心血管内科心内科见习教案6动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病参考模板.docx
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心血管内科心内科见习教案6动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病参考模板
教案首页
章节
动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病
授课内容
动脉粥样硬化
心绞痛
心肌梗死
授课学时
4学时
教学目的
掌握动脉粥样硬化的危险因素
了解动脉粥样硬化的病理分型
掌握心绞痛的分型
掌握心绞痛的临床表现
掌握心肌梗死的临床表现、心电图变化、诊断、治疗
了解心肌梗死的并发症及处理原则
教学重点
心绞痛临床表现
心肌梗死心电图改变及定位诊断
教学难点
心绞痛与心肌梗死鉴别要点
冠心病的PCI治疗
教学方法
讲授法；多媒体辅助教学法；临床照片演示法；比较法；提问法
教具准备
多媒体设备；自制课件；Powerpoint软件
教学参考资料
《内科学》（全国高等教育院校教材）
教学后记
实际和临床联系密切为特点，通过文字图片的展示，优化课堂教学，增加容量，提高教学效率，内容层次明确，画面清晰，美观，使课件演示与课堂讲授融为一体。
教学过程
教师活动
教学内容
学生活动
备注
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一、动脉粥样硬化
【概念】
动脉粥样硬化：
是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种。
特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。
受累动脉的病变从内膜开始，先后有多种病变合并存在，包括局部有脂质和复合糖类积聚、纤维组织增生和钙质沉着形成斑块，并有动脉中层的逐渐退变，继发性病变尚有斑块内出血、斑块破裂及局部血栓形成。
现代细胞和分子生物学技术显示动脉粥样硬化病变具有巨噬细胞游移、平滑肌细胞增生；大量胶原纤维、弹力纤维和蛋白多糖等结缔组织基质形成；以及细胞内、外脂质积聚的特点。
由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。
小动脉硬化：
小型动脉弥漫性增生性病变，主要发生在高血压患者。
动脉中层硬化：
多累及中型动脉，常见于四肢动脉，尤其是下肢动脉，在管壁中层有广泛钙沉积，除非合并粥样硬化，多不产生明显症状，其临床意义不大。
“动脉硬化”多指动脉粥样硬化。
【危险因素】
1.年龄、性别
本病临床上多见于40岁以上的中、老年人，49岁以后进展较快。
2.血脂异常
脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。
3.高血压
60％～70％的冠状动脉粥样硬化患者有高血压，高血压患者患本病较血压正常者高3～4倍。
4.吸烟
吸烟者发病率和病死率增高2～6倍。
被动吸烟也是危险因素。
5.糖尿病和糖耐量异常
糖尿病患者较非糖尿病者高出数倍，且病变进展迅速。
其他的危险因素尚有：
①肥胖；②从事体力活动少，脑力活动紧张，经常有工作紧迫感者。
③西方的饮食方式；④遗传因素；⑤性情急躁、好胜心和竞争性强、不善于劳逸结合的A型性格者。
新近发现的危险因素还有：
①血中同型半胱氨酸增高；②胰岛素抵抗增强；③血中纤维蛋白原及一些凝血因子增高；④病毒、衣原体感染等。
【发病机制】
包括脂质浸润学说、血栓形成学说、平滑肌细胞克隆学说等。
近年多数学者支持“内皮损伤反应学说”。
认为本病各种主要危险因素最终都损伤动脉内膜，而粥样硬化病变的形成是动脉对内膜损伤作出的炎症-纤维增生性反应的结果。
【病理】
主要累及体循环系统的大型肌弹力型动脉和中型肌弹力型动脉，而肺循环动脉极少受累。
最早出现病变的部位多在主动脉后壁及肋间动脉开口等血管分支处。
美国心脏病学学会根据其病变发展过程将其细分为6型：
I型脂质点：
动脉内膜出现小黄点，为小范围的巨噬细胞含脂滴形成泡沫细胞积聚。
Ⅱ型脂质条纹：
动脉内膜见黄色条纹，为巨噬细胞成层并含脂滴，内膜有平滑肌细胞也含脂滴，有T淋巴细胞浸润。
Ⅲ型斑块前期：
细胞外出现较多脂滴，在内膜和中膜平滑肌层之间形成脂核，但尚未形成脂质池。
Ⅳ型粥样斑块：
脂质积聚多，形成脂质池，内膜结构破坏，动脉壁变形。
V型纤维粥样斑块：
为动脉粥样硬化最具特征性的病变，呈白色斑块突人动脉腔内引起管腔狭窄。
斑块表面内膜被破坏而由增生的纤维膜（纤维帽）覆盖于脂质池之上。
病变并可向中膜扩展，破坏管壁，并同时可有纤维结缔组织增生，变性坏死等继发病变。
Ⅵ型复合病变：
为严重病变。
由纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成。
粥样斑块可因内膜表面破溃而形成所谓粥样溃疡。
破溃后粥样物质进入血流成为栓子。
【分期】
本病发展过程可分为4期。
1.无症状期或称亚临床期：
其过程长短不一，包括从较早的病理变化开始，直到动脉粥样硬化已经形成，但尚无器官或组织受累的临床表现。
2.缺血期：
由于血管狭窄而产生器官缺血的症状。
3.坏死期：
由于血管内急性血栓形成使管腔闭塞而产生器官组织坏死的表现。
4.纤维化期：
长期缺血，器官组织纤维化萎缩而引起症状。
【临床表现】
主要是有关器官受累后出现的病象。
1.一般表现：
可能出现脑力与体力衰退。
2.主动脉粥样硬化：
如收缩期血压升高、脉压增宽、桡动脉触诊可类似促脉等。
腹主动脉瘤可有搏动性肿块、杂音，股动脉搏动可减弱。
胸主动脉瘤可引起胸痛、气急、吞咽困难、咯血、声带因喉返神经受压而麻痹引起声音嘶哑、气管移位或阻塞、上腔静脉或肺动脉受压等。
主动脉瘤一旦破裂，可迅速致命。
3.冠状动脉粥样硬化
4.颅脑动脉粥样硬化：
脑血管意外（缺血性脑卒中）；长期慢性脑缺血造成脑萎缩时，可发展为血管性痴呆。
5.肾动脉粥样硬化：
可引起顽固性高血压，年龄在55岁以上而突发高血压者，应考虑本病的可能。
如发生肾动脉血栓形成，可引起肾区疼痛、尿闭和发热等。
长期肾脏缺血可致肾萎缩并发展为肾衰竭。
6.肠系膜动脉粥样硬化：
可能引起消化不良、肠道张力减低、便秘和腹痛等症状。
血栓形成时，有剧烈腹痛、腹胀和发热。
肠壁坏死时，可引起便血、麻痹性肠梗阻和休克等症状。
7.四肢动脉粥样硬化：
下肢发凉、麻木和典型的间歇性跛行，严重者可持续性疼痛，如动脉管腔完全闭塞时可产生坏疽。
【实验室检查】
本病尚缺乏敏感而又特异性的早期实验室诊断方法。
部分患者有脂质代谢异常：
血总胆固醇增高、LDL胆固醇增高、HDL胆固醇降低、甘油三酯增高，ApoA降低，ApoB和Lp（a）增高。
数字减影法动脉造影、多普勒超声、X线、电子计算机断层显像（CT）或磁共振显像、放射性核素检查。
血管造影是诊断动脉粥样硬化最直接的方法。
血管内超声显像和血管镜检查是辅助血管内介入治疗的新的检查方法。
【诊断】
有器官明显病变时，诊断并不困难，但早期诊断很不容易。
【治疗】
积极预防，积极治疗，防止恶化，延长寿命。
1.一般防治措施：
①患者主观配合；②合理膳食；③适当体力活动；④生活规律；⑤戒烟戒酒；⑥控制危险因素。
2.药物治疗：
①调脂药物；②抗血小板药物；③抗凝药物；④对症治疗。
3.介入和外科手术治疗
二、心绞痛
『稳定型心绞痛』
【概念】稳定型心绞痛亦称稳定型劳力性心绞痛，是在冠状动脉固定性严重狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。
特点：
阵发性胸骨后部压榨性疼痛或憋闷感觉，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。
男性多于女性，年龄在40岁以上，劳累、情绪激动、饱食、受寒、急性循环衰竭等为常见的诱因。
【机制】
供血与心肌需血之间发生矛盾。
心肌氧耗指标为“心率×收缩压”。
在多数情况下，心绞痛常在同一“心率×收缩压”的水平上发生。
疼痛感觉的产生：
心肌代谢产物如乳酸、丙酮酸等酸性物质，刺激心脏自主神经末梢，经1～5胸交感神经节传至大脑，产生疼痛感觉。
【病理】
病变血管直径减少＞70％，无显著狭窄者提示冠状动脉痉挛、冠状循环的小动脉病变、血红蛋白和氧的离解异常、交感神经过度活动、儿茶酚胺分泌过多或心肌代谢异常等所致。
【临床表现】
1.症状
①部位：
主要在胸骨体中段或上段之后可波及心前区，有手掌大小范围，常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。
②性质：
压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，不像针刺或刀扎样锐性痛，有些患者仅觉胸闷。
③诱因：
体力劳动或情绪激动（如愤怒、焦急、过度兴奋等）。
④持续时间：
3～5分钟。
⑤缓解方式：
停止活动，舌下含用硝酸甘油在几分钟内缓解。
2.体征
常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗。
【辅助检查】
心电图：
是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的检查方法。
心绞痛发作时暂时性ST段压低（≥0.1mV），发作缓解后恢复。
心电图负荷试验：
运动方式主要为分级活动平板或踏车，心电图改变主要以ST段水平型或下斜型压低≥0.1mV持续2分钟为运动试验阳性标准。
心肌梗死急性期，有不稳定型心绞痛，明显心力衰竭，严重心律失常或急性疾病者禁作运动试验。
心电图连续动态监测：
从中发现心电图ST-T改变和各种心律失常，出现时间可与患者的活动和症状相对照。
放射性核素检查：
明显的灌注缺损仅见于运动后心肌缺血区。
变异型心绞痛发作时心肌急性缺血区常显示特别明显的灌注缺损。
放射性核素心腔造影：
可测定左心室射血分数及显示心肌缺血区室壁局部运动障碍。
正电子发射断层心肌显像（PET）：
通过对心肌血流灌注和代谢显像匹配分析可准确评估心肌的活力。
冠状动脉造影：
金标准。
其他检查：
二维超声心动图可探测到缺血区心室壁的运动异常，心肌超声造影可了解心肌血流灌注。
多层螺旋X线计算机断层显像冠状动脉造影二维或三维重建，磁共振显像（MRI）冠状动脉造影等，冠状动脉内超声显像有助于指导冠心病介入治疗时采取更恰当的治疗措施。
【诊断】
根据典型心绞痛的发作特点和体征，含用硝酸甘油后缓解，结合年龄和存在冠心病危险因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般即可建立诊断。
确诊可考虑行选择性冠状动脉造影。
鉴别诊断：
①急性心肌梗死；②其他疾病引起的心绞痛，如主动脉瓣狭窄、风心病、梅毒性主动脉炎；③肋间神经痛及肋软骨炎；④心脏神经官能症；⑤反流性食管炎、消化性溃疡等。
分级：
根据加拿大心血管病学会（CCS）分级分为四级。
I级：
一般体力活动（如步行和登楼）不受限，仅在强、快或持续用力时发生心绞痛。
Ⅱ级：
一般体力活动轻度受限。
快步、饭后、寒冷或刮风中、精神应激或醒后数小时内发作心绞痛。
一般情况下平地步行200m以上或登楼一层以上受限。
Ⅲ级：
一般体力活动明显受限，一般情况下平地步行200m，或登楼一层引起心绞痛。
Ⅳ级：
轻微活动或休息时即可发生心绞痛。
【治疗】
治疗原则：
改善冠状动脉的血供和降低心肌的耗氧，同时治疗动脉粥样硬化。
长期服用阿司匹林75～100mg/d和给予有效的降血脂治疗可促使粥样斑块稳定，减少血栓形成，降低不稳定型心绞痛和心肌梗死的发生率。
1.发作时的治疗
①立刻休息。
②硝酸酯制剂。
2.缓解期的治疗
①β受体阻滞剂
②硝酸酯制剂
③钙通道阻滞剂
④曲美他嗪
⑤中医中药治疗
⑥其他治疗
2.介入治疗
3.外科手术治疗：
主动脉-冠状动脉旁路移植手术，适应证：
①左冠状动脉主干病变狭窄＞50％；②左前降支和回旋支近端狭窄≥70％；③冠状动脉3支病变伴左心室射血分数＜50％；④稳定型心绞痛对内科药物治疗反应不佳，影响工作和生活；⑤有严重室性心律失常伴左主干或3支病变；⑥介入治疗失败仍有心绞痛或血流动力异常。
4.运动锻炼疗法
『不稳定型心绞痛』
【概念】恶化型心绞痛、卧位型心绞痛、静息心绞痛、梗死后心绞痛、混合性心绞痛等，目前已趋向于统称之为不稳定型心绞痛。
这类心绞痛患者临床上具有不稳定性，有进展至心肌梗死的高度危险性，必须予以足够的重视。
【机制】与稳定型劳力性心绞痛的差别主要在于冠脉内不稳定的粥样斑块继发斑块内出血、斑块纤维帽出现裂隙、表面上有血小板聚集及（或）刺激冠状动脉痉挛，使局部心肌血流量明显下降，导致缺血加重。
【临床表现】
1.原为稳定型心绞痛，在1个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物缓解作用减弱；
2.1个月之内新发生的心绞痛，并因较轻的负荷所诱发；
3.休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发，发作时表现有ST段抬高的变异型心绞痛也属此列。
危险分层：
低危组：
新发的或是原有劳力性心绞痛恶化加重，达CCSⅢ级或Ⅳ级，发作时ST段下移≤1mm，持续时间＜20分钟，胸痛间期心电图正常或无变化。
中危组：
就诊前一个月内（但48小时内未发）发作1次或数次，静息心绞痛及梗死后心绞痛，持续时间＜20分钟，心电图可见T波倒置＞0.2mV，或有病理性Q波。
高危组就诊前48小时内反复发作，静息心绞痛伴一过性ST段改变（＞0.05mV）新出现束支传导阻滞或持续性室速，持续时间＞20分钟。
【治疗】
疼痛发作频繁或持续不缓解及高危组的患者应立即住院。
1.一般处理：
卧床休息、心电监护、吸氧、镇痛、及早给予他汀类药物。
2.缓解疼痛：
①硝酸酯类；②β-受体阻滞剂；③非二氢吡啶类钙拮抗剂。
3.抗凝（抗栓）：
阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素（溶栓药物有促发心肌梗死的危险，不推荐应用）
4.其他：
PCI治疗。
出院后应继续强调抗凝和调脂治疗，特别是他汀类药物的应用以促使斑块稳定。
三、心肌梗死
【概念】心肌梗死是心肌缺血性坏死。
在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。
【机制】
绝大多数的AMI是由于不稳定的粥样斑块溃破，继而出血和管腔内血栓形成，而使管腔闭塞。
少数情况下粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，也可使冠状动脉完全闭塞。
诱因：
①交感活动增加；②饱餐；③体力活动、情绪激动、用力大便；④出血、休克。
【病理】
病变部位：
①左冠状动脉前降支闭塞，引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。
②右冠状动脉闭塞，引起左心室膈面（右冠状动脉占优势时）、后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结。
③左冠状动脉回旋支闭塞，引起左心室高侧壁、膈面（左冠状动脉占优势时）和左心房梗死，可能累及房室结。
④左冠状动脉主干闭塞，引起左心室广泛梗死。
病理过程：
闭塞后20～30分钟，受其供血的心肌即有少数坏死，1～2小时之间绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿，伴多量炎症细胞浸润。
以后，坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，随后渐有肉芽组织形成。
继发性病变：
心脏破裂（心室游离壁破裂、心室间隔穿孔或乳头肌断裂）或逐渐形成心室壁瘤。
【病理生理】
主要出现左心室舒张和收缩功能障碍的一些血流动力学变化，AMI引起的心力衰竭称为泵衰竭，按Killip分级法可分为：
I级：
尚无明显心力衰竭；
Ⅱ级：
有左心衰竭，肺部啰音＜50％肺野；
Ⅲ级：
有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿啰音；
Ⅳ级：
有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。
【临床表现】
与梗死的大小、部位、侧支循环情况密切有关。
先兆：
发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等。
症状：
①疼痛：
程度重、持续时间长；②全身症状：
发热、血沉快；③胃肠道症状；④心律失常：
前壁常见室性期前收缩，下壁常见传导阻滞；⑤低血压、休克；⑥心力衰竭。
体征：
心尖区第一心音减弱，可出现第四心音奔马律，少数有第三心音奔马律，二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致的粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音。
【辅助检查】
〖心电图〗
1.ST段抬高型：
①ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；②宽而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现；③T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。
在背向MI区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。
2.非ST段抬高型：
①无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，但aVR导联（有时还有V1导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置为心内膜下MI所致。
②无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置改变。
3.动态演变：
①起病数小时内为超急性期改变，可出现异常高大两肢不对称的T波。
②数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线。
数小时～2日内出现病理性Q波，同时R波减低，是为急性期改变。
③在早期如不进行治疗干预，ST段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置，是为亚急性期改变。
④数周至数月后，T波呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐，是为慢性期改变。
T波倒置可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。
4.定位诊断：
①前壁：
V3、V4；②前间壁：
V1、V2；③广泛前壁：
V1～V6；④侧壁：
Ⅰ、aVL；⑤下壁：
Ⅱ、Ⅲ、aVF；⑥后壁：
V7、V8、V9。
〖放射性核素检查〗可显示MI的部位和范围。
〖超声心动图〗有助于了解心室壁的运动和左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。
〖实验室检查〗
1.白细胞增高、中性粒细胞增多、嗜酸性粒细胞减少、红细胞沉降率增快、C反应蛋白增高。
2.心肌坏死标记物：
①肌红蛋白起病后2小时内升高，12小时内达高峰，24～48小时内恢复正常。
②肌钙蛋白I（cTnI）或T（cTnT）起病3～4小时后升高，cTnI于11～24小时达高峰，7～10天降至正常，cTnT于24～48小时达高峰，10～14天降至正常。
这些心肌结构蛋白含量的增高是诊断心肌梗死的敏感指标。
③肌酸激酶同工酶CK-MB升高，在起病后4小时内增高，16～24小时达高峰，3～4天恢复正常，其增高的程度能较准确地反映梗死的范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。
综合评价：
肌红蛋白出现最早，敏感性高，但特异性不强；cTnT和cTnI出现稍延迟，特异性很高，缺点是持续时间可长达10～14天，对在此期间出现胸痛，判断是否有新的梗死不利。
CK-MB虽不如cTnT、cTnI敏感，但对早期（＜4小时）AMI的诊断有较重要价值。
以往沿用多年的肌酶激酶（CK）、天门冬酸氨基转移酶（AST）以及乳酸脱氢酶（LDH），其特异性及敏感性均远不如上述心肌坏死标记物，目前已不常用。
【诊断】
依据：
①典型症状；②心电图改变；③心肌坏死标志物。
【鉴别诊断】①心绞痛；②主动脉夹层；③急性肺动脉栓塞；④急腹症；⑤急性心包炎。
【并发症】①乳头肌功能失调或断裂；②心脏破裂；③栓塞；④心室壁瘤；⑤心肌梗死后综合征。
【治疗】
治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注（到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗）以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死。
1.监护和一般治疗：
①休息；②监测；③吸氧；④护理；⑤建立静脉通道；⑥阿司匹林。
2.解除疼痛：
①哌替啶或吗啡；②可待因或罂粟碱；③硝酸酯类。
3.再灌注心肌
⑴介入治疗（PCI）：
适应证为①ST段抬高和新出现的左束支传导阻滞；②ST段抬高并发心源性休克；③适合再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者；④非ST段抬高型但梗死相关动脉严重狭窄，血流≤TIMIⅡ级。
应注意①发病12小时以上不宜施行PCI；②不宜对非梗死相关的动脉施行PCI；③要由有经验者施术，以避免延误时机。
⑵溶栓治疗：
适应证①两个或两个以上相邻导联ST段抬高（胸导联≥0.2mV，肢导联≥0.1mV），起病时间＜12小时，患者年龄＜75岁。
②ST段显著抬高的MI患者年龄＞75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑。
③ST段抬高性MI，发病时间已达12～24小时，但如仍有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者也可考虑。
禁忌证①既往发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；②颅内肿瘤；③近期（2～4周）有活动性内脏出血；④未排除主动脉夹层；⑤人院时严重且未控制的高血压（＞180/110mmHg）或慢性严重高血压病史；⑥目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向；⑦近期（2～4周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（＞10分钟）的心肺复苏；⑧近期（＜3周）外科大手术；⑨近期（＜2周）曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术。
溶栓药物的应用：
①尿激酶；②链激酶；③重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（rt-PA）。
血管是否开通根据冠状动脉造影直接判断，或根据：
①心电图抬高的ST段于2小时内回降＞50％；②胸痛2小时内基本消失；③2小时内出现再灌注性心律失常；④血清CK-MB酶峰值提前出现（14小时内）。
⑶紧急主动脉-冠状动脉旁路移植术
再灌注损伤：
常表现为再灌注性心律失常，应作好相应的抢救准备。
出现严重心律失常的情况少见，最常见的为一过性非阵发性室性心动过速，对此不必行特殊处理。
4.消除心律失常：
①发生心室颤动或持续多形性室性心动过速时，尽快采用非同步直流电除颤或同步直流电复律；②一旦发现室性期前收缩或室性心动过速，立即用利多卡因50～100mg静脉注射，每5～10分钟重复1次，至期前收缩消失或总量已达300mg，继以1～3mg/min的速度静脉滴注维持，如室性心律失常反复可用胺碘酮治疗；③对缓慢性心律失常可用阿托品0.5～1mg肌内或静脉注射；④房室传导阻滞发展到第二度或第三度，伴有血流动力学障碍者宜用人工心脏起搏器作临时的经静脉心内膜右心室起搏治疗；⑤室上性快速心律失常选用维拉帕米、地尔硫卓、美托洛尔、洋地黄制剂或胺碘酮等药物治疗不能控制时，可考虑用同步直流电复律治疗。
5.控制休克：
①补充血容量；②应用升压药；③应用血管扩张剂；④有条件的医院考虑用主动脉内球囊反搏术进行辅助循环。
6.治疗心力衰竭：
扩血管、利尿为主。
7.其他治疗：
①β受体阻滞剂和钙通道阻滞剂；②血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂；③极化液疗法；④抗凝疗法
8.恢复期的处理：
经2～4个月的体力活动锻炼后，酌情恢复部分或轻工作，以后部分患者可恢复全天工作，但应避免过重体力劳动或精神过度紧张。
9.并发症的处理：
并发栓塞时，用溶解血栓和（或）抗凝疗法。
心室壁瘤如影响心功能或引起严重心律失常，宜手术切除或同时作主动脉-冠状动脉旁路移植手术。
心脏破裂和乳头肌功能严重失调都可考虑手术治疗，但手术死亡率高。
心肌梗死后综合征可用糖皮质激素或阿司匹林、吲哚美辛等治疗。
10.右心室心肌梗死的处理：
与左心室梗死略有不同。
右心室心肌梗死引起右心衰竭伴低血压，而无左心衰竭的表现时，宜扩张血容量。
如输液1～2L低血压未能纠正可用正性肌力药以多巴酚丁胺为优。
不宜用利尿药。
伴有房室传导阻滞者可予以临时起搏。
11.非ST段抬高型心肌梗死的处理：
非ST段抬高型MI也多是
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