护理学 高级职称内科知识重点.docx

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护理学高级职称内科知识重点

呼吸系统总论考点详解

一、呼吸系统解剖生理

二、呼吸运动的调节

1.呼吸中枢：

呼吸中枢在延髓。

2.呼吸运动的化学调节：

是指动脉血或脑脊液中O2、CO2和H+对呼吸的调节作用。

（1）O2：

正常情况下，外周化学感受器（颈动脉体、主动脉体）对缺氧不敏感。

只有当PaCO2＜60mmHg时，才对外周化学感受器产生刺激作用使呼吸加深加快。

（2）CO2：

当CO2浓度缓慢持续升高时，CO2对中枢化学感受器的兴奋作用逐渐减弱，甚至处于抑制状态，此时呼吸运动的维持主要靠缺氧对外周化学感受器的刺激作用，若给予吸入较高浓度的O2，随缺氧刺激的消除通气量降低，使CO2潴留加重。

三、肺源性呼吸困难

（1）吸气性：

喉头水肿、痉挛、气管异物、肿瘤。

可表现三凹征（锁骨上窝、胸骨上窝、肋间隙）

（2）呼气性：

支气管哮喘、COPD

（3）混合性

急性呼吸道感染重点

一、急性上呼吸道感染

1.病因：

70%～80%由病毒引起。

2.注意点：

是否常规给予抗生素

3.护理措施：

1）环境：

室温18-22℃，湿度：

50-60%。

2）饮食:

高热量、蛋白、维生素、清淡。

3）饮水：

1500ml以上/天，目的稀释痰液。

二、急性气管-支气管炎

1.病因：

感染（病毒或细菌）是最主要的病因

2.注意点：

检查：

白细胞增高

致病菌：

痰涂片或培养

3.护理措施：

1）环境：

室温18-22℃，湿度：

50-60%。

2）饮食:

高热量、蛋白、维生素、清淡。

3）饮水：

1500ml以上/天，目的稀释痰液。

慢性支气管炎考点详解

一、病因为吸烟，诱因为感染。

二、诊断：

根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续2年或以上，并排除其他心肺疾患者，可做出诊断。

如每年发病持续＜3个月，而有明显的X线检查、呼吸功能异常等客观依据者，也可诊断。

三、并发症：

肺气肿。

四、护理措施：

高蛋白、高维生素、充足水分、清淡饮食。

五、治疗原则

1.急性发作期的治疗

（1）控制感染：

首选治疗措施。

（2）镇咳、祛痰、平喘：

对年老体弱、咳嗽无力及痰液较多者，应以祛痰为主。

不应使用强镇咳剂，如可待因等。

喘息型病人可用支气管扩张剂平喘。

（3）激素：

适用于病情严重者。

（4）雾化吸入：

痰液粘稠不易咳出者。

2.缓解期治疗

戒烟、避免诱发因素、提高机体抵抗力。

不是长期应用抗生素。

慢性阻塞性肺气肿：

系指终末支气管远端气腔的扩张、过度充气，肺组织弹性回缩力减低。

一、病因：

慢支（最常见）、哮喘、支扩

二、机制：

细支气管不完全阻塞

三、临床表现

1.症状：

在原有症状基础上又出现逐渐加重的呼吸困难

2.体征：

桶状胸，触觉语颤减低，叩诊呈过清音，听诊肺泡呼吸减弱，呼气延长，有干、湿啰音。

四、并发症

1.自发性气胸

2.肺部急性感染

3.慢性肺源性心脏病

4.呼吸衰竭

慢性阻塞性肺疾病（COPD）

1.概述：

COPD是一种具有气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。

慢性支气管炎和慢性阻塞性肺气肿都有气流受阻的现象，把具有气流受阻为特征的一类疾病称为慢性阻塞性肺疾病，简称COPD。

2.并发症：

自发性气胸、肺部急性感染、肺心病、呼吸衰竭。

五、辅助检查

1.肺功能：

是判断气流受限的主要客观指标，对慢性阻塞性肺疾病（COPD）诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。

（1）1秒率：

第一秒用力呼气容积占用力肺活量的比值（FEV1／FVC），是评价气流受限的一项敏感指标。

（2）第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%预计值）是评估COPD严重程度的良好指标。

（3）肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增加，残气量／肺总量＞40%，肺活量（VC）减低，表明肺过度充气，对诊断有参考价值。

其中：

残气量／肺总量＞40%是诊断肺气肿的“金标准”。

2.影像学检查：

早期X线无特异改变

3.血气分析：

随着病情进展可出现PaO2降低，PaCO2升高及失代偿性呼吸性酸中毒，pH降低。

六、治疗原则

1.稳定期治疗

（1）祛痰：

避免使用强烈镇咳剂，如可待因。

（2）解痉、平喘：

常选用茶碱类

（3）合理家庭氧疗：

流量为每分钟1～2L，吸氧时间每天15小时以上。

目的是使病人PaO2≥60mmHg和（或）使SaO2升至90%以上，以提高病人生活质量和生存时间。

注意：

夜间睡眠时氧疗不可间歇，以防熟睡时呼吸中枢兴奋性减弱或上呼吸道阻塞而加重低氧血症。

2.急性加重期治疗

（1）控制感染

（2）祛痰、解痉、平喘（同稳定期）

（3）合理性吸氧：

（4）营养支持：

（5）糖皮质激素应用：

重症病人可使用糖皮质激素，如泼尼松龙口服或静脉给药。

七、护理措施

1.饮食护理：

宜少食多餐。

应鼓励多饮水,每天保证饮水量在1500ml以上。

2.保持呼吸道通畅：

是改善缺氧、防止和纠正缺氧与二氧化碳潴留的前提。

（1）深呼吸和有效咳嗽咳痰：

适用于神志清醒能咳嗽的病人。

（2）胸部叩击与胸壁震荡：

适用于久病体弱、长期卧床、排痰无力者。

每次叩击和（或）震荡时间以5～15分钟为宜，应安排在餐后2小时至餐前30分钟完成。

（3）湿化和雾化疗法：

痰液黏稠不易咳出者。

（4）机械吸痰：

适用于无力咳出黏稠痰液、意识不清或排痰困难者。

每次吸引时间不超过15秒，两次抽吸间隔时间大于3分钟。

3.氧疗护理：

低氧伴二氧化碳潴留者，流量1-2L/分，浓度（21%+4×氧流量）25%-29%。

4.呼吸功能锻炼：

腹式呼吸、缩唇呼吸。

缩唇呼吸，吸：

呼=1:

2或1:

3。

总结慢性肺气肿及COPD重点

1.临床表现：

老年男性、吸烟

（1）症状：

咳、痰（合并感染时-脓性痰）、喘

（2）体征：

桶状胸、触觉语颤减弱、叩诊过清音。

2.治疗：

急性加重期首选抗感染

合理家庭氧疗目的：

提高病人生活质量和生存时间。

注意流量、吸氧时间。

3.护理措施：

呼吸功能锻炼：

注意呼与吸比例2-3:

1，胸廓保持最小动度。

4.保持呼吸道通畅

（1）深呼吸和有效咳嗽咳痰：

适用于神志清醒能咳嗽的病人。

（2）胸部叩击与胸壁震荡：

适用于久病体弱、长期卧床、排痰无力者。

时间5～15分钟，餐后2小时至餐前30分钟完成。

（3）湿化和雾化疗法：

痰液黏稠不易咳出者。

（4）机械吸痰：

适用于无力咳出黏稠痰液、意识不清或排痰困难者。

每次吸引时间不超过15秒，两次抽吸间隔时间大于3分钟。

慢性肺源性心脏病（简称慢性肺心病）是由肺组织、肺血管或胸廓慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺循环阻力增加、肺动脉压力增高，使右心负荷加重，进而右心扩张和（或）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病并排除先天性心脏病和左心病变引起者。

急性呼吸道感染是慢性肺心病急性发作的主要诱因，常导致肺、心功能衰竭。

一、病因及发病机制

1.病因：

慢性支气管、肺疾病是引起肺心病的主要原因。

其中以COPD最多见，约占80%～90%，其次为支哮喘、支气管扩张等。

胸廓运动障碍性疾病、肺血管疾病也可引发肺心病。

2.发病机制

（1）肺动脉高压的形成：

是肺心病发生的先决条件。

缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素，可通过干预得到改善。

（2）右心室肥大和右心功能不全

二、临床表现

（一）肺、心功能代偿期

1.症状　主要是COPD的表现。

2.体征：

右心室肥厚与扩大：

三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，提示右心室肥大。

部分病人因肺气肿使胸腔内压升高，阻碍腔静脉回流，可有颈静脉充盈。

（二）肺、心功能失代偿期

1.呼吸衰竭　

（1）症状：

呼吸困难加重、夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。

（2）体征：

明显发绀，球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜血管扩张、视乳头水肿等颅内压升高的表现。

腱反射减弱或消失，出现病理反射。

因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现，如皮肤潮红、多汗。

2.右心衰竭

（1）症状：

明显气促、心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。

（2）体征：

发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。

肝大并有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。

少数病人可出现肺水肿及全心衰竭的体征。

（三）并发症

1.肺性脑病

2.酸碱失衡和电解质紊乱二氧化碳潴留可

导致呼吸性酸中毒CO2+H2O=H2CO3

3.心律失常

4.其他：

上消化道出血、休克、DIC

三、辅助检查

1.X线检查：

首选。

肺动脉高压征象。

2.心电图：

右心室肥大及肺型P波、顺钟向转位。

3.超声心动图检查

4.血气分析：

当PaO2＜60mmHg）、PaCO250mmHg）时，表示有呼吸衰竭。

5.血液检查：

白细胞、中性粒细胞增高

四、诊断

主要肺动脉高压及右心室肥大

五、治疗

重点：

急性加重期的治疗

1.控制感染首选治疗措施

2.氧疗持续低浓度、低流量

3.控制心力衰竭

（1）利尿剂：

注意容易出现电解质紊乱-低血钾。

（2）强心剂：

作用快、排泄快，为常规量1/2或2/3。

（3）血管扩张剂：

适用于顽固心衰

4.控制心律失常

六、护理措施

1.一般护理：

持续低浓度、低流量吸氧

2.病情观察：

注意有无并发症

3.观察药物不良反应

重症病人避免使用镇静剂、麻醉药、催眠药，以免抑制呼吸功能和咳嗽反射。

4.氧疗护理：

合理给氧

肺心病重点

1.病因及诱因：

（1）COPD

（2）感染加重期

2.机制：

肺动脉高压的形成，关键是机体缺氧

3.失代偿期表现：

（1）呼吸衰竭-肺性脑病。

（2）心力衰竭：

肝颈回流征阳性。

4.心电图：

右心室肥大、顺钟向转位

5.治疗：

（1）首选抗感染

（2）合理氧疗

（3）利尿、强心、扩血管。

6.护理：

避免使用镇静剂

哮喘：

是由多种细胞（嗜酸性粒细胞、肥大细胞）和细胞组分参与的呼吸道慢性炎症性疾病。

一、病因和发病机制

（一）病因：

尚未完全清楚。

与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。

1.吸入物：

尘螨、花粉

2.感染

3.食物

4.气候变化

5.药物：

阿司匹林、普萘洛尔（心得安）

（二）发病机制

哮喘的发病机制不完全清楚。

可概括为

1.呼吸道慢性炎症：

是哮喘的本质。

是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子相互作用，导致呼吸道反应性增高，平滑肌收缩。

2.呼吸道高反应性：

表现为呼吸道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘发生发展的另一个重要因素。

3.神经机制：

哮喘与β肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关。

二、临床表现

1.症状：

反复发作伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发

作性胸闷和咳嗽是其主要症状。

常在夜间及凌晨发作和加重。

用支气管舒张药后或自行缓解。

咳嗽变异型哮喘可以咳嗽为唯一的症状。

2.体征：

非发作期可无。

发作时胸部呈过度充气状态。

可闻及广泛的哮鸣音，呼气延长。

重度发作时哮鸣音可消失，称为寂静胸，常提示病情危重。

同时还可出现心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀。

3.并发症：

严重发作时可并发气胸、纵隔气肿。

长期反复发作或感染可并发慢阻肺、肺源性心脏病。

4.哮喘急性发作期的严重程度分级

（1）轻度：

行走、登楼时有气短，讲话连续成句，呼吸末闻及哮鸣音，脉率＜100次/分。

（2）中度：

稍事活动时有气短，说话常中断，喜坐位，两肺闻及响亮哮鸣音，脉率100～120次/分，PaO2降低但＞60mmHg

（3）重度：

静息时有气短，说话呈单字，端坐呼吸，烦躁，大汗，呼吸＞30次／分，两肺闻及广泛哮鸣音。

脉率＞120次／分，常有奇脉。

PaO2＜60mmHg，PaCO2＞45mmHg。

（4）危重：

嗜睡、意识模糊。

三、辅助检查

1.血常规检查：

嗜酸性粒细胞增高

2.痰液检查涂片在显微镜下可见较多嗜酸性粒细胞

3.呼吸功能检查重点

（1）支气管激发试验

用于轻型哮喘。

如咳嗽变异性哮喘

（2）支气管舒张试验

测定呼吸道气流受限的可逆性

4.血气分析：

一般发作时可有缺氧，PaO2降低，重症哮喘，气道闭塞严重，可有缺氧及CO2潴留，PaCO2上升，表现为呼吸性酸中毒，严重缺氧时还可以合并代谢性酸中毒。

5.胸部X线检查：

缓解期多无明显异常

6.特异性过敏原的检测

（1）血清IgE升高：

哮喘病人血清IgE常升高2～6倍

（2）过敏原皮试：

在哮喘缓解期用可疑的过敏原做皮肤划痕或皮内试验，可呈阳性反应结果。

四、治疗

（一）脱离过敏原（首先）

（二）药物治疗

1.缓解哮喘发作：

此类药物的主要作用是舒张支气管，故又称支气管舒张药。

包括：

β2受体激动剂、抗胆碱药、茶碱类。

其中β2受体激动剂是缓解哮喘急性发作症状的首选药物。

（1）β2受体激动剂：

是控制哮喘发作的首选药物。

常用药物：

沙丁胺醇、特布他林和非诺特罗。

以雾化吸入首选。

长效β2受体激动剂有丙卡特罗、沙美特罗和福莫特罗，适用于防治反复发作性哮喘和夜间哮喘。

（2）茶碱类：

抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌细胞内cAMP浓度，扩张支气管。

（3）抗胆碱药：

降低迷走神经兴奋性。

适用于夜间哮喘和痰多者。

2.控制哮喘发作

（1）糖皮质激素：

是当前防治哮喘最有效的抗炎药物。

吸入治疗是目前推荐长期抗炎治疗的最常用方法。

常用吸入药物有：

二丙酸倍氯米松、布地奈德、氟替卡松等。

（2）色甘酸钠及尼多酸钠：

是一种非糖皮质激素抗炎药。

主要用于预防。

（3）白三烯（LT）调节剂：

通过调节LT的生物活性而发挥抗炎作用。

同时也具有舒张支气管平滑肌的作用。

（三）急性发作期的治疗

（1）轻度：

每天定时吸入糖皮质激素。

出现症状

时吸入短效β2-受体激动剂，可间断吸入。

（2）中度：

糖皮质激素吸入剂量增大，规则吸入

β2-受体激动剂或口服其长效药。

（3）重度至危重度：

糖皮质激素（琥珀酸氢化可的松或甲泼尼松龙）静滴。

支气管哮喘用药小结

1.首选：

β2受体激动剂：

沙、特

2.有效：

激素：

倍氯米松、布地奈德

3.重症哮喘的治疗：

重度或严重哮喘发作时应及早应用琥珀酸氢化可的松或甲泼尼松龙，并发呼吸衰竭时：

用机械通气。

4.预防的药物：

色甘酸钠。

五、护理措施

1.一般护理：

尽快脱离过敏原。

避免接触花草、地毯。

不宜食用鱼、虾。

鼓励病人饮水2500-3000ml，不限饮水。

目的补充丢失的水分。

区别COPD饮水-稀释痰液。

2.用药护理：

茶碱类浓度不宜过高，速度不宜过快，注射时间10分钟以上。

目的防止中毒症状发生。

病人禁用阿司匹林、β2-肾上腺素受体激动剂（普萘洛尔等）和其他能诱发哮喘的药物，以免诱发或加重哮喘。

哮喘重点

1.哮喘本质：

气道慢性炎症

2.表现：

反复发作伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难

3.辅助检查

支气管激发试验：

怀疑哮喘

支气管舒张试验：

呼吸道气流受限的可逆性

4.治疗要点：

首选：

β2受体激动剂，最有效抗炎药：

激素

5.护理措施：

鼓励饮水，禁用阿司匹林、β2-肾上腺素受体激动剂（普萘洛尔等），以免诱发或加重哮喘。

支扩：

是由于急、慢性呼吸道感染和支气管阻塞后，反复发生支气管炎症，致使支气管壁结构破坏，引起的支气管异常和持久性扩张。

临床特点为慢性咳嗽、咳大量脓痰和（或）反复咯血。

多见于儿童和青年。

一、病因和发病机制

1.病因：

有些病例无明显病因，弥漫支气管扩张症常发生于有遗传、免疫或解剖缺陷的病人。

引起感染的常见病原体为铜绿假单胞菌、流感嗜血杆菌。

2.发病机制：

上述疾病会损伤气道清除机制和防御功能，易发生感染和炎症。

炎症可使支气管壁血管增多，并伴有相应支气管动脉扩张及支气管动脉和肺动脉吻合。

二、临床表现

1.症状

（1）慢性咳嗽、伴大量脓痰：

伴有厌氧菌感染时可有恶臭，痰液分三层。

（2）反复咯血：

干性支气管扩张，其支气管扩张多位于引流良好的上叶部位，而不易发生感染。

2.体征

（1）病变部位持久存在的粗湿啰音

（2）杵状指：

病变严重尤其伴有慢性缺氧、肺源性心脏病和右心衰竭的病人出现杵状指。

三、辅助检查

1.痰涂片或细菌培养可发现致病菌。

2.胸部X线检查：

可见下肺纹理增多或增粗，典型者可见多个不规则的蜂窝状透亮阴影或沿支气管的卷发状阴影，感染时阴影内可有液平面。

3.高分辨CT检查：

可在横断面上清楚地显示扩张的支气管，由于无创、易重复和易接受的特点，已成为支气管扩张症的主要诊断方法。

4.纤维支气管镜检查：

当支气管扩张呈局灶性且位于段支气管以上时，可发现弹坑样改变。

四、治疗原则

1.控制感染：

慢性咳脓痰的病人可口服阿莫西林。

2.改善气流受限：

应用支气管舒张药。

3.咯血的处理：

中等出血量者，可静脉给予垂体后叶素或酚妥拉明；出血量大、经内科治疗无效者，可考虑介入栓塞或手术治疗。

4.手术：

病灶较局限，内科治疗无效者，应考虑手术治疗。

若病变较广泛,或心肺功能严重障碍者不宜手术。

五、护理措施

1.休息、饮食护理（高、水）、心理护理、病情观察、用药护理、机械排痰

2.指导病人体位引流注意事项

（1）引流前准备：

使病变部位处于高处，引流支气管开口向下。

同时辅以拍背，以借重力作用使痰液流出。

每次15～20分钟，每日1～3次。

引流宜在饭前进行，防止饭后引流致呕吐。

（2）引流完毕，病人休息，漱口，保持口腔清洁，减少呼吸道感染机会。

2.潜在并发症：

大咯血、窒息。

（1）用药护理：

垂体后叶素可收缩小动脉,减少肺血流量,从而减轻咯血。

冠心病、高血压病人及孕妇忌用。

（2）窒息的抢救：

一旦病人出现窒息征象，应立即取头低脚高45°俯卧位，面向一侧，轻拍背部，迅速排出在气道和口咽部的血块，或直接刺激咽部以咳出血块。

支气管扩张症重点

1.病因：

支气管-肺组织感染和阻塞

2.临床表现：

（1）症状：

慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血、厌氧菌感染

（2）体征：

固定持久的粗湿啰音

3.辅助检查：

高分辨CT

4.治疗：

控制感染和引流

5.护理：

引流在饭前进行

一、肺炎球菌肺炎

肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌引起的急性肺部感染。

临床最常见的肺炎类型，居社区获得性肺炎的首位。

病人多为无基础疾病的青壮年及老年人，男性多见。

（一）病因及发病机制

肺炎球菌或称肺炎链球菌在健康人鼻咽部可寄殖，但一般情况下不致病。

当机体防御功能下降或有免疫缺陷时，肺炎链球菌可进入下呼吸道而致病。

其致病力是荚膜中的多糖体对组织的侵袭作用，经Cohn孔向中央部分扩散，可累及几个肺段或整个肺叶，因病变开始于肺的外周，易累及胸膜而致渗出性胸膜炎。

（二）临床表现

1.症状

（1）起病多急骤，高热、寒战、数小时内体温升至39～40℃，或呈稽留热，全身肌肉酸痛。

（2）胸痛，并可放射至肩部或腹部。

（3）咳嗽、咳痰。

但痰少，可带血或呈铁锈色。

（4）食欲缺乏，偶有恶心、呕吐、腹痛或腹泻，可被误诊为急腹症。

2.肺部体征：

典型者出现肺实变体征

（1）望诊：

呼吸运动减弱。

大片病变-肺膨胀受限

（2）触诊：

语颤增强（由于实变）

（3）叩诊：

浊音

（4）听诊：

支气管呼吸音（管状呼吸音），由于实变后气管呼吸音直接传导。

3.并发症：

严重败血症或毒血症者可并发感染性休克。

（三）辅助检查

1.血白细胞和中性粒细胞计数升高。

2.痰培养可以确定病原

3.X线检查:

表现为大片炎症浸润阴影或实变影，局限于一叶或一肺段。

（四）治疗原则

1.一般治疗　高热者应卧床休息，必要时给小量退热剂。

2.抗菌治疗　首选青霉素G。

热退后继续用药3天，一般疗程7～10天。

3.感染性休克治疗注意补充血容量；适量地应用血管活性药物，维持血压。

（五）护理措施

1.一般护理：

休息、保暖、半流食、多饮水。

2.病情观察：

生命体征、热退3天停药。

热退复生考虑并发症的存在。

3.对症护理

（1）高热：

尽量不用退热药

（2）剧咳胸痛者：

患侧卧位

（3）痰液粘稠者：

雾化吸入

二、葡萄球菌肺炎

葡萄球菌肺炎是指葡萄球菌引起的肺部急性化脓性炎症。

（一）病因与发病机制

葡萄球菌的感染途径主要有两种：

一种为继发于呼吸道感染；另一种为血源性感染，是来自皮肤感染灶（痈疖、伤口感染、蜂窝织炎）或静脉导管置入污染，葡萄球菌经血液循环到肺部，引起肺炎、组织坏死并形成单个或多发肺脓肿。

医院获得性肺炎中葡萄球菌感染所占的比例较高，由耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）导致的肺炎在治疗上较为困难。

（二）临床表现

1.症状：

多数起病急骤，病人表现为寒战、高热，体温达39～40℃，伴咳嗽及咳痰，由咳黄脓痰演变为脓血痰或粉红色乳样痰。

2.体征：

早期肺部体征轻微，常与严重中毒症状和呼吸道症状不平行。

一侧或双侧肺部可闻及散在湿啰音，典型的肺实变体征少见，如病变较大或融合时可有肺实变体征。

（三）实验室及其他检查

1.血常规：

白细胞计数增高，中性粒细胞比例增加及核左移，有中毒颗粒。

2.胸部X线表现为肺部多发性片状阴影，常伴有空洞和液平面（液气囊腔）。

3.细菌学检查是确诊依据。

（四）治疗要点

1.抗菌治疗：

选择敏感的抗生素是治疗的关键。

治疗应首选耐青霉素酶的半合成青霉素或头孢菌素，如苯唑西林钠、头孢呋辛钠等，联合氨基糖苷类如阿米卡星，可增强疗效；耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染选用万古霉素静滴。

2.对症支持治疗

三、常见革兰阴性杆菌肺炎

革兰阴性杆菌肺炎常见于克雷伯杆菌（又称肺炎杆菌）、铜绿假单胞菌、流感嗜血杆菌等感染，是医院获得性肺炎的常见致病菌。

其中克雷伯杆菌是医院获得性肺炎的主要致病菌。

肺炎克雷伯杆菌肺炎

1.病变特点：

好发于长期酗酒、久病体弱，尤其慢性呼吸系统疾病、糖尿病、恶性肿瘤、免疫功能低下或全身衰竭的住院病人。

2.临床表现：

起病急骤，常有咳嗽、胸痛、呼吸困难、寒战和高热。

典型痰液为黏稠血性、黏液样或胶冻样痰，临床描述为无核小葡萄干性胶冻样痰，量大，有时可发生咯血。

3.胸部X线：

典型表现为肺叶实变，尤其是右上叶实变伴叶间隙下坠，常伴有脓肿形成。

4.治疗：

头孢菌素类和氨基糖苷类是目前治疗肺炎杆菌肺炎的首选药物。

四、支原体肺炎的护理

1.多见于儿童和青年人

2.咳嗽常为阵发刺激性呛咳，或少量黏液。

3.胸部X线表现

肺部多种形态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野多见，或从肺门附近向外伸展。

4.治疗首选红霉素（包括军团菌肺炎）

记忆：

无特异性、无休克；刺激性呛咳；青少年。

肺炎的护理措施：

1.一般护理：

急性期患者应卧床休息，常采用半卧位，常采用半卧位或头抬高30°～45°。

鼓励患者进食高热量、富含维生素丰富、易于消化的食物,以增强机体抵抗力。

2.咳嗽排痰护理：

采取叩背、翻身、引流和深呼吸相结合的方法，对于卧床患者，可采用物理治疗——体位引流。

3.发热护理：

如体温超过39℃时，给予物理降温，必要时遵医嘱给予药物降温。

肺结核：

是由结核杆菌侵入人体引起的肺部慢性传染性疾病。

排菌肺结核病人为重要传染源。

结核菌可累及全身多个脏器，但以肺结核最为常见。

临床常有低热、乏力等全身症状和咳嗽、咯血等呼吸系统表现。

排菌肺结核病人是重要的传染源。

一、病因及发病机制

1.结核菌：

属分枝杆菌，涂片染色具有抗酸性，故又称抗酸杆菌。

主要是人型，最简易灭菌是焚烧。

2.感染途径：

呼吸道飞沫传播，传染源主要是排菌的肺结核病人。

3.人体变态反应：

迟发型变态反应，发生时间4-8周。