第02节 心跳呼吸骤停和心肺脑复苏.docx

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第02节心跳呼吸骤停和心肺脑复苏

第二节心跳、呼吸骤停和心肺脑复苏

心跳、呼吸骤停（cardiopulmonaryarrest）是临床上最紧急的情况，必须分秒必争地进行抢救。

对心跳、呼吸骤停采取的一切急救措施，恢复已中断的呼吸、循环称心肺复苏术（cardiopulmonaryresuscitation）。

病人突然呼吸抑制或停止时，应用手法或器械辅助呼吸，恢复氧供应及排出二氧化碳，达到有效的气体交换，维持身体重要器官功能，进而争取恢复自主呼吸，这种由辅助病人呼吸过渡到病人自主呼吸的过程，称为呼吸复苏。

病人心脏功能突然衰竭或停搏，不能排出足量血液保证脏器尤其是脑的存活，采用人工方法压迫心脏使之被动排血，维持有效的血液循环，这就是心脏复苏。

近年来，对心肺复苏的机制、措施以及效果等方面进行了大量的研究，目前的心肺复苏强调早期有效的现场抢救；认识到胸外按压促进血流的作用机理主要是通过胸内压的变化而产生的；对搁置已久的胸内心脏按压术有了新的评价；已往心肺复苏多采用的心内“三联针”注射逐渐被放弃，肾上腺素作为首选药物已被大家所接受，并主张静脉或气管内给药，不到万不得已不做心内注射；钙剂及碱性药物的应用受到限制；心肺复苏中自由基清除剂及钙通道阻滞剂的应用逐渐受到重视。

鉴于复苏的最终目的是恢复病人的神志和生活能力，因此心肺复苏也被称为心肺脑复苏（cardiopulmonarycerebralresuscitation）。

【心跳、呼吸骤停的病因】

（一）意外事故

严重创伤、溺水、触电等。

（二）过敏与中毒

青霉素、普鲁卡因等药物的过敏反应；氯化钾、洋地黄、奎尼丁、锑剂等药物中毒；氰化物、一氧化碳、有机磷、有机氟、安眠药及其它毒物中毒。

（三）水、电解质紊乱

高血钾，低血钾，高血钙，严重脱水及酸中毒、碱中毒。

（四）急性气道梗阻

喉痉挛、喉水肿、严重哮喘持续状态、气管异物等。

（五）心血管疾病

各种心肌病、心肌炎、心律失常、心包填塞等，严重的低血压。

（六）胸腔损伤和双侧的张力性气胸。

（七）中枢神经系统抑制

颅内各种炎症、肿瘤、脑血管意外、脑损伤所致急性脑水肿及颅内高压。

（八）手术及麻醉意外

气管、支气管及心导管检查，心血管及神经外科手术及危重休克病人手术。

麻醉药物使用过量、中毒或呼吸道管理不当所致的缺氧窒息。

（九）肌肉神经疾患

如感染性多发性神经根炎、肌无力、进行性脊髓性肌营养不良、晚期肌皮病等。

（十）代谢性疾病

如新生儿低钙、低血糖、甲状腺功能低下等。

（十一）婴儿猝死综合征。

心跳、呼吸骤停的病因繁多，且往往是多种因素综合作用所致，有时不容易在极短的时间内确定明确的病因，而各种病因引起的心跳、呼吸骤停的复苏措施基本一致，因此，心肺复苏应分秒必争，而不应过分强调病因诊断而延误复苏的时机。

【心跳、呼吸骤停的病理生理】

（一）缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒

心跳、呼吸骤停一旦发生，血液氧合作用中断，供氧立即终止，随之发生代谢性酸中毒；心跳、呼吸骤停时，二氧化碳即以每分钟0.4～0.8kPa（3～6mmHg）的速度在体内潴留。

缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒可使心脏的传导系统兴奋性下降，心肌的传导抑制，引起心律紊乱；脑组织对缺氧十分敏感，心跳停止1～2分钟，脑微循环的自动调节功能即因酸中毒的影响而丧失，脑血管床扩张，脑细胞无氧代谢4分钟即死亡。

Stephenson分析了1200例心肺复苏成功的病例，发现94％的是在心跳停止4分钟以内施行基础生命支持，仅6％超过4分钟且均留有严重的神经系统后遗症。

一般认为，在常温下心跳、呼吸停止4～6分钟，即存在大脑不可逆损伤，即使复苏成功，也会留有严重的神经系统后遗症。

经心肺复苏心脏复跳后，扩张的脑血管血流量增加，造成脑血流过度灌注，血管内压增高，同时酸中毒使毛细血管通透性增加，促使脑水肿的形成。

（二）能量代谢衰竭

心跳、呼吸骤停后，葡萄糖无氧酵解成为唯一的供能途径，能量的供应大为减少，最后导致能量衰竭。

心肌缺血3～10分钟，ATP储备少于50％，心肌即失去复苏的可能。

（三）水、电解质平衡紊乱

由于能量代谢障碍，钠泵功能不能维持，使细胞内钠潴留和水肿，细胞外高钾。

（四）脑血流再灌流损伤

目前的研究认为，心跳、呼吸骤停造成的脑细胞不可逆损害并非完全心跳、呼吸骤停，脑血流灌流停止的结果，而与灌流恢复后，脑血流的过度灌注、脑充血、水肿及其后的持续低灌注状态有密切关系。

心跳呼吸停止后，由于酸中毒等使脑微循环的自动调节功能失调，脑血管扩张，导致心跳恢复的早期脑血流量的增加，脑过度灌流，因而发生脑充血、水肿、颅内压增高，血脑屏障受损。

由于能量代谢衰竭，不能维持钙泵功能，钙离子向细胞内转移，除直接造成细胞的损害外，小动脉平滑肌细胞内钙离子增加引起血管痉挛，脑缺血缺氧后的各种中间代谢产物也可引起和加重脑血管痉挛，使脑灌注压降低，脑缺血和脑细胞损害加重，甚至坏死。

以上脑灌注恢复后的种种脑循环异常即脑血流再灌流损伤。

目前认为脑血流再灌流损伤的时间可长达72小时，损伤的程度与心跳停止的时间长短、脑血容量的多少及血糖浓度的高低等因素呈正相关。

脑血流再灌注流损伤在心肺复苏过程中应予以足够的重视。

【诊断】

（一）临床表现

①突然意识丧失或全身抽搐；②大动脉（颈、股动脉）搏动消失，血压测不出；③心跳停止，心音消失；④呼吸不规则、缓慢以致停止并伴紫绀；⑤瞳孔散大；⑥皮肤苍白或青紫。

（二）心电图类型

①心搏徐缓；②室性心动过速；③心室颤动；④心室停搏。

在临床实际工作中，对病儿突然出现烦躁不安、呼吸困难、面色苍白、发绀、脉搏减弱及血压下降等心跳停止前的临床表现应高度重视。

只要有突然意识丧失和大动脉搏动消失两项，心跳停止的诊断即可确立，此时应立即进行心肺复苏，而不应为确诊而反复听诊、更不应等待心电图检查，以免延误抢救的时机。

【复苏方法】

心跳呼吸骤停需立即进行复苏。

实现心肺复苏术，及时的现场抢救，分秒必争地进行人工呼吸和人工循环，以保证全身尤其是心、脑等重要器官的血流灌注及氧供应，是心肺复苏成功的关键。

造成呼吸心跳骤停的原因很多，但一期复苏的方法并无区别，目前普遍采用的复苏术是根据1980年日内瓦会议决定，由美国心脏病学会颁布的标准。

在复苏过程中，心肺复苏术应同步进行，不可偏废，而复苏成功的最终目的是要达到恢复智能，因此1982年全国危重病急救学术会议即建议把复苏称为心肺脑复苏。

心肺复苏的步骤可概括为：

ABCDEFG各步（A,airwayB,breathingC,circulationD,DrugsE,EKG,F,defibralationG,goodrecordkeeping）。

（一）气道通畅（A,airway）

呼吸道梗阻是小儿呼吸心跳停止的重要原因，同时，呼吸道不通畅也影响复苏效果。

进行人工呼吸之前应迅速清除口咽部的分泌物、呕吐物和异物等。

由于昏迷患儿下颌松弛，常发生舌根后坠而阻塞气道，因此，应保持头后仰，去枕平卧，抬高下颌角使下颌骨上移。

但也应注意头部不可过度后仰，以免气管塌陷而引起或加重气道阻塞。

（二）人工呼吸（B,breathing）

借助人工方法维持机体气体交换，以改善缺氧状态，常与心脏按压同时进行。

常用的方法有

1.口对口人工呼吸法健康人呼出的气体中含有16％的氧，可使肺泡O2张力达10.7kPa（80mmHg）。

此法简便、有效，适用于现场抢救。

方法：

患儿平卧，肩背稍垫高，头后仰保持气道通畅。

术者位于患儿一侧，一手将下颌向前方托起，以防舌根后坠。

另一手的拇、食指捏紧患儿鼻孔，术者深吸气后，对准患儿口腔将吸入气体吹入至患儿上胸部抬起，停止吹气，立即放开鼻孔，此时由于胸廓及肺的弹性回缩，自然出现呼气动作，排出肺内气体，吹气与排气的时间比应为1:

2。

重复上述动作，儿童每分钟18～20次，婴儿每分钟30～40次，次数过多，不利于静脉血的回流。

注意吹气应均匀，对婴幼儿吹气用力不可过猛，以免肺泡破裂。

数次吹气后缓慢挤压上腹部一次，以助胃内积聚的气体排出。

若患儿牙关紧闭，可用手捏住口腔，用口对鼻吹气。

口对口人工呼吸时间过长，急救者容易因为过度换气而疲乏眩晕，应尽快用简易呼吸器代替。

2.简易呼吸器人工呼吸该法可用于气管插管或非插管患儿的人工呼吸。

方法：

操作者一手固定口罩使其紧贴患儿的面部，同时托举患儿下颌，另一手有节律地挤压、放松气囊，挤压时间应等于或约大于呼吸周期的1/3，以保证肺泡的充分扩张。

通过观察胸廓起伏和呼吸音的强弱，调整挤压气囊的力量，挤压的次数视患儿的年龄而异。

3.气管内人工呼吸法通过气管插管或行气管切开术施行，适用于需长期人工呼吸者。

插管后，若患儿有自主呼吸，仅需进行辅助呼吸、酌情吸氧、吸痰，呼吸平稳后拔管。

插管后患儿无自主呼吸或自主呼吸微弱，则需用气囊、简易呼吸器或人工呼吸机进行加压人工呼吸。

在上述有效的人工呼吸的基础上，应同时给予吸氧，以保证复苏的成功。

在人工呼吸和心脏按压方法正确时，心输出量只有正常量的25％～30％，仅提供正常氧需要量的16％～17％。

同时，低氧血症常并发心律失常，充分给氧后，即可恢复窦性心律。

故复苏时需吸入纯氧。

扩大的瞳孔缩小为氧合作用及血液灌注适宜的最早征象，此后为皮肤和粘膜转红润。

（三）人工循环（C,circulation）

1.胸外心脏按压患儿平卧在硬板床上，抢救者以手掌根部按压心前区胸骨处，新生儿及婴儿心脏位置较高，应在胸骨中1/3出按压；儿童则在胸骨下1/3出按压。

对10岁以上的儿童可用双手按压，肘关节伸直，凭借体重，肩臂之力，垂直向患儿脊柱方向按压，使胸骨下陷3～4厘米。

频率为7岁以上每分钟60次，学龄前儿童每分钟80次，3岁以下每分钟100次。

对较小婴儿或新生儿可用双手环抱患儿胸部，将第2～5指并拢置于背部，双手大拇指置于胸骨中1/3处，然后用两手拇指与其他4指同时相对按压，使胸廓下陷约2厘米，或用示指与中指放在患婴胸骨下1/3处有节律地向下按压即可。

下压与放松的时间相等或下压时间占按压周期的60％，按压的力量不能过猛，以免造成肺、肝、胃破裂。

心脏按压与人工通气比值为5:

1。

有效的胸外心脏按压可使心输出量达正常的30％～40％，而脑组织只需正常供血的15％，即能避免永久性的损害。

2.胸内心脏按压胸外心脏按压10分钟无效，或血、气胸及心包填塞者，或胸骨、脊柱畸形无法进行正确的胸外心脏按压时，应立即开胸直接用手挤压心脏。

胸内心脏按压一般由外科医师协助进行，从胸骨左侧第4或5肋间作横切口，将右手示指和中指插入心脏后面，拇指放在心脏前面，同时有节律地向心脏挤压，直至心跳恢复。

胸内心脏按压次数与胸外心脏按压相同，有效时心脏可从松软无力转为硬而有力。

此法在儿科不常用。

心脏复苏成功的标志：

①按压时可扪到颈、肱、股动脉搏动，动脉血压在8kPa（60mmHg）以上；②扩大的瞳孔缩小，光反射恢复；③听到心音，心律失常转为窦性心律；④口唇、甲床颜色恢复；⑤肌张力增强或有不自主运动；⑥自主呼吸出现。

（四）药物治疗（D,drugs）

心肺复苏的过程中，常需同时应用复苏药物。

药物治疗的目的在于：

①提高心、脑灌注压，增加心、脑血流量；②减轻酸血症，维持脏器功能，并使血管活性药物能充分发挥效应；③提高室颤阈值，为除颤创造条件。

用药途径：

①静脉用药：

为首选的给药途径，可选用上肢粗大静脉，药物到达中心循环约需1～2分钟，若经中心静脉注药，药物可直接进入中心循环。

②气管内注药（SQ）：

在紧急情况下也是主要的给药途径，如患儿已行气管切开时可考虑采用，药物经肺静脉可很快吸收，但只有肾上腺素、利多卡因、阿托品、纳络酮等药物可经气管内注药，用药量与静脉用药相同，可用3～5毫升生理盐水稀释后注入，以保证药物确实进入肺泡。

去甲肾上腺素、碳酸氢钠、氯化钙等不可经气管注药。

③骨髓内给药：

此给药途径简便实用，复苏时凡可静脉注射的药物、液体、血液等均可经骨髓注入，但该途径给药只能作为临时过渡措施，不得长期使用。

注药的部位可选用股骨或胫骨。

④心内注射：

此给药途径由于给药过程必须中断心脏按压，可引起气胸或血胸，穿刺可损伤冠状动脉和药物有时不能准确注入心室内等，现已逐渐淘汰，只有在上述的用药途径都不能采用时才考虑采用心内注射。

心内注射最佳进针位置为剑突与左肋弓夹角处，针与皮肤夹角45度，针尖刺向左乳头，此时药物可直接注入左心室，又不会穿通胸膜。

药物选择：

1.肾上腺素为复苏的首选药物，具有α受体和β受体兴奋作用，通过其α受体兴奋作用，使外周血管收缩，舒张压升高，有利于复苏中冠状动脉的灌注。

同时，由于心、脑血管的α受体相对较少，周围血管收缩比心、脑血管收缩明显，有利于心、脑供血。

肾上腺素兴奋α受体和β受体的作用与剂量有密切关系，中小剂量时以β受体兴奋为主，大剂量时α受体兴奋作用更明显。

动物实验证明，在电机械分离动物模型中，用肾上腺素0.01mg/kg，复苏成功率为40％；用0.1mg/kg，复苏成功率提高至约90％。

因此，近年来有主张复苏中可大剂量应用肾上腺素，但剂量过大可致心肌挛缩造成石样心，导致复苏的失败。

目前较常用的仍是1:

10000肾上腺素（1:

1000肾上腺素1ml加10ml生理盐水稀释而成），每次0.1ml/kg（0.01mg/kg），静脉注射，无效时剂量加倍，每5分钟给药1次。

当心跳完全停止时，上述用药剂量常不起作用，此时可用1:

1000肾上腺素0.1～0.2mg/kg，也有人用0.1mg/kg，最大剂量不超过1mg，静脉注射，3～5分待心跳恢复后，再根据实际情况以上法维持或持续静脉给药，速度为每分钟0.1～1μg/kg，持续静脉滴注尤适用于纠正复苏后低血压。

酸性环境可使肾上腺素灭活，pH〈7.0～7.2时，肾上腺素的药效明显减弱，因此，应用肾上腺素同时，应注意纠正酸中毒。

2.碳酸氢钠心跳、呼吸一旦停止，酸中毒立即出现。

酸中毒抑制心脏窦房结、房室传导，兴奋心脏抑制中枢，导致心动过缓和心律不齐；酸中毒还可直接减弱心肌收缩力。

酸中毒时由于脑微血管自动调节功能丧失，脑血管扩张导致颅压升高；同时，由于毛细血管通透性增加，脑组织中漏出液增多，引起脑水肿。

酸中毒还可降低肾上腺素类药物的疗效，促进DIC。

因此，复苏中酸中毒纠正非常重要，一般可给5％碳酸氢钠5ml／kg，用5％或10％葡萄糖溶液稀释成等张液体后快速静脉滴注，以后根据血气与血液生化结果酌情补充，应使pH维持在7.25以上。

如有血气分析结果，补碱量也可按以下公式计算：

碳酸氢钠用量（mmmol）＝碱剩余（-BE值）（mmol）×体重（kg）×0.3

实际补碱量按上式计算结果先补半量，余根据酸中毒纠正情况和血气结果决定是否补给。

因通气障碍、二氧化碳潴留引起的呼吸性酸中毒，经插管正压通气后可迅速纠正，但由于未建立有效循环，组织灌注不良，用碳酸氢钠往往不易纠正因缺氧所致的高阴离子间隙代谢性酸中毒。

因此，虽然纠正酸中毒在复苏中有重要作用，但仍应慎重对待，避免因碳酸氢钠输入过多引起的高钠血症、血液渗透压过高及代谢性酸中毒。

3.阿托品严重缺氧及二氧化碳蓄积可兴奋心脏抑制中枢，使迷走神经兴奋，引起心动过缓，心率不整，甚至死亡。

阿托品为胆碱能受体拮抗剂，尤其对心跳恢复后心动过缓效果明显，剂量为每次0.01～0.1mg／kg，静脉注射，5分钟1次，最大量为1毫克，Ⅲ度房室传导阻滞者可加大用量。

4.利多卡因该药有抑制心脏自律性和室性异位起搏点的作用，能提高室颤阈值，常用于室颤。

首次剂量为1mg／kg，加入5％葡萄糖10毫升静脉注射，必要时5～10分钟可重复使用，总量不超过5mg／kg，也可以每分钟20～30μg／kg的滴速静脉滴注。

5.钙与钙通道阻滞剂近年的研究证明，细胞外Ca++升高，可导致心肌细胞损伤，诱发室颤，明显减少心肌血流。

因此，现已不主张在复苏中常规使用钙剂。

但在婴幼儿有佝偻病或有低钙血症、高钾血症、高镁血症或钙阻滞剂过量时，可使用钙剂，常用10％葡萄糖酸钙每次0.2～0.3ml／kg（最大量2g）缓慢静脉注射。

已使用洋地黄饱和量者慎用。

心跳呼吸停止时，随着能量代谢障碍，钙泵功能丧失，细胞外钙离子向细胞内转移，使心肌顺应性降低，形成石样心、冠状动脉痉挛及心肌缺血；脑血管痉挛，造成脑血流再灌注损伤。

因此，在心肺复苏中，使用钙通道阻滞剂以阻止钙离子向细胞内转移，有利于减轻心脏、脑的损伤。

常用的药物有尼莫地平、异搏定、利多氟嗪、氟苯桂嗪和硝苯吡啶等，654-2及硫酸镁也有钙通道阻滞作用。

在有房室传导阻滞、心动过缓的患儿，使用洋地黄及β受体阻滞剂后，再使用钙通道阻滞剂可致低血压、心脏停搏。

6.50％葡萄糖可提供心肌能量来源，维护心肌功能。

婴儿常伴有低血糖，可静脉注射50％葡萄糖，每次2ml／kg。

7.甘露醇心跳呼吸骤停时，因脑缺血、缺氧引起脑水肿的可能性极大。

因此，甘露醇目前已作为复苏中的一线药物，使用剂量为0.5～1g/kg，第1天每4～6小时给药1次，心功能不全的患儿应用甘露醇应慎重，注意诱发心力衰竭的可能。

8.异丙肾上腺素近年在复苏中应用逐渐减少。

该药可兴奋β肾上腺素能受体，增加心肌收缩力，加快心率和加速房室传导，但同时增加心肌氧耗及导致快速性心律不齐、低血压，不利冠状动脉灌流。

主要用于心源性脑缺氧、房室传导阻滞，每次0.002mg／kg，静脉注射，也可按0.1～1μg／kg.min静脉滴注。

9.呼吸兴奋剂可在建立人工通气后使用，以帮助自主呼吸恢复。

洛贝林每次0.3～3毫克，极量6mg／次，静脉慢注，必要时可3～5分钟重复一次，直至呼吸出现，继后用9～15毫克加入静滴中维持。

回苏灵每次0.1～0.2mg／kg静脉滴注。

大剂量可引起抽搐。

10.其他血管活性药物多用于维持血压，其他除颤药物（如溴苄胺）、苯妥英钠、激素、利尿剂、镇静剂、能量合剂等可酌情使用。

（五）心电图监护（E,EKG）和除颤（F,defibrillation）

复苏过程中，如有条件应尽早进行心电监护或反复的心电检查，以及时了解心跳骤停的原因（如室颤）、心脏受累程度、心率失常的类型和指导治疗等。

对发生心室纤颤的患儿，应立即予以除颤。

部分患儿可通过心脏按压或药物除颤，可用于除颤的药物有：

①溴苄胺：

能提高心肌收缩力，加速传导速度，用于治疗室性心动过速与室颤的剂量为每次3～5mg／kg，静脉缓注，4～6小时可重复；②慢心律：

可减慢心房和心室肌的传导速度，降低心肌的兴奋阈值。

剂量为3～5mg／kg，5～10分钟内静脉缓注，6～8小崐时可重复1次；③利多卡因：

同前；④苯妥英钠：

对心房和心室的异位自律点有抑制作用，降低心肌的自律性。

剂量为每次2～4mg／kg，静脉缓注，5～10分钟可重复。

药物除颤无效的患儿，需作电击除颤，即用较高电压的弱电流短时间电击心脏，使心肌纤维同时发生除极作用，瞬间心脏停搏，并在短时间内恢复窦性心律。

电击除颤的方法为：

将除颤的电极板之一放在胸骨右缘第2、3肋间，另一电极放在左腋中线第4肋间，电极涂以导电胶或盐水。

婴儿选用直径4.5厘米电极板，较大儿童和成人选用直径8厘米的电极板。

首次用2Watt-Sec／kg，如无效可依次增加至4Watt-Sec／kg和6Watt-Sec／kg，总量不超过400Watt-Sec，通常婴儿用20～40Watt-Sec、儿童用70Watt-Sec、少年用100Watt-Sec为宜。

除颤前应保证氧的供给，并纠正酸中毒，电击复律后，应加用利多卡因或溴苄胺，以提高室颤阈，防止复发。

（六）良好的记录（G,goodrecordkeeping）

良好的记录包括详细、准确记录患儿的临床表现、辅助检查结果、呼吸心跳停止与恢复的时间、抢救措施以及对治疗的反应等。

详尽的记录除可保留详细的临床资料外，也可为进一步的治疗提供依据。

【脑复苏】

心跳、呼吸骤停发生后，大脑因缺血缺氧可导致脑损伤，严重者常可造成死亡或功能障碍，脑缺血超过4～6分钟即可导致不可逆的损害，因此，脑复苏（cerebralresuscitation）是决定复苏成功与否的关键。

脑复苏是指脑受缺血缺氧损害后，为减轻中枢神经系统损伤，促进大脑功能恢复所采取的措施。

为保证复苏的最终成功，从心肺复苏开始就应加强对脑的保护，并不失时机地加强脑复苏疗法。

由于缺血缺氧引起的脑损害是多因素的，因此，脑复苏应采取综合的治疗措施，并贯穿于心肺复苏的全过程。

由于脑缺血缺氧后其病理生理改变必然导致脑水肿和颅内压增高的发生，因此，脑复苏措施与脑水肿的处理措施是基本一致的，限于篇幅，这里仅就脑复苏的一些治疗原则进行讨论。

（一）氧疗法复苏中及时供氧不仅能保证心、脑细胞的能量代谢，吸入较高浓度的氧还可使脑血管收缩，减少脑水肿的发生及其程度。

详见本书第五章。

（二）人工冬眠或亚冬眠疗法

低温状态下脑组织对缺氧的耐受性明显增加。

体温在37℃以下时，每降低1℃，脑组织代谢率减少6.7％，颅内压降低5.5％。

因此，在人工呼吸、心脏按压的同时或稍后即应常规给予降温处理。

可采用冬眠疗法使体温降至肛温32～34℃左右，尤其应强调头部局部的降温，戴冰帽使头温降至32℃，重症患儿降温要维持3～5天，至听觉出现后即可复温。

详见本书第五章。

（三）止痉药的应用

抽搐可大大增加氧耗，加重脑缺血缺氧，促使脑损伤的恶性循环，故须应用止痉药物控制抽搐。

可选用的药物有巴比妥类、安定、硫喷妥钠等。

以往曾用于临床的巴比妥昏迷疗法，现证明其并无临床实用价值，已不再采用。

（四）脱水剂和利尿药的应用

因心跳呼吸骤停后缺血缺氧，脑水肿的可能性极大，目前提倡复苏的早期及时应用脱水剂，甘露醇除有渗透性脱水作用外，还具有清除自由基的作用，是临床上首选的脱水剂。

若患儿有脑水肿伴心功能不全时，可首选速尿，待血容量减少后，再应用高渗性脱水剂，这样既可减轻脑水肿，又可避免血容量增加可能诱发的心功能衰竭。

脱水剂的具体用法见见第五章第四节。

伴肾功能不全的患儿，应慎用脱水剂，可考虑血透析或腹膜透析。

详见本书第五章。

（五）激素的应用

皮质类固醇能稳定细胞膜，清除自由基，减少毛细血管壁的通透性，增加肾血流量和肾小球滤过率，减少醛固酮和抗利尿激素的分泌，有利于利尿，减轻脑水肿。

可常规短期应用。

（六）钙通道阻滞剂的应用

钙通道阻滞剂可降低细胞线粒体内钙的负担，阻滞钙向细胞内转移，解除缺血后的血管痉挛，改善微循环，还可抑制血小板凝集，降低血流粘度，从而对细胞起保护作用。

详见本书第四章。

（七）过度通气

如有颅内压增高的表现，过度通气是降低颅内压行之有效的措施之一。

详见第本章〝脑水肿颅内高压〞节。

（八）高压氧治疗

除可提高血氧含量，增加血氧弥散外，还可增加脑组织、脑脊液的氧含量，降低颅内压，有利于阻断脑缺氧与脑水肿的恶性循环，可尽早应用。

脑复苏中高压氧的应用指征为：

①停搏时间超过4分钟，脑缺血缺氧损害严重，虽经心肺复苏成功，但脑复苏欠佳者；②心肺复苏初见成效后，可立即进行高压氧治疗；③复苏后，心跳、呼吸、血压仍不稳定者；④脑缺氧—脑水肿恶性循环未能阻断并出现惊厥者；⑤出现肺水肿（无肺部感染和气胸）；⑥心肺复苏后生命体征稳定，但仍昏迷或苏醒后有明显神经精神症状者。

【停止复苏的指征】

经积极抢救15～30分钟，患儿仍呈深昏迷，瞳孔扩大、固定，无自主呼吸，往往提示脑死亡，继续复苏成功的机会极少。

有时心搏虽已恢复，脑功能恢复却无保证，即使此后能自主呼吸也有成为植物人的可能，故凡证实为脑死亡者应停止抢救。

要注意的是，某些药物可影响意识判断或引起瞳孔扩大，而过度通气又可抑制自主呼吸，造成脑死亡的假象。

因此应反复排除上述可能，只要心脏对各种刺激（包括药物）尚有反应，心脏按压至少应持续1小时以上。

【脑死亡的诊断标准】

目前尚无统一的脑死亡诊断标准，国内何庆忠综合国内外