帕金森综合征.docx

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帕金森综合征

帕金森综合征

帕金森综合征，是发生于中年以上成人黑质和黑质纹状体通路变性疾病。

美国APDA称年龄小于40岁便开始患病者为年轻的帕金森病患者。

原发性震颤麻痹的病因尚未明了，10%左右的病人有家族史；部分患者可因脑炎、脑动脉硬化、脑外伤、甲状旁腺功能减退，一氧化碳、锰、汞、氰化物、利血平、酚噻嗪类药物中毒及抗忧郁剂（甲胺氧化酶抑制剂等）作用等都可引起类似帕金森病的表现帕金森综合征。

西医学名：

帕金森综合征

中医学名：

帕金森病

英文名称：

Parkinson'sDisease

所属科室：

内科-神经内科

发病部位：

头部

主要症状：

震颤，麻痹，运动障碍

主要病因：

神经细胞的退行性变，脑动脉硬化

多发群体：

中老年人

传染性：

无传染性

是否进入医保：

是

相关公益组织：

中国阿尔茨海默病协会

目录

名称由来

引发原因

发病人群

帕金森综合症分类：

帕金森病

继发性帕金森综合症

遗传变性型帕金森综合症

帕金森叠加综合症

临床症状

诊断方法

1．帕金森氏病的诊断标准

2．鉴别诊断

3．与帕金森病的区别

疾病危害

临床分型

临床治疗

早期治疗

晚期治疗

临床治疗前需要注意的四个方面

治疗方法

手术治疗

药物治疗

保健

合理饮食

家庭康复

睡眠关注

展开

名称由来

引发原因

发病人群

帕金森综合症分类：

帕金森病

继发性帕金森综合症

遗传变性型帕金森综合症

帕金森叠加综合症

临床症状

诊断方法

1．帕金森氏病的诊断标准

2．鉴别诊断

3．与帕金森病的区别

疾病危害

临床分型

临床治疗

早期治疗

晚期治疗

临床治疗前需要注意的四个方面

治疗方法

手术治疗

药物治疗

保健

合理饮食

家庭康复

睡眠关注

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编辑本段名称由来

帕金森病的英文原名为Parkinson'sDisease。

因为詹姆士·帕金森（JamesParkinson）于1817年在英国发现此神经综合症。

因此，在中文，帕金森病中的帕金森一词由Parkinson翻译而来。

帕金森综合征则是由于脑炎、颅脑损伤、一氧化碳中毒、基底节肿瘤或钙化，锰、汞、氰化物、利血平、吩噻嗪类和丁酰酞苯类药物以及三环类抗抑郁药物（如丙咪嗪、阿米替林等）中毒、均可产生与帕金森病类似的临床症状或病理改变。

这些情况统称为继发性帕金森综合征或震颤麻痹综合征。

[1]

编辑本段引发原因

1.中毒：

如一氧化碳中毒，在北方煤气中毒较多见。

患者多有中毒的急性病史，以后逐渐出现弥漫性脑损害的征象，包括全身强直和轻度的震颤。

2.感染：

脑炎后可出现本综合症，如甲型脑炎，多在痊愈后有数年潜伏期，逐渐出现严重而持久的PD综合症。

其它脑炎，一般在急性期出现，但多数症状较轻、短暂。

3.药物：

服用抗精神病的药物如酚噻嗪类和丁酰类药物能产生类似帕金森病的症状，停药后可完全消失。

4.脑动脉硬化：

因脑动脉硬化导致脑干和基底节发生多发性腔隙性脑梗塞，影响到黑质多巴胺纹状体通路时可出现本综合症。

但该类患者多伴有假性球麻痹、腱反射亢进、病理症阳性，常合并明显痴呆。

目前普遍认为，帕金森并非单一因素，多种因素可能参于其中，遗传因素可使患病易感性增加，只有与环境因素及衰老的相互作用下，通过氧化应激，线粒体功能衰竭，钙超载，兴奋性氨基酸毒性作用，细胞凋亡，免疫异常等机制才导致黑质多巴胺能神经元大量变性丢失而发病。

[2]

编辑本段发病人群

帕金森氏病又称震颤麻痹，是中老年人最常见的中枢神经系统变性疾病。

震颤是指头及四肢颤动、振摇，麻痹是指肢体某一部分或全部肢体不能自主运动。

最早系统描述该病的是英国的内科医生詹母斯、帕金森，当时还不知道该病应该归入哪一类疾病，称该病为“震颤麻痹”[3]，包括运动障碍、震颤和肌肉僵直。

一般在50～65岁开始发病，发病率随年龄增长而逐渐增加，60岁发病率约为1‰，70岁发病率达3‰～5‰，我国目前大概有170多万人患有这种疾病，全球有超过400万患者。

资料显示，帕金森氏病发病人群中男性稍高于女性，迄今为止对本病的治疗均为对症治疗，但尚无根治方法可以使变性的神经细胞恢复。

帕金森氏病的病因现在还不是很清楚。

目前公认其病因是神经细胞的退行性变，主要病变部位在黑质和纹状体。

这里有一种叫黑质细胞的神经细胞，黑质细胞数量的逐渐减少、功能的逐步丧失，致使一种叫多巴胺的物质减少，从而引起上述症状。

根据动物实验和流行病学的结果认为帕金森氏病与遗传也有一定的关系。

根据发病原因，可把震颤麻痹症状分为两类，一类叫做原发性震颤麻痹，即找不到明确的原因或者发病原因可能跟遗传有关系，我们将它叫做帕金森氏病或帕金森病。

另一类叫做继发性震颤麻痹，即因某种脑炎、中毒（如一氧化碳、锰、氰化物、利血平中毒、吩噻嗪类和丁酰酞苯类药物以及三环类抗抑郁等药物中毒等）、脑血管病、颅脑损伤、脑肿瘤，等引起，我们又把它叫做帕金森氏综合征或帕金森综合征、震颤麻痹综合征。

编辑本段帕金森综合症分类：

帕金森病

帕金森病又称"震颤麻痹"，巴金森氏症或柏金逊症。

该病是一种常见于中老年的神经系统变性疾病，多在60岁以后发病。

继发性帕金森综合症

指外伤、中毒、药物、脑血管病、肿瘤、脑炎等原因造成的帕金森综合症

遗传变性型帕金森综合症

帕金森氏病起病缓慢，是逐渐发展的，也就是说并不是一下子就发展到非常严重的程度，是一种缓慢的、进展性的发展过程。

继发性帕金森综合症病人具有运动障碍、震颤、强直三大症状。

帕金森叠加综合症

指一组神经系统的变性疾患，在病理上属于多神经系统的变性疾患，病因不清。

其症状类似帕金森病但症状和病变的范围都要比帕金森病广泛。

编辑本段临床症状

帕金森氏病起病缓慢，是逐渐发展的，也就是说并不是一下子就发展到非常严重的程度，是一种缓慢的、进展性的发展过程。

病人最突出的就是如下症状：

1．运动障碍。

可以概括为：

运动不能：

进行随意运动启动困难。

运动减少：

自发、自动运动减少，运动幅度减少。

运动徐缓：

随意运动执行缓慢。

患者运动迟缓，随意动作减少，尤

  帕金森综合症

其是开始活动时表现动作困难吃力、缓慢。

做重复动作时，幅度和速度均逐渐减弱。

有的患者书写时，字越写越小，称为“小写症”。

有些会出现语言困难，声音变小，音域变窄。

吞咽困难，进食饮水时可出现呛咳。

有的患者起身时全身不动，持续数秒至数十分钟，叫做“冻结发作”。

2．震颤。

表现为缓慢节律性震颤，往往是从一侧手指开始，波及整个上肢、下肢、下颌、口唇和头部。

典型的震颤表现为静止性震颤，就是指病人在静止的状况下，出现不自主的颤抖。

主要累及上肢，两手像搓丸子那样颤动着，有时下肢也有震颤。

个别患者可累及下颌、唇、舌和颈部等。

每秒钟4～6次震颤，幅度不定，精神紧张时会加剧。

不少患者还伴有5～8次/秒的体位性震颤。

部分患者没有震颤，尤其是发病年龄在70岁以上者。

3．强直。

就是肌肉僵直，致使四肢、颈部、面部的肌肉发硬，肢体活动时有费力、沉重和无力感，可出现面部表情僵硬和眨眼动作减少，造成“面具脸”，身体向前弯曲，走路、转颈和转身动作特别缓慢、困难。

行走时上肢协同摆动动作消失，步幅缩短，结合屈曲体态，可使患者以碎步、前冲动作行走，我们把它称为“慌张步态”。

4.姿势与步态面容呆板，形若假面具；头部前倾，躯干向前倾屈曲，肘关节、膝关节微屈；走路步距小，初行缓慢，越走越快，呈慌张步态，两上肢不作前后摆动。

5.其他易激动，偶有阵发性冲动行为；出汗、唾液、皮脂腺液等分泌增多；脑脊液、尿中多巴胺及其代谢产物降低。

随着病情的发展，穿衣、洗脸、刷牙等日常生活活动都出现困难。

另外，有的患者还可出现植物神经功能紊乱，如油脂脸、多汗、垂涎、大小便困难和直立性低血压，也可出现忧郁和痴呆的症状。

编辑本段诊断方法

一份有关中国帕金森氏病流行病学研究的报告显示，目前国内患帕金森氏病总人数已达172万人，55岁以上人群帕金森氏病患病率近1%。

然而，帕金森氏病患者都将帕金森氏病的一些早期症状混同为身体机能的正常衰老，结果延误了治疗时机。

1．帕金森氏病的诊断标准

（1）临床表现：

大部分帕金森氏病患者在60岁后发病，偶有20多岁发病者。

起病多较隐袭，呈缓慢发展，逐渐加重。

主要表现为：

震颤（常为首发症状）、肌强直、运动迟缓、姿势步态

  帕金森综合症

异常、口、咽、腭肌运动障碍。

（2）辅助检查：

采用高效液相色谱可检测到脑脊液和尿中（高香草酸）含量降低。

颅脑CT可有脑沟增宽、脑室扩大。

（3）排除脑炎、脑血管病、中毒、外伤等引发的帕金森氏综合征，并与癔症性、紧张性、老年性震颤相鉴别。

主要根据典型的症状来做出诊断，有时鉴别困难要借助辅助检查。

2．鉴别诊断

主要与帕金森综合征和特发性震颤、良性震颤相鉴别。

（1）脑炎后帕金森综合征：

通常所说的昏睡性脑炎所致帕金森综合症，已近70年未见报道，因此该脑炎所致脑炎后帕金森综合症也随之消失。

近年报道病毒性脑炎患者可有帕金森样症状，但本病有明显感染症状，可伴有颅神经麻痹、肢体瘫痪、抽搐、昏迷等神经系统损害的症状，脑脊液可有细胞数轻～中度增高、蛋白增高、糖减低等。

病情缓解后其帕金森样症状随之缓解，可与帕金森氏病鉴别。

（2）肝豆状核变性：

隐性遗传性疾病、约1/3有家族史，青少年发病、可有肢体肌张力增高、震颤、面具样脸、扭转痉挛等锥体外系症状。

具有肝脏损害，角膜K-F环及血清铜蓝蛋白降低等特征性表现。

可与帕金森氏病鉴别。

（3）特发性震颤：

属显性遗传病，表现为头、下颌、肢体不自主震颤，震颤频率可高可低，高频率者甚似甲状腺功能亢进；低频者甚似帕金森震颤。

本病无运动减少、肌张力增高，及姿势反射障碍，并于饮酒后消失、心得安治疗有效等可与原发性帕金森氏病鉴别。

（4）进行性核上性麻痹：

本病也多发于中老年，临床症状可有肌强直、震颤等锥体外系症状。

但本病有突出的眼球凝视障碍、肌强直以躯干为重、肢体肌肉受累轻而较好的保持了肢体的灵活性、颈部伸肌张力增高致颈项过伸与帕金森氏病颈项屈曲显然不同，均可与帕金森氏病鉴别。

（5）Shy_Drager综合征：

临床常有锥体外系症状，但因有突出的植物神经症状，如：

晕厥、直立性低血压、性功能及膀胱功能障碍，左旋多巴制剂治疗无效等，可与帕金森氏病鉴别。

（6）药物性帕金森氏综合征：

过量服用利血平、氯丙嗪、氟哌啶醇及其他抗抑郁药物均可引起锥体外系症状，因有明显的服药史、并于停药后减轻可资鉴别。

（7）良性震颤：

指没有脑器质性病变的生理性震颤（肉眼不易觉察）和功能性震颤。

功能性震颤包括：

1.生理性震颤加强（肉眼可见），多呈姿势性震颤，与肾上腺素能的调节反应增强有关；也见于某些内分泌疾病，如嗜铬细胞瘤、低血糖、甲状腺功能亢进；2.可卡因和酒精中毒以及一些药物的副反应。

癔病性震颤，多有心因性诱因，分散注意力可缓解震颤。

3.其它：

情绪紧张时和做精细动作时出现的震颤。

良性震颤临床上无肌强直、运动减少和姿势异常等帕金森氏病的特征性表现。

3．与帕金森病的区别

许多帕金森病患者或家属在网络上查阅治疗、预防资料时，经常搞不清帕金森综合症和帕金森病的区别，以为都是同一种病。

实际上，通常所说的帕金森综合症与原发性帕金森病不是一回事。

帕金森综合症常继发于某些神经系统的其他疾病，包括脑血管病、脑外伤、颅内炎症、脑肿瘤，或是由毒物、药物所引起，故又把帕金森综合症称为“继发性帕金森病”。

此外，还包括症状性帕金森综合症，实质上是神经系统其他疾病伴有帕金森病的某些症状，又被称为“帕金森叠加综合症”。

帕金森病≠帕金森综合症。

若从起病来说，帕金森综合症可以发生在任何年龄组，不像帕金森病患者通常在中老年起病。

临床上帕金森综合症除了具有和帕金森病相同的表现，如运动迟缓、表情呆滞、肌张力增高、震颤等以外，往往还有原发病遗留下的表现，如癫病、偏瘫、头痛、共济失调、眼球运动障碍、言语不清、体位性低血压、痴呆等。

帕金森病的影像学表现无特征性。

而帕金森综合症则常常有相应的改变或特征性改变。

编辑本段疾病危害

主要表现在以下几个方面：

一、肢体僵硬，逐渐失去运动功能。

随着病情的发展.震颤.僵直.协调功能障碍.会逐渐累及患者运动功能.脚下遇到障碍物时容易跌跤甚至可发生骨折等损伤.冬天结冰及雨天湿滑的路面.厕所及浴室潮湿光滑的瓷砖地板.对于动作迟钝.步履不稳的帕金森病病人都是危险的场所.要格外小心.避免摔跌.

二、心理障碍和智能减损，多见于晚期病人。

帕金森病表现的肢体震颤.僵直.动作笨拙以及缺乏面部表情而呈现的面具脸.兼之说话含混不清.语调单一.音量降低.流口水等.使病人感到有失大雅.心理上常有自卑感.不愿参加社会活动.不去公共场所.疏于人际交往.在治疗中及疾病发展过程中.还可见到失眠.焦虑.抑郁.痴呆等.

三、植物神经功能障碍.消化系统病变。

①营养障碍和水电解质紊乱.与吞咽困难.饮食减少.液体补充不足有关.吞咽困难是因为咽部肌肉的协调动作发生障碍.咀嚼的速度减慢.其结果是进食缓慢而更长时间地咀嚼.使食物在口腔和咽喉部堆积;如进食过快则可导致噎塞和呛咳。

②食管扩张.假憩室形成.食管扩约肌功能不良.胸骨后有烧灼感.放射学证明有胃.食管返流.

③胃排空延迟.有人统计约占55%.表现为餐后饱胀.恶心.呕吐.

④小肠运动功能不良.由此产生腹胀感.放射学检查提示小肠扩张.

⑤结肠功能不良.主要表现为便秘.其高发生率（50%～67%）和顽固性给病人带来痛苦.使医生治疗棘手.消化系统的各种并发症有其相同的病理生理基础.都是由于胃肠平滑肌过度紧张.运动缓慢.相互协调不良所致。

四、免疫力下降，易感染

帕金森病人由于免疫功能低下。

感冒经常发生，也容易罹患支气管炎、肺炎、胃肠炎等。

晚期卧床的病人，完全丧失生活自理能力。

不能独立起坐，甚则不能自行翻身，兼之营养不良、皮肤受压，常致褥疮、坠积性肺炎、吸入性肺炎。

心功能衰竭是晚期病人常见的并发症.最终可以导致死亡。

尿频也常成为帕金森病人求医的原因。

尤其夜间尿频给病人带来不少麻烦。

男性病人常合并前列腺肥大。

可导致排尿困难。

女性病人因护理不周.尿便浸渍等。

可造成泌尿系统反复感染直至肾功能损害。

感染.败血症是导致本病晚期死亡的重要原因。

五、肢体挛缩、畸形、关节僵硬等。

帕金森综合症的危害哪些？

大家看了以上的内容应该有所了解了，得了这种病千万不要拖，要积极的治疗，了解好自己的心里，只有这样，才能够在与病魔的抗争中战胜它。

[4]

编辑本段临床分型

帕金森病，主要因黑质～纹状体多巴胺能神经元通路的变性而引起的震颤、肌强直及动作缓慢等症状。

根据其病因可分为：

1．原发性

原发性帕金森病

少年型帕金森病

2．继发性帕金森综合征

感染：

脑炎、慢病毒感染等

血管性：

脑动脉硬化、多发性脑梗塞、低血压性休克

药物：

酚噻嗪类、丁酰苯类、抗抑郁剂（单胺氧化酶抑制剂和三环抑制剂）等

毒物：

MPTP、一氧化碳、锰、汞、二硫化碳、甲醇、乙醇

外伤：

脑外伤、拳击性脑病

其他：

甲状腺/甲状旁腺功能障碍、颅内占位性病变、正压性脑积水

3．遗传变性性帕金森综合征

橄榄-桥脑-小脑变性

脊髓小脑变性

Fahr综合征

家族性帕金森综合征伴周围神经病

神经棘红细胞增多症

4．多系统变性－帕金森综合征叠加

Shy-Drager综合征

进行性核上性麻痹

纹状体黑质变性

帕金森综合征-痴呆肌萎缩性侧索硬化复合征

皮质基底节变性

Alzheimer氏病

偏侧萎缩帕金森综合征

5．血管性帕金森综合征

血管性帕金森综合征，是由脑血管因素作为病因引起的疾病。

以非对称性肌张力增高、慌张步态、呆滞、无静止性震颤和左旋多巴疗效不佳为临床特征。

近年来随着脑血管病发病率的不断升高，该病的患病人数也相应的增加。

VP的临床诊断应从病史、症状、体征、影像学检查、药物疗效评价等进行综合分析。

同时应排除其他原因引起的帕金森综合征。

现已证实帕金森病可并发脑梗塞，尤其纹状体的腔隙梗死。

虽然有些PD病人基底节和大脑白质有血管性损害，但所有的损害均较轻微。

编辑本段临床治疗

早期治疗

制定帕金森病的治疗方案要受下列因素的制约，即年龄、病情的轻重、患者的经济能力和对药物的反应。

对新近诊断的早期PD病人,如果症状轻微，没有影响到功能，可以先不服药，加强功能锻炼。

在可能的情况下，服用一些神经保护剂。

虽然，目前没有明确的神经保护药物治疗帕金森病

  患有帕金森氏症的拳王阿里

，但氧化压力的假说仍然是帕金森病病因的重要理论学说[2]，所以可以让患者服用抗氧化药物如维生素E、辅酶Q10等。

B型单胺氧化酶抑制剂虽然没有能够证实它有明确的延缓帕金森病的作用，但它在理论上存在神经保护的潜在益处，同时还有改善帕金森病的症状，延缓左旋多巴的应用，因此有人主张在确诊帕金森病后可以使用该药[3]。

对症状已影响到运动功能的病人则应给予适当的药物治疗，年龄是我们首先要考虑的因素。

对小于70岁的患者，可以首先考虑非DA能药物:

（1）金刚烷胺：

该药对多数的病人各种主要症状均有改善作用,对震颤的作用稍差。

疗效维持时间较短,约数月到1年以上。

该药适合轻型早期病人单一药物治疗。

（2）抗胆碱制剂：

常用的药物为安坦，该药对震颤效果较好,因而较适合以震颤为主的早期帕金森病患者。

应用该药要注意患者的年龄和认知功能。

通常对60岁以上或有认知功能损害的病人应避免使用。

但有时尽管患者年龄在60岁以上,其震颤症状明显,且对其它药物反应不佳,也可考虑应用。

如果经过上述处理，不能达到我们制定的预期目标，或患者的病情进展明显影响功能，应考虑应用下列两类药物：

（1）DA受体激动剂：

尽管DA受体激动剂疗效不及L-dopa,但由于该类药物能够推迟左旋多巴的应用和可能存在的神经保护作用，现多倾向用于早期病人的治疗，尤其是对40岁以前发

  患有帕金森氏症的拳王阿里

病的年轻患者。

国内现有的DA受体激动剂有协良行、吡贝地尔和溴隐停。

协良行对帕金森病的各个症状都有较好疗效，尤其是对夜间尿频的症状有一定的改善作用。

在最初应用的时候，要从0.025mg每日一次开始，以后每3到5天增加0.025mg,直到取得预定目标。

对国人来讲，其剂量用到0.1mg—0.3mg,每日三次比较安全。

吡贝地尔可激动D2/D3多巴胺受体，泰舒达是其缓释剂，对震颤的效果较好，对僵直和运动迟缓也有一定的改善作用。

可以用50mg,每日一次到两次。

缺点是消化道的副作用较重，少数患者不能耐受。

溴隐停目前用于帕金森病的治疗较少，国人常因其剂量还未达到有效剂量时，便因其副作用而被迫停药。

但个别患者对其也有良好的反应，可以试用。

（2）左旋多巴制剂：

该类药物是疗效最优且耐受良好的PD治疗药物,但由于左旋多巴会引起症状波动和运动障碍,所以一般来讲希望推迟左旋多巴的应用,但在病人出现症状已影响到日常生活和工作时应考虑给予左旋多巴。

左旋多巴应从很低的剂量开始，如美多巴1/4片，一日三次，尔后逐渐“滴定”至有效。

在早期，每日复方左旋多巴的剂量一般在300～450mg之间即可。

普通型的左旋多巴起效快速，并且比较便宜。

控释片疗效持续时间长，因此对夜间的症状控制好。

固定每天3次或者4次的给药比脉冲式给药好。

从理论上讲左旋多巴的控释剂由于血浆药物浓度较稳定,作用的时间较长,可以对纹状体的多巴胺受体产生更为稳定的刺激作用,因而早期应用可以减少症状波动、运动障碍等副作用。

但目前尚无充分证据表明左旋多巴治疗初期控释剂的效果优于标准剂，反而少数使用左旋多巴控释剂的病人由于药物蓄积、药物利用度差等因素反而使血浆药物浓度不能保持稳定,导致运动副作用或疗效不如标准片。

晚期治疗

对左旋多巴的反应分五个阶段：

第一阶段：

“蜜月期”，疗效稳定而持久；第二阶段：

中午药效减退;第三阶段：

睡眠受到影响,有“晨僵”现象,可能有脚的痉挛或肌张力的异常,通常在症状严重的一侧；第四阶段：

可预测的剂末现象出现。

第五阶段：

频繁发生的药效减退，出现“开关现象”，并伴有明显的“异动症”。

一般来讲，左旋多巴的“蜜月期”为5年左右，此后便出现疗效减退、症状波动和异动症等并发症。

（1）症状波动剂末现象：

该现象表现为左旋多巴的疗效持续时间缩短，药效减退大约的每四个小时后。

随着疾病的进展，“开”期越来越短，而“关”期越来越长。

可能是脑内DA能神经元进行性减少,对左旋多巴的转化能力和DA储存、释放能力减退的缘故。

“晨僵”是发生在清晨的剂末现象。

处理:

（1）调整左旋多巴：

增加左旋多巴给药次数;换用或交替使用左旋多巴控释剂;

（2）酶抑制剂：

使用MAO-B或COMT抑制剂，稳定血中左旋多巴和脑内DA的浓度。

（3）加用或增加DA受体激动剂的剂量。

（4）改善左旋多巴的吸收：

减少蛋白摄入、使用西沙比利等胃肠动力药促进胃肠运动。

“开-关”现象：

这是左旋多巴治疗晚期最棘手的并发症，症状波动变得更加突然，不可预测，即所谓常突然出现，不可预测，通常和给药时间没有关系。

处理：

减少左旋多巴的剂量，增加多巴胺受体激动剂。

协良行具有D1、D2受体双重激动作用,对部分病人可能有效。

其它患者可尝试持续给予DA能药物,国外有人报告使用左旋多巴直肠灌注、阿朴吗啡持续皮下给药有一定效果。

冻结现象（freezing）：

表现为起始运动的短暂困难。

这种现象的药物效果不好，可以通过步态训练来解决。

严重的可考虑STN的DBS植入，有明显的改善。

（5）异动症左旋多巴引起的异动症常表现为躯干和肢体的不自主或舞蹈样动作或肌张力的异常。

有以下三种类型：

①峰剂量的异动症或肌张力障碍是异动症最常见的形式。

其不随意的动作，大多数时候不象帕金森病本身的运动不能和肌肉僵直使身体残废，因而多数病人喜欢异动而不喜欢僵直不动，但严重的异动症也是致残性的。

对待这些症状，可根据左旋多巴的代谢曲线，减少其峰浓度，增加其波谷浓度。

换用缓释剂型，或者降低左旋多巴的剂量和增加多巴胺受体激动剂，加用COMT抑制剂。

个别患者应用小剂量左旋多巴也出现明显异动症,可单用多巴胺受体激动剂治疗。

在经过上述处理都无效的情况下，有报道认为可用少量的抗精神病药物如舒必利或氯氮平来控制剂峰期的异动症。

②关期异动症或肌张力障碍：

在每剂左旋多巴疗效消退时出现，以腿、足痉挛多见。

对肌张力障碍在夜间或清晨出现的病人可在睡前加用左旋多巴控释剂或多巴胺受体激动剂；对清晨肌张力障碍也可在清晨醒后马上服用一剂美多巴（最好是水溶片—美多巴快）；如果主要在白天出现，用长效多巴胺受体激动剂—协良行效果较好；如果以上措施无效,尤其是对痛性痉挛，可小心试用脊舒，但要注意它和左旋多巴合用时容易出现精神症状。

局部注射肉毒素对缓解局部的痛性痉挛有较好的效果。

③双相异动症：

上述两种异动症在同一患者中出现，处理起来很困难，主要见于起病年龄较轻的病人，药物剂量的调整和前面所谈的差不多。

目前认为这些症状可能是由于血浆左旋多巴的浓度的快速变化的结果，由突触前受体的变化所介导。

增加多巴胺受体激动剂对这种并发症是最好的，可以避免左旋多巴的快速变化和与左旋多巴药代动力学相关的运动困难。

（6）精神行为的改变精神症状：

在帕金森病的晚期常见，与抗帕金森病的药物和疾病本身有关。

最初可能是噩梦，随后便出现方向迷失、幻觉和妄想。

总体来说，最好的方法是简化治疗，可以按照以下顺序逐渐减药：

抗胆碱能药物、金刚烷胺、MAO-B抑制剂、多巴胺受体激动剂、COMT抑制剂，并且将缓释剂换成左旋多巴普通制剂。

如果还不能改善精神症状，或者减药导致残废，可以尝试使用一些非经典的抗精神病药物—吗啉酮在睡前服用5-10mg，可以改善患者的睡眠，至少可以较好地控制白天的幻觉。

其它的一些药物也可以考虑使用，如利培酮奥氮平奎太平氯氮平等对控制精神症状都有较好效果。

氯氮平有使粒细胞减少的副作用，所以在应用中要监测白