2曲张的静脉呈半球状，即静脉瘤间夹角>90°
F3曲张的静脉呈结节状，即静脉瘤间夹角<90°
色泽（C）
Cw静脉瘤呈白色
Cb静脉瘤呈青蓝色
红色征（RC）
RC（-）无红色征
RC（+）血管局限性发红
RC（++）介于RC（+）→（+++）之间
RC（+++）血管全周发红
出血所见
无出血
喷射性出血
渗血
⑵结肠镜可检出结肠、直肠及距回盲瓣20～40cm内部分回肠病变。
⑶小肠镜可检出屈氏韧带以下40～120cm内小肠病变，Dykman报道可检查至回肠中段，可检测90%以上的小肠粘膜，但目前临床未广泛开展。
2.血管造影检查内脏动脉造影，正确率高，不受积血影响，多路血管造影定位精确，可发现异常血管病变，还可进行药物灌注或栓塞治疗。
适应证为：
内窥镜检查未发现病变或出血灶；病变部位内窥镜不能达到；内窥镜发现出血，但难以定性和定位；不能接受内窥镜检查血管性病变。
3.放射性核素检查对间歇性、少量出血有效。
能检测到0.05～0.1ml/分的出血。
【治疗】
一、一般治疗
1.严密观察心率、脉搏、血压等生命体征，病人去枕平卧，头部偏向一侧，预防吸入性窒息。
2.补充血容量、纠正酸碱平衡失调，对非门脉高压性大出血，应积极补充血容量，使血细胞比容提高到
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