营养代谢病.docx
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营养代谢病
第八章 营养代谢疾病
一、营养代谢疾病概论
营养代谢病是营养性疾病和代谢障碍性疾病的总称。
营养性疾病包括碳水化合物、脂肪、蛋白质、维生素、矿物质等营养物质的过剩或缺乏导致的疾病；代谢障碍性疾病包括碳水化合物代谢障碍病、脂肪代谢障碍病、蛋白质代谢障碍病、矿物质代谢障碍病及酸碱平衡紊乱。
营养代谢病常呈群体发病，其所造成的危害和损失不亚于传染病和寄生虫病。
分为：
糖、蛋白质、脂肪代谢障碍性疾病，微量元素代谢障碍性疾病，矿物质代谢障碍性疾病（Ca、P），维生素代谢障碍性疾病。
二、有关概念
营养代谢病是营养紊乱性疾病和代谢紊乱性疾病的总称。
营养紊乱性疾病指机体所需的某种或某些营养物质的量的缺乏或不足，或因某些营养物质的过量而干扰了另一些营养物质的吸收和利用。
代谢紊乱性疾病是指机体的一个或多个代谢过程的异常改变，导致机体的内环境紊乱。
三、营养代谢疾病的特点
发病缓慢，病程较长；发病率高、多呈群发性和地方流行性；缺乏特征性症状；体温正常或偏低；无传染性；发病与生理阶段和生产性能有关；某些代谢病与遗传因素有关。
四、营养代谢病的一般病因
营养物质摄入不足或过剩；营养物质消化吸收障碍；饲料中存在抗营养物质；营养物质需要量增加；参与代谢的酶缺乏；内分泌机能异常；污染因素；抗生素的影响。
五、营养代谢疾病的诊断
1．流行病学调查2．临床检查3．病理学检查4．饲草、饲料分析5．实验室检查6．防治试验7．动物试验
首先要排除传染病、寄生虫病和中毒病；从临床的或亚临床的变化入手；对饲料、饮水或土壤中的的营养成分进行综合测定和分析。
既注意营养成分或元素的缺乏、过量以及协同、拮抗作用。
动物实验，复制出病例，对诊断具有决定性的意义；需要丰富的专业知识和开阔的思路。
六、营养代谢病的防治原则
营养代谢病的防治要点：
加强饲养管理，保证全价饲养；合理调配日粮；开展营养代谢病的监测，定期对畜群进行抽样调查，了解各种营养物质代谢的变动，早期发现病畜；防重于治，实施综合防治措。
奶牛酮病
奶牛酮病是高产母牛产犊后6周内最常发生的一种以碳水化合物和挥发性脂肪酸代谢紊乱为基础的代谢病，临床上以呈现兴奋，昏睡，酮血，酮尿，酮乳为物征。
酮体：
丙酮，强基丁酸，草酰乙酸。
1.病因
原发性：
碳水化合物摄入不足或营养不平衡，导致生糖先质缺乏或吸收减少。
继发性：
一些使食欲下降的疾病：
如子宫炎、乳房炎、创伤性网胃炎、生产瘫痪，胎衣不下，肝脏疾病等。
2.发病机制
酮病的产生，主要是由于瘤胃和肝脏代谢紊乱所致。
正常情况下：
反刍动物通过消化道吸收的的单糖不能满足机体的需要，糖主要通过丙酸的糖异生途径转化为葡萄糖。
瘤胃产生丙酸的同时也产生乙酸，丁酸等挥发性脂肪酸。
丙酸在硫激酶的作用下生成丙酰辅酶A→脂酰辅酶A羧化酶→甲基丙二酸单酰辅酶A→琥珀酰辅酶A→葡萄糖或分解。
乙酸:
丙酸:
丁酸一般为70：
20：
10。
如果丙酸的产生不足，如：
产前、产后采食下降，碳水化合物供应不足，精料过多，优质干草不足，VB12缺乏，钴不足，等都可导致酮病。
体内糖消耗过快，过多，糖的供应不足，也可导致酮病。
肝脏是糖异生的主要场所，肝脏功能受损时导致酮病。
脂肪的大量动员后，甘油转化为糖，而新生成的乙酰乙酸。
草酸，乙酸充足，生成血糖或氧化CO2+H2O+能量，疾病时：
主要通过二个方面作用而产生酮体。
3.症状
初期：
表现不安，过敏，呼吸泌乳有轻微醋酮味，不易发现。
中后期：
不安，过敏减轻。
对外界刺激缺乏反应，流涎。
异常咀嚼，肩部、腹胁部肌肉抽搐。
个别病例兴奋过度，盲目徘徊或冲撞障碍物。
消化系统：
厌食，瘤胃先饱满后空虚，迅速消瘦，饮水少，脱水。
粪硬少、附着闪光粘液。
乳房肿胀，浅表层静脉扩张，乳量减少，乳汁呈初乳状，易形成泡沫，有特殊醋酮气味。
尿：
浅黄，易形成泡沫。
有醋酮气味。
酮体检查尿：
200mg/L以上（正常低于200mg）。
血糖：
血糖↓。
乳静脉血：
乙酰乙酸80mg/L，（正常7mg/L），β—羟丁酸320mg/L（正常0—90mg/L）FFA游离脂肪酸210mg/L（正常30-100mg/L）。
4.诊断
（1）化验检查：
血酮，尿酮，乳酮，低血糖。
（2）葡萄糖治疗试验有明显疗效。
（3）患牛对精饲料厌食，但可采食优质青干草。
（4）本病只发生于泌乳期母牛。
5．治疗
代替疗法和激素疗法。
（1）代替疗法：
5%葡萄糖500ml，iv，or腹腔注射，须重复多次。
丙二醇及甘油500g/次，2次/d，用2d，以后250g/d，连用2d）。
作用：
丙二醇和甘油可氧化供应能量，抑制脂肪分解。
但口服葡萄糖疗效不佳，因瘤胃微生物使糖发酵为挥发性脂肪酸（FA）。
乳酸铵（200g/次，1次/d），口服效果良好。
乳酸钙或乳酸钠（第一次720g，以后360g/d，连用7d）口服。
（2）激素疗法：
①促肾上腺皮质激素（ACTH）200—600U，im。
其作用：
A.促进糖皮质激素分泌→促进血糖上升。
B.促进糖元异生作用→促进血糖上升。
C.促进酮体的利用。
缺点：
在促进酮体利用的同时，消耗了草酰乙酸影响三羧循环。
②氢化可的松：
100ml（相当于是1g氢化可的松）im，治疗本病效果良好。
缺点：
降低了泌乳量。
（3）其他疗法：
①水合氯醛：
作用：
破坏瘤胃中淀粉，促进葡萄糖生成和吸收，促进丙酸产生。
氯化钾30g：
作用：
据介绍有特殊降酮作用，机理不清。
缺点：
可引起严重腹泻，有可能产生高血钾症。
②维生素B12或铁钴制剂口服或肌注，可收到一定疗效。
辅酶A静脉或半光氨酸0.75giv据认为有较好疗效。
家禽痛风
痛风又称尿酸素质、尿酸盐沉积症和结晶症，是由于嘌呤核苷酸代谢障碍，尿酸盐沉积过多或排泄过少，在体内形成结晶并蓄积的一种代谢病。
临床表现：
运动迟缓、腿翅关节肿胀、厌食、衰竭、和腹泻。
1.病因
（1）动物性饲料过多：
饲喂大量富含核蛋白和嘌呤碱的蛋白质饲料。
如肝、肾、脑、肉末、鱼粉。
（2）遗传因素：
某些品种的家禽易感。
（3）肾脏损伤：
IBV，鸡白痢，IB，草酸盐含量过多。
（4）维生素A缺乏。
2.发病机制
核蛋白是动植物细胞核的主要成分，它由蛋白质+核酸组成。
如过量采食高核蛋白饲料→血液中尿酸持续上升（正常1.5—30mg%）→肾脏负担过重→肾损伤→尿酸积滞→尿酸血症（痛风）。
3．症状及剖检变化：
症状：
慢性经过。
病禽精神萎靡，食欲减退，渐进性消瘦，肉冠苍白，心率增加，排白色尿酸盐尿，腹泻，关节肿大，跛行或不能站立，血尿酸高达150mg/L。
内脏型痛风剖检：
内脏（胸腹膜，肠系膜，肺市，心包，肝脾，肠，肾）表面有石灰样白色尘屑状物质，手感粗糙。
关节型痛风运动障碍，腿，翅关节内有尿酸盐沉积（痛风石）。
Ø禽血液中蓄积大量尿酸盐，不能被迅速排出体外，形成尿酸血症，进而尿酸盐沉积在关节囊、关节软骨、软骨周围及胸腹腔、各种脏器表面和其他间质组织上的一种代谢病。
Ø临床上以运动迟缓、关节肿大疼痛、跛行、厌食、衰弱及腹泻、肛门肿胀、尿酸和尿酸盐排泄增多为特征。
多见于肉仔鸡。
Ø其病理特征是血液中尿酸盐水平增高，
Ø剖检可见在关节囊内、关节软骨及胸腹腔各种脏器表面和其他间质组织上都有尿酸盐沉积。
4．防治
无特效治疗方法可针对病因采取以下方法：
减少动物性蛋白饲料，控制在20%左右；调整日粮中Ca、P的比例；关节痛风可手术摘除痛风石；添加VA。
维生素缺乏症
维生素缺乏或不足的一类营养代谢病，包括单一维生素缺乏症和多种维生素缺乏症，完全的维生素缺乏症十分少见，临床上仅见维生素缺少症。
维生素缺乏症的原因：
维生素及其前体遭到破坏，体内合成、转化和吸收受阻，机体消耗和需要增加。
维生素A缺乏症
维生素A缺乏症是由于VA长期摄入不足或吸收障碍所引起的一种慢性营养缺乏病。
以生长缓慢，视觉障碍，骨形成缺陷，繁殖机能障碍以及机体免疫力低下为特征。
多发于牛和禽，幼畜和怀孕、泌乳母畜多发。
1.病因
（1）原发性缺乏VA或VA原摄入不足；饲料加工储存不当，存在干扰VA代谢的因素；机体对VA需求增加。
（2）继发性缺乏瘤胃不全角化或过度角化，胃肠疾病、肝脏疾病。
2．发病机制
（1）暗视觉障碍—夜盲症：
视网膜杆状细胞内存在的视紫红质由VA衍生物视黄醛和视蛋白构成，可感受弱光，产生暗视觉。
（2）骨骼发育不良：
维生素A可维持成骨细胞及破骨细胞正常活动，VA缺乏→软骨内骨化和骨骼细构造发育受阻→如颅骨异常（变狭窄）→脑组织受压，共济失调，运动机能障碍。
（3）上皮角化：
维生素A参与粘多糖的合成，从而促进粘蛋白的合成。
粘蛋白是细胞间质的主要成分，有粘合和保护细胞的作用，维持上皮结构的完整。
（4）繁殖机能障碍：
维生素A参与类固醇的合成。
缺乏时，类固醇合成减少，母畜不孕、流产、胎儿畸形、死产等。
3．症状
各种动物临床病征相似，只有程度上的差异。
（1）生长缓慢食欲不振，消化不良，生长缓慢，生产力低下。
（2）影响视觉①.动物出现夜盲症。
②.动物出现干眼病角膜增厚呈云雾状，角膜角化，出现溃疡，羞明，流泪，由于视神经受压，水肿，出现视网膜变性→失明。
（3）繁殖力下降影响公母的生殖能力，公畜精子活力降低，青年牛睾丸显著小于正常。
母畜流产，胎儿畸形，死产或弱胎，及胎衣不下。
（4）神经症状CNS损害：
可出现脑水肿，颅内压上升，视神经管萎缩引起失明。
外周神经根损伤→骨骼肌麻痹→运动失调，肌麻痹。
（5）机体抵抗力下降由于粘膜上皮角化，机体抵抗力下降，极易发生某些传染病；血液检查：
VA水平下降，（只在肝储备耗尽时出现）。
4.防治
保证饲料的全价性；日粮中含足够的富含VA或VA原青绿饲料，优质干草，胡萝卜等，同时饲料不宜储存过久；临床治疗用VA制剂（鱼肝油，肌注或皮下分点注射）。
维生素B缺乏症
维生素B是一组水溶性维生素,它包括B1（硫胺素）,B2（核黄素）,B6（吡哆醇）,B12（钴,胺素）,VPP（烟酸）,生物素,叶酸,泛酸。
在正常状态下,动物能通过消化道微生物合成VB,幼龄动物由于胃肠道发育不成熟,生长较快,饲料中VB不足,故易出现缺乏症或由肠道炎症，长期用药导致VB缺乏．禽类对Ｂ缺乏敏感。
几种常VＢ缺乏所出现的症状：
胺素（VＢ1）：
B1是α-酮酸脱氢酶系中的辅酶，参入糖代谢α-酮酸氧化脱羧反应。
缺乏时造成神经组织中丙酮酸和乳酸堆积，以致影响神经组织和心肌功能。
人出现脚气病，动物出现神经炎。
鸡：
鸡腿屈曲，坐地，头颈后仰呈观星状，成年鸡病情发展缓慢，肌肉明显麻痹，最明显趾屈肌麻痹，致鸡爪异常，随后颈肌，腿，翅等部肌肉的健肌麻痹，故呈“观星状”。
犊牛：
衰弱，共济失调及惊厥，腹泻，厌食，脱水。
Ｂ12缺乏
B12已知参与核酸和蛋白质的合成,促进红细胞的发育和成熟。
在自然状况畜禽一般不出现B12缺乏。
B12缺乏时大多由于肠道吸收所致，肠道微生物和反刍动物瘤胃微生物都可利用合成B12。
B12缺乏症状：
动物生长停止,营养不良,肌肉衰弱。
猪生殖能力下降；鸡生长迟滞,鸡蛋孵化率下降。
维生素C缺乏症
维生素C又名抗坏血酸。
主要作用:
促进细胞间质的合成，抑制透明质酸酶和纤维素溶解酶的活性从而保持细胞间质的完整，增加毛细管致密度，降低其通透性和脆性；抗应激，促进伤口愈合。
第二节 矿物质代谢障碍疾病
VD缺乏与钙、磷代谢障碍疾病
佝偻病与骨软症：
佝偻病是幼畜和幼禽由于维生素D、钙，磷的缺乏或不足而引起的钙磷代谢障碍，致生长期幼畜骨组织钙化不全，软骨骨化障碍，骨基质钙盐沉积不足，软骨肥大及骨骺增大，呈现骨骼软化，弯曲、变形，引起骨组织发育不良的一种非炎性疾病。
常见于幼年畜禽。
骨软病，是指成年动物发生的一种以骨质进行性脱钙，末钙化的骨基质过剩为病理学特征的慢性代谢性骨质疏松症。
主要发生于牛，特别是乳牛和黄牛。
一、病因
佝偻病：
母畜体内矿物质或VD缺乏；饲料中钙磷比例失调，缺乏阳光照射，肝肾疾患。
骨软症：
饲料中磷含量绝对或相对缺乏。
日粮中合适的钙、磷比：
黄牛（2.5:
1）、猪（1:
1）、泌乳牛（0.8:
0.7）。
该病的发生有一定区域性。
因为土壤中缺Ｐ而导致植物缺Ｐ。
二.发病机制
VD缺乏或钙磷不足或比例不当→成骨细胞钙化延迟，同时小肠钙吸收下降→骨样组织增多→佝偻病。
钙、磷代谢紊乱→骨骨骼发生进行性脱钙，末钙化骨基质增加→骨骼疏松，弯曲，变形，易发生骨折。
三．症状
佝偻病临床特征：
消化紊乱，异嗜癖，跛行，骨骼变形。
骨组织发育不良，生长迟缓，消瘦，出牙期延长，牙形不规则，排列不齐，易磨损，骨骼变形，伴有腹泻，咳嗽，贫血或呼吸困难；Ｘ射线检查：
骨质密度降低。
骨软症临床特征：
异嗜为主的消化紊乱；运动障碍：
出现跛行，肢体僵直，后躯摇晃，经常卧地不起；骨骼系统变化。
佝偻病治疗：
（一）补充足够ＶＤ，增加阳光照射。
（二）调整钙磷比例。
（三）发病后可用ＶＤ或鱼肝油制剂，口服或肌注。
调整不合理日粮，满足磷的需要。
骨软症治疗：
（一）补充磷剂：
骨粉，无机磷酸盐
（二）调整日粮，增加富磷饲料和VD（三）改善土壤含磷量，或饮水中添加磷酸盐。
异食癖：
异食癖是由于多种原因所导致的代谢紊乱，味觉异常的一种多因素疾病的综合症。
一、病因
本病发生的原因多样，具有地区性和畜（禽）种类差异性。
（一）矿物质的缺乏：
与钠，铜，钴，锰，钙，硫，锌等有关。
（二）维生素的缺乏—VＢ族的缺乏。
（三）某些蛋白质或氨基酸的缺乏由于蛋白质缺乏，动物对蛋白质类物质需求增加，临床常出现如猪吃胎衣或胎儿，鸡啄肛癖等。
（四）环境因素：
如断奶，更换环境等。
二.症状
先出现消化不良症状，随后出现味觉异常和异嗜现象。
如患畜采食正常食谱以外的东西，易惊恐，对外界刺激敏感性增高，以后迟钝。
皮肤干燥，无弹性，被毛松乱无光泽，拱背，磨牙,天冷时特别畏寒，便秘或拉稀，贫血，消瘦，食欲减少。
三.诊断及治疗
诊断：
临床症状（初步诊断）特殊诊断：
分析日粮成分。
治疗：
1）调整日粮配方。
2）多喂青绿饲料。
3）饲料中添加多维矿物质。
反刍兽低血镁搐搦
反刍兽低血镁搐搦是指反刍动物由于低血镁所致的一组以感觉过敏、精神兴奋、肌强直或痉挛为主要特征的急性代谢病。
包括青草搐搦、麦草中毒，泌乳搐搦等。
一、病因
牧草中镁含量缺乏或存在干扰镁吸收的成分。
（一）牧草中镁含量缺乏砂岩和页岩土含镁量低，高钾、高磷土壤，幼嫩的禾本科牧草。
（二）镁吸收减少牧草中钾、磷、氮硫酸盐，柠檬酸盐以及脂类含量高，可影响镁的吸收。
（三）天气因素 早春和秋季，降雨、寒冷大风可使发病增加。
哺乳动物神经肌肉的兴奋性与Na+、K+的浓度成正比，与Ca2+，Mg2+，H+的浓度成反比。
二.症状
超急性病例：
病畜突然扬头吼叫，然后倒地，呈现强直性痉挛，2—3小时内死亡（猝死）。
急性病例：
惊恐不安，离群独处，停止采食。
盲目乱走或狂奔。
背、颈，四肢肌肉震颤，身躯摇摆，牙关紧闭，磨牙，头颈尽量向一侧的后方伸张，随后后肢、尾呈强直性痉挛，耳竖立，进一步发展为全身性痉挛。
不久倒地死亡。
亚急性：
易恐惧，头高举，面部，眼，耳纤维性震颤，四肢频繁运动或僵硬，颤抖，抽搐或惊厥，有时变得凶猛或安静躺卧。
躺卧似生产瘫痪的姿势，头部置于腹壁上。
慢性型：
病初无异常，食欲、泌乳量减少，肌肉微弱震颤，可自行恢复，也可转入急性或亚急性。
三.诊断
临床症状＋季节及饲草情况＋血镁检查。
四.防治
（一）预防低镁饲草应限制动物采食镁；补饲含镁制剂（碳酸镁）
（二）治疗单独应用镁盐或配合钙盐治疗；镁能抑制延脑呼吸中枢，为减轻镁剂对呼吸的抑制作用，可钙、镁制剂合用。
第三节、微量元素缺乏性疾病
常量元素：
占机体总体重的1/10000以上，如：
钙，磷，钾，钠，氯，硫等。
微量元素：
占机体总体重的1/10000以下，如：
铁，锰，钴，碘，硒，氟，铬。
微量元素在动物体内参入酶，激素，维生素合成，在体内起着非常重要的作用。
微量元素缺乏的原因：
日粮中含量不足；日粮中存在拮抗因素；需求量增加；元素的不同形态，其生物学效应不同。
硒和VE缺乏症
硒和VE缺乏症是以硒缺乏造成的骨骼肌、心肌以及肝脏变性为基本特征的一种营养代谢病。
一、病因
土壤贫硒导致植物缺硒是其主要原因
在贫硒土壤中生长谷物硒缺乏，饲料中硒含量低于0.05ppm是的警戒值；维生素Ｅ和其它抗氧化物质以及不饱和脂肪酸的含量也是重要的影响因素和条件；本病在世界范围内广泛发生。
就我国而言，缺硒区主要分布在由东北到西南大面积缺硒地带。
流行病学：
发病的地区性：
低硒地带本病常发；发病的季节性：
冬末和春季；发病群体的年龄特征：
幼龄阶段。
二．发病机制
硒是谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）的组成成分，GSH-PX是分解脂质过氧化物和其它过氧化物的主要酶类.低硒营养状态下，GSH—PX活性下降，导致多种组织细胞脂质膜的过氧化物损害，而发生变质性病变，肌组织，胰腺、肝脏、某些淋巴器官的微血管是遭受损害的主要部位，引起相应的机能紊乱，表现相应的临床症状，甚至死亡。
维生素E也具有抗脂质过氧化的作用，但维生素E主要是在自由基发挥破坏作用之前清除之，硒是在自由基发挥破坏作用之后清除其产物。
两者作用互补；硒可代替维生素E的作用，但维生素E不可代替硒的作用。
病理学变化
以渗出性素质，肌组织的变质性病变，肝营养不良，胰腺体积小及外分泌部分的变性坏死，淋巴器官发育受阻及淋巴组织变性、坏死为基本特征。
不同种属畜禽病理特点不尽相同。
1渗出性素质心包腔及胸腹腔积液，是多种畜禽的共同性病变；皮下蓝紫色浮肿，是雏鸡的剖检特征
2骨骼肌变性、坏死及出血白肌病。
3心肌病变仔猪明显--桑葚心。
4胃肠道平滑肌变性坏死；肝营养不良、变性及坏死；胰腺纤维化坏死；淋巴器官发育受阻，变性坏死
三．症状
骨骼肌病变所致的姿势异常及运动功能障碍；顽固性腹泻或下痢为主症的消化功能紊乱；心肌病所致的心率加快、心率不齐及心功能不全。
不同畜禽及不同年龄个体，各有其特征性的临床表现。
四.诊断
基本症状+特征性病理变化，同时结合病史及流行病学特点及实验室检查。
实验室检验：
病畜组织含硒量或谷胱甘肽过氧化物酶活性测定，土壤、日粮、毛发含硒量测定进行综合诊断。
五.治疗和预防
治疗：
01亚硒酸钠肌肉注射。
配合补给VE适量，疗效更好。
预防：
低硒日粮中要加入硒制剂；改善土壤、植物含硒水平：
施硒肥、叶面喷硒。
锌缺乏症
锌缺乏症是饲料含锌量绝对或相对不足所引起的一种营养缺乏症。
临床特征是生长缓慢、皮肤角化不全、繁殖机能障碍及骨骼发育异常。
各种动物均发，鸡、猪多见。
一.病因
原发性缺乏：
又称绝对性锌缺乏，饲料锌不足。
低于40ppm。
继发性锌缺乏：
又称相对性锌缺乏，饲料中存在干扰锌吸收利用的因素。
遗传性因素：
丹麦黑色花斑牛和弗里斯犊牛发现有遗传性锌缺乏症。
发病机理:
锌与200多种酶活性有关,如碳酸酐酶、乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶、DNA聚合酶等锌在含锌酶中起催化、构架、调节和非催化作用参与多种酶、核酸及蛋白质的合成。
缺锌时，含锌酶的活性降低，胱氨酸、蛋氨酸等氨基酸代谢紊乱，谷胱甘肽、DNA、RNA合成减少，细胞生长、再生障碍，导致动物生长停滞增重缓慢。
二.缺锌的临床表现
基本症状：
生长发育迟缓乃至停滞，生产性能减退，繁殖机能异常，骨骼发育障碍，皮肤角化不全或角化过度，被毛、羽毛异常，创伤愈合缓慢，免疫功能缺陷以及胚胎畸形。
1.生长发育迟缓
病畜味觉和食欲减退，消化不良致营养低下，生长发育受阻。
2.皮肤角化不全或过度
猪多发于眼、口周围及阴囊、下肢部位，有类似皮炎和湿疹的病变；反刍兽皮肤瘙痒、脱毛；犊的皮肤粗糙、皲裂；家禽皮肤出现鳞屑、皮炎。
3.骨骼发育异常
这是动物缺锌症的特征性变化。
骨骼软骨细胞增生引起骨骼变形，变短、变粗，形成骨短粗症。
4.繁殖机能障碍
公畜表现为性腺机能减退和第二性征抑制，睾丸、附睾、前列腺与垂体发育受阻，睾丸生精上皮萎缩，精子生成障碍；母畜性周期紊乱，不易受胎，胎儿畸形，早产、流产、死胎、不孕等。
5.毛、羽质量改变
羔羊毛纤维丧失弯曲，松乱脆弱，易脱毛等。
6.创伤愈合缓慢
缺锌动物创伤愈合力受到损害，使皮肤粘蛋白、胶原及RNA合成能力下降，使伤口愈合缓慢。
实验室检查：
血清锌下降，碱性磷酸酶活性和淀粉酶活性下降，血浆白蛋白下降，球蛋白上升，毛发锌下降，组织锌尤其是肝锌下降。
三.治疗和预防
治疗：
日粮中补加ZnCo3，按100mg/Kg饲料添加；或肌肉注射ZnCo3。
预防：
保证日粮中有足够的锌，并适当限制钙的水平，使Ca:
Zn维持在100:
1左右。
铜缺乏症
铜缺乏症是由于饲料和饮水中铜缺乏或铜虽充足但由于其拮抗因子（钼、硫过多）导致铜的吸收利用障碍所引起的疾病。
临床上以贫血、拉稀、被毛褪色、皮肤角化不全、共济失调、骨和关节肿大、生长受阻和繁殖障碍为特征。
多发生于牛、羊。
铜缺乏的临床表现
消瘦；被毛褪色；腹泻；跛行；共济失调；贫血；繁殖机能障碍；
原发性缺铜症:
患畜表现精神不振,产奶量下降和贫血.被毛无光泽,粗乱,红毛变为淡锈红色,以至黄色,黑色变成淡灰色,犊牛生长缓慢,腹泻,易骨折,特别是骨盆骨与四肢骨易骨折.驱赶运动时行动不稳,甚至呈犬坐姿势.
继发性缺铜症:
其主要症状与原发性缺铜症类似,但贫血少见，腹泻明显，腹泻严重程度与钼摄入量成正比.
病理变化：
1）贫血和消瘦是铜缺乏的特征性病变，2）肝、肾、脾呈广泛性血黄素沉着。
3）血液稀薄，量少，血凝缓慢；4）心肌色淡，呈土黄色，心包积液；5）骨骼肌色淡。
肝铜含量降低，平均值为10.2ppm，仅为正常值的1/11。
九.维生素Ｃ缺乏症
维生素C缺乏症即坏血病，是由于维生素C（抗坏血酸）缺乏而致的胶原蛋白合成障碍，使毛细血管壁通透性增大所引起的一种出血性疾病。
其特征是伤口不易愈合，毛细血管的通透性和脆性增加，黏膜、皮下、肌肉出血。
多发生于猪、狗和毛皮兽狐、貉等。
病因：
1、长期用维生素C缺乏的饲料且不增补维生素C或添加量不足；2、缺乏青绿饲料、饲料中金属离子过多及喂猪用草蒸煮过度使维生素C被破坏；3、胃酸过少的消化道病使维生素C的吸收减少；4、在气温过高、热性病等情况下使维生素C消耗量增加。
发病机制：
体内维生素C以还原型抗坏血酸形式参与机体许多重要的生化反应，如参与细胞间质中胶原和粘多糖的生成等。
胶原蛋白肽链中特有的羟脯氨酸，是由脯氨酸经羟化酶催化而来，此羟化反应必须有维生素C参与。
因而当其缺乏时，细胞间质胶原蛋白的合成受阻，从而导致血管壁的脆性和通透性增加，容易引起皮下、黏膜、肌肉，特别是齿龈、口腔黏膜等处出血，创口及溃疡不易愈合，这就是坏血病的来历。
症状：
病初患畜乏困无力，易于疲劳，营养不良并有进行性贫血，食欲不振，但喝水增多。
以后在皮肤、皮下结缔组织、腱、肌肉、骨膜、肋骨关节、骨髓和四肢关节出血，并引起疼痛和肿胀。
有时发生鼻、胃和肠出血。
通常可见到齿龈肿胀、出血，牙齿松动易于脱落，且在齿龈、颊、舌、咽、胃及十二指肠黏膜形成溃疡，有低色素性贫血。
（一）维生素Ｃ主要生理功能
1.促进骨胶原的生物合成。
利于组织创伤口的更快愈合；2.促进氨基酸中酪氨酸和色氨酸的代谢，延长肌体寿命。
3.改善铁、钙和叶酸的利用。
4.改善脂肪和类脂特别是胆固醇的代谢，预防心血管病。
5.促进牙齿和骨骼的生长，防止齿龈出血。
6.增强肌体对外界环境的抗应激能力和免疫力。
（二）维生素Ｃ缺乏的症状
1.牙龈肿胀出血，牙床溃烂、牙齿松动2.骨骼畸形、易骨折。
3.创伤难愈，甚至会引起坏血病和贫血。
4.大出血和心脏衰竭，严重时有猝死的危险。
5.肌肉纤维衰退，包括心肌衰退。
（三）维生素Ｃ中毒的症状
维生素C是无毒的营养素，但人每天摄入量超过8g会有害，症状包括：
恶心，腹部痉挛，腹泻，铁的过量吸收，红血球破坏，骨骼矿物质代谢增强，
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