临床执业医师历年考点解析心血管系统答案.docx
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临床执业医师历年考点解析心血管系统答案
前言：
本答案来源于网络。
答案经本人核对后发现部分题目“顺序有错”，但答案和2012年颐恒历年考点解析均匹配，总之，本答案是齐全的。
心力衰竭
1E
呼吸道感染为心力衰竭最常见最重要的诱因。
此外，常见的诱发心力衰竭的原因有：
心律失常，血容量增加，过度体力劳累或情绪激动，治疗不当，原有心脏病变加重或并发其他疾病
2B
前负荷是指心肌收缩之前所遇到的阻力或负荷，即在舒张末期，心室所承受的容量负荷或压力就是前负荷。
在临床上，测定心室容量比较困难，通常情况下用心室的舒张末压作为指标，相对来说回心血量增多，心室的前负荷增加。
后负荷是指心肌收缩之后所遇到的阻力或负荷，又称压力负荷。
主动脉压和肺动脉压就是左、右心室的后负荷。
取决于主动脉的顺应性，血液粘度，外周血管阻力等
3D
血浆心钠肽主要存在于心房和心室肌内，心力衰竭时，心房、室壁张力增加，心钠肽分泌增加，二者增高的程度与心衰的严重程度成正相关。
因此，血浆心钠肽水平可作为评定心衰进程和判断预后的指标
4C
5B
过多的液体在组织间隙或体腔积聚称为水肿。
在毛细血管动脉端，一部分血浆经滤过进入组织间隙，在毛细血管静脉端，一部分组织液被重吸收进入血管内。
有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）－（组织液静水压+血浆胶体渗透压）。
右心衰竭时，毛细血管内流体静压增高，可导致全身性水肿的发生。
机制为：
（1）心输出量降低，有效循环血量减少；
（2）体静脉回流障碍。
导致组织液的生成大于回流。
①由于心力衰竭，心肌收缩力减弱，静脉系统淤血，使静脉压升高，一方面致使毛细血管内流体静压增高，另一方面使淋巴回流受阻；②心输出量的降低，RAAS系统兴奋，使小静脉收缩，使毛细血管内流体静压增高；③钠水的潴留，使血容量增加，也使静脉压升高；④心力衰竭患者由于消化功能障碍，导致蛋白质摄入、吸收和合成障碍，导致血浆胶体渗透压下降；⑤钠水潴留，使血液稀释，也使血浆胶体渗透压下降
6B
心迷走中枢紧张性加强时，兴奋心迷走神经，使心率减慢，心输出量减少。
心交感中枢紧张性加强时，兴奋心交感神经，使心率加快，心输出量增加。
静脉回心血量减少，心室舒张末期容积减小，均使心室前负荷减少，心输出量减少。
颈动脉窦压力增高，通过减压反射，使得心迷走神经兴奋性增强，心交感神经和交感缩血管神经兴奋性减弱，致心输出量减少
7A
前负荷是指心肌收缩之前所遇到的阻力或负荷，即在舒张末期，心室所承受的容量负荷或压力就是前负荷。
相对来说回心血量增多，心室的前负荷增加。
增加心脏前负荷的常见疾病包括主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全；左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等；伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症等。
主动脉瓣狭窄是造成心脏的后负荷增加.BCDE均是由于容量前负荷过重所致心力衰竭的疾病
8E
美国纽约心脏病学会（NYHA）分级是按诱发心力衰竭症状的活动程度将心功能的受损状况分为四级。
Ⅰ级：
患者患有心脏病，但日常活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅱ级：
心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅲ级：
心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述症状。
Ⅳ级：
心脏病患者不能从事任何体力活动。
休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。
根据题述，患者在休息状态下出现心衰症状，考虑为NYHA分级心功能Ⅳ级。
注意题干问题是心功能的评价而不是诊断
9A
右心房肥大心电图主要表现为心房除级波振幅增高。
一、P波尖而高耸，其振幅≥025mV,以Ⅱ、Ⅲ、aVF导联表现最为突出，又称"肺型P波"。
二、V1导联P波直立时，振幅≥015mV，如P波呈双向时，其振幅的算术和≥020mV。
三、P波电轴右移超过75°。
患者反复咳嗽、咳痰20年，喘憋伴间断下肢水肿10年。
BP90／45mmHg，双肺可闻及湿啰音。
考虑患者可能存在右心衰竭。
心电图检查见：
II、Ⅲ导联P波振幅为026mV；V1导联P波直立，振幅为02mV；符合右心房肥大的心电图表现，所以最可能的心电图诊断为右心房肥大
10B
心室收缩期包括等容收缩期以及快速、减慢射血期。
（1）等容收缩期心室开始收缩，室内压尚低于主动脉压，半月瓣仍处于关闭状态，心室成为一个封闭腔。
虽然心室收缩，但心室容积没有改变，故称等容收缩期。
（2）射血期等容收缩期间室内压升高超过主动脉压时，半月瓣被冲开，等容收缩期结束，进入射血期。
此期室内压继续上升达峰值。
心室舒张期包括等容舒张期和快速、减慢充盈期。
（1）等容舒张期：
心室肌开始舒张后，室内压下降，主动脉内血液向心室方向返流，推动半月瓣关闭；此时室内压仍高于房内压，房室瓣依然处于关闭状态，心室又成为封闭腔。
心室肌舒张，室内压急速大幅度下降，但容积并未改变。
这段时期称为等容舒张期。
（2）充盈期：
当心室压降到低于房内压时，房室瓣开启，心室充盈开始，血液顺着房-室压力梯度快速流入心室，称此期间为快速充盈期
11B
Killip分级常用于急性冠脉综合征的患者心功能分级，本例患者既往陈旧性前壁心肌梗死5年，本次入院时心电图与2月前相比无变化，故考虑此次发病无新发心肌梗死，故心功能应用NYHA分级，患者体力活动明显受限，从事一般家务活动发作，故考虑为NYHA分级Ⅲ级
12D
Killip分级：
用于评估急性心肌梗死患者的心功能状态。
Ⅰ级：
无肺部啰音和第三心音。
Ⅱ级：
肺部有啰音，但啰音的范围小于1/2肺野。
Ⅲ级：
肺部啰音的范围大于1/2肺野（肺水肿）。
Ⅳ级：
休克。
NYHA分级是是按诱发心力衰竭症状的活动程度将心功能的受损状况分为四级
13C
舒张早期奔马律是指病理性的第三心音，是舒张早期血液极快的充盈到扩大的心室引起室壁的振动或振动房室瓣所产生的声音，常见于严重的心肌损害、左心衰竭、瓣膜关闭不全、大量左至右分流等
14A
左心功能不全症主要为肺淤血的临床表现，即呼吸困难：
表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸，严重时可出现急性肺水肿。
劳力性呼吸困难可为首发症状，随左室功能不全的加重，诱发气促的劳动强度进行性下降。
其发生机制为运动使回心血量增加，左房压增高，肺淤血加重。
端坐呼吸指卧位时出现呼吸困难；抬高头部或坐位可缓解的情况。
它是一个非特异性的症状，使肺活量下降的任何情况均可导致该情况。
与端坐呼吸不同，夜间阵发性呼吸困难发生于夜间睡眠时，病人因喘憋突然醒来，伴严重的焦虑和窒息感，需迅速坐起，通常伴有喘鸣音，故又称心源性肺水肿。
急性肺水肿是急性左心衰最严重的临床表现
15C
16B
诊断心脏X线检查，心影大小及外形为心脏病的病因诊断提供重要的参考资料，根据心脏扩大和动态改变也间接反映心脏功能状态；超声心动图比X线更准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结构及功能情况。
运动负荷试验仅适用于慢性稳定性心衰患者。
所以首选的检查是超声心动图
17C
脉相名词解释形成原因意义
交替脉正常而强弱交替出现的脉搏左室收缩力强弱交替左室心力衰竭
奇脉吸气时脉搏明显减弱或消失系左心室搏血量减少心脏压塞或心包缩窄
重搏脉脉搏降支上有一切迹且能触之伤寒、长期发热
水冲脉脉搏骤起骤落，犹如潮水涨落周围血管扩张或存在
分流、反流主动脉瓣关闭不全、
严重动脉导管未闭、
甲状腺功能亢进、
贫血
18D
19E其余均是左心衰表现。
继发于左心衰的右心衰劳力性呼吸困难业已存在
20B
劳累时心悸、气短2年，腹胀、尿少。
心电图示心房颤动，心室率增快；胸部X线示心胸比值65％，肺瘀血，考虑患者为左心衰竭，超声心动图比X线更准确地提供各心腔大小变化、心室壁厚度、运动能力，心瓣膜结构及功能情况。
心电图运动负荷试验仅适用于慢性稳定性心衰患者。
心导管检查是有创性血流动力学检查，对急性重症心力衰竭患者必要时采用。
放射性核素检查有助于判断心室腔大小，计算EF值
21C
单纯左心衰由于肺毛细血管压增高，液体渗出到肺泡出现湿啰音。
随着病情的由轻到重，肺部啰音可从局限于肺底部直至全肺。
患者如取侧卧位则下垂的一侧啰音较多
22D
硝普钠为动静脉血管扩张剂，静注后2～5分钟起效，起始剂量03μg/（kg·min）滴入，根据血压逐步增加剂量，最大量可用至10μg/（kg·min），维持量为50～100μg/min。
硝普纳含有氰化物，用药时间不宜连续超过24小时
23E
哌唑嗪为α1受体拮抗药，可使容量血管和阻力血管扩张，从而降低心脏的前后负荷，使血压下降。
主要不良反应为严重的直立性低血压，可能由于拮抗了内脏交感神经的缩血管作用，使静脉舒张，回心血量减少所引起。
其他不良反应有头痛、心悸、口干、鼻塞、性功能障碍、乏力等
24D
氨苯蝶啶属于低效能利尿药保钾利尿药，作用于远曲小管末端和集合管，通过阻滞管腔膜Na+通道而减少Na+的重吸收，抑制了K+的分泌，因而产生了排Na+、利尿、保钾的作用。
它的作用并非竞争性拮抗醛固酮。
长期服用可致高钾血症。
另一种保钾利尿药螺内酯（安体舒通）是醛固酮的竞争性拮抗药
25B
可用于心力衰竭治疗β受体阻断剂主要有比索洛尔、卡维地洛和美托洛尔三种。
美托洛尔选择性阻滞β受体而无血管扩张作用，较大规模临床试验（MERIF-HF）应用美托洛尔治疗缺血性或非缺血性心肌病心衰，证实：
相比对照组，患者不仅可以耐受用药，还可明显提高运动耐量，降低死亡率。
β受体阻断剂禁忌症为支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及二度以上房室传导阻滞
26A
急性心衰时，需快速利尿，呋塞米20～40mg静注，于2分钟内推完，10分钟内起效。
除减轻容量负荷外，还有静脉扩张作用，有利于肺水肿缓解，可纠正左心衰竭。
是主要的治疗方法
27A
氢氯噻嗪为排钾利尿药，可导致低血钾，低血钾时应用地高辛致洋地黄中毒出现多源性室早
28C
突起呼吸困难，咳粉红色泡沫痰，血压190／100mmHg，考虑患者为急性左心衰伴血压高，硝普钠为动静脉血管扩张剂能迅速扩张血管，减轻心脏负荷，纠正心衰，静注后2～5分钟起效。
硝普纳含有氰化物，用药时间不宜连续超过24小时。
西地兰最适合用于有心房颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者，对二尖瓣狭窄所致肺水肿无效。
氨茶碱对解除支气管痉挛特别有效，同时有正性肌力作用，扩张外周血管和利尿作用。
如有低血压可合用多巴酚丁胺，其可使心律失常发生率增加。
硝酸甘油可扩张小静脉，使左室舒张末压（LVEDP）及肺血管压降低，患者对本药的耐受量个体差异很大
29E
ACEI类药物不仅可以抑制循环RAS，达到扩张血管，抑制交感神经兴奋性从而改善心功能不全时血流动力学障碍，减轻淤血状态，改善左室功能。
而且可以抑制心脏组织中的RAS，限制和延缓心肌重塑，逆转左室肥厚，从而达到维护心肌功能，推迟心衰进展，明显改善心力衰竭患者的预后，降低病死率。
卡托普利为最早用于临床的ACEI。
ACEI不宜用于伴严重肾衰竭、双侧肾动脉狭窄和低血压的病人，妊娠哺乳期妇女禁用。
血管扩张剂酚妥拉明、硝酸甘油均可用于治疗慢性心功能不全，对改善血流动力学有良好效应。
强心苷与哌唑嗪均可用于治疗慢性心功能不全
30A
其他药物都可迅速有效缓解症状，而依那普利起效慢，急性肺水肿抢救时效果不明显
31E
充血性心力衰竭又称慢性心功能不全，地高辛是洋地黄类药物，属于正性肌力药物洋地黄治疗心衰时剂量与心肌收缩效应呈线性关系，盲目增加洋地黄剂量不仅易引起中毒反应，且可能加重心衰。
另外胺碘酮和维拉帕米均可降低地高辛的经肾排泄率而增加中毒的可能性，所以均排除。
普罗帕酮有轻度的降压和减慢心率的作用，但心衰禁忌。
β受体阻滞剂对舒张性心功能不全有效，它可减慢心率，延长心室舒张期充盈时间增加冠脉血流灌注，且可改善心肌弛缓性和顺应性
32A
卡托普利为血管紧张素转换酶抑制剂使AⅡ减少，抑制醛固酮分泌，使血钾增高
33C
低分子量肝素抗凝血作用较弱，抗血栓形成作用强。
可引起出血，也可引起血小板减少症、低醛固酮血症伴高钾血症，皮肤坏死等不良反应
34E
慢性左心衰导致长期肺循环高压，肺淤血，导致肺褐色硬化
35A
肺气肿是末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大、功能降低的一种疾病状态，是支气管和肺部疾病最常见的合并症
36C
急性左心衰时心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，左室舒张末压迅速升高，肺静脉回流不畅，肺静脉压力快速升高，肺毛细血管压随之升高，使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内，形成急性肺水肿
37C
颈静脉怒张，肝肿大，双下肢压陷性水肿是体循环淤血表现，提示右心衰，右心衰由肺动脉高压所致，常见者有肺心病及二尖瓣狭窄晚期，从备选答案看只能选C
38A
第一心音（S1）产生的机制主要为二尖瓣、三尖瓣的关闭，第二心音（S2）产生机制多认为是血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致。
S1增强常见于二尖瓣狭窄。
S2有两个主要部分，即主动脉瓣部分（A2）和肺动脉瓣部分（P2），肺循环阻力增高或血流量增多时，肺动脉压力增高，S2的肺动脉瓣部分
（P2）亢进，可向胸骨左缘第3肋间传导，但不向心尖传导。
如肺源性心脏病、左向右分流的先天性心脏病、二尖瓣狭窄伴肺动脉高压等。
该病例考虑为二尖瓣狭窄伴肺动脉高压，因为亢进的第二心音不向心尖传导，所以心尖部不会听诊到第二心音增强，只是在肺动脉瓣区能听诊到第二心音的增强
心律失常
（1）
1B
一般治疗剂量下，洋地黄抑制心脏传导系统，对房室交界区抑制最明显，从而降低房室率，可用于房颤的治疗
2B
二尖瓣狭窄最早出现的病理变化为左房压增高，继之左房代偿性扩张，产生房颤。
房颤发生率随左房增大和年龄增长而增加
3E
房颤分急性、慢性两大类，急性房颤是指房颤病史在3个月以内；慢性房颤是指房颤病史大于3个月。
本观点与人卫7版《内科学》教材有差异
4A
慢性房颤可分为阵发性、持续性与永久性三类。
阵发性房颤常能自行终止急性发作时治疗的目标是减慢快速的心室率。
5C
ⅠA（奎尼丁、普鲁卡因胺）、ⅠC（普罗帕酮）或Ⅲ类（胺碘酮）抗心律失常药物均可能转复房颤。
奎尼丁可诱发致命性室性心律失常，增加死亡率，目前已很少应用。
ⅠC类药物亦可致室性心律失常，严重器质性心脏病患者不宜使用。
胺碘酮致心律失常发生率最低。
6B
口服华法林，使凝血酶原时间国际标准化比值（INR）维持在20～30之间，能安全而有效预防脑卒中发生。
不适宜应用华法林的患者及无以上危险因素的患者，可改用阿司匹林。
施行长期抗凝治疗应考虑个体的不同状况，严密监测药物可能有潜在出血的危险。
房颤持续不超过2天，复律前无需作抗凝治疗。
否则应在复律前接受3周华法林治疗。
待心律转复后继续治疗3～4周。
紧急复律治疗可选用静注肝素或皮下注射低分子量肝素抗凝。
7A
洋地黄可抑制房室传导，同时对迷走神经有兴奋作用，故不适用于房室传导阻滞及病态窦房结综合征的患者。
洋地黄可缩短旁路不应期，使心室率加快，因此不适宜预激综合征伴心房颤动的患者。
因洋地黄可抑制房室传导，减慢心室率，故快速心房颤动是应用洋地黄的适应证。
8A
洋地黄中毒最重要的反应是各类心律失常，最常见者为室性期前收缩，多表现为二联律，非阵发性交界区心动过速，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞。
快速房性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现
9A
慢性房颤可分为阵发性、持续性与永久性三类。
持续性房颤指发作持续24小时（或48小时）以上，难以自动转复到窦性心律的房颤。
治疗目标是恢复窦性心律，并按发生血栓栓塞危险程度选用抗凝剂。
10B
由图看出：
P波消失，心律不齐
11C
"P波消失，代之大小不等的f波"提示房颤，听诊特点为：
第一心音强弱不等，心律绝对不齐，脉搏短绌
12B
射频消融可打断折返环，根治室上速。
且射频消融治疗具有安全、迅速、有效且能治愈心动过速的优点。
可优先考虑应用。
（《内科学》第7版P192）
13B
阵发性室上性心动过速如患者心功能与血压正常，可先尝试刺激迷走神经的方法。
首选治疗药物为腺苷，起效迅速，如腺苷无效可改静注维拉帕米或地尔硫。
14B
大部分室上速由折返机制引起，折返可发生在窦房结、房室结和心房，分别称为窦房折返性心动过速、房室结内折返性心动过速与心房折返性心动过速。
房室结内折返性心动过速是最常见的阵发性室上性心动过速类型。
此外，利用隐匿性房室旁路逆行传导的房室折返性心动过速也属于该范畴
15C
阵发性室上性心动过速合并充血性心力衰竭时应立即电复律；阵发性室上性心动过速没有合并心衰时，即患者心功能与血压正常，可先尝试刺激迷走神经的方法。
16C
室性心动过速如患者已发生低血压、心绞痛、休克、充血性心力衰竭或脑血流灌注不足等症状，应迅速施行电复律。
同步电复律能迅速终止室速，改善血流动力学。
洋地黄中毒引起的室速，不宜用电复律，应给予药物治疗。
持续性室速患者，如病情稳定，可经静脉插入电极导管至右室，应用超速起搏终止心动过速。
室速患者如无显著的血流动力学障碍，首先给予静脉注射利多卡因或普鲁卡因胺，同时静脉持续滴注。
静脉注射普罗帕酮亦十分有效，但不宜用于心肌梗死或心力衰竭的患者，其他无效时，可选用胺碘酮静脉注射或改用直流电复律。
压迫颈动脉窦可用于阵发性室上性心动过速的治疗
17D
心室夺获与室性融合波，表现为P波之后，提前发生一次正常的QRS波群。
室性融合波的QRS波群形态介于窦性与异位心室搏动之间，其意义为部分夺获心室。
心室夺获与室性融合波的存在是确立室性心动过速诊断的最重要依据，是用来区别室上性心动过速的重要依据
18C
心动过速发作突然开始与终止，持续时间长短不一，症状包括心悸、焦虑不安、眩晕、晕厥、心绞痛，甚至发生心力衰竭与休克，体检时心尖区第一心音强度恒定，心律绝对规则为阵发性室上性心动过速的典型表现
19E
阵发性室上性心动过速的心电图表现为心率150～250次/分，节律规则；QRS波群形态与时限正常，发生室内差异性传导或原有束支传导阻滞时，QRS波群形态异常；P波为逆行性。
该患者症状与心电图表现均符合阵发性室上性心动过速
20B
21D
阵发性室上性心动过速的心电图表现：
①心率150～250次／分。
节律规则；②QRS波群形态与时限正常，但发生室内差异性传导或原来在在束支传导阻滞时，QRS波形可不正常；③P波为逆行型（Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置），常埋藏于QRS波群内或位于其终末部分，P波与QRS波群保持恒定关系；④起始突然，通常由一个房性早搏触发，下传的PR间期显著延长，随之引起心动过速发作
22B
下列心电图表现提示为室性心动过速：
①室性融合波；②心室夺获；③房室分离，如心室搏动逆传，P波与QRS波群相关，房室分离消失，可出现1：
1室房传导或2：
l室房传导阻滞；④QRS波群时限超过014s，电轴左偏；⑤QRS波群形态，当表现为右束支传导阻滞时，具有以下的特征：
V1导联呈单相或双相波（R>R′）；V6导联呈rS或QS；亦可呈左束支传导阻滞型；⑥全部胸导联QRS波群主波方向呈同向性：
即全部向上或向下。
23A
QRS波群时限正常可排除阵发性室性心动过速；逆行P波可排除窦性心动过速和心房扑动；因此本题选A
24D
25B
抗心律失常药物可与埋藏式心室起搏装置合用，治疗复发性室性心动过速。
植入式心脏复律除颤器、外科手术亦已成功应用于选择性病例
26E
根据最新《国际复苏指南》（2008）心室颤动电除颤应首次360J非同步除颤。
这一观点与本科7版教材内科学有差异
27E
洋地黄中毒后应立即停药。
单发性室性期前收缩、一度房室传导阻滞等停药后常自行消失。
对快速性心律失常者，如血钾浓度低则可用静脉补钾，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。
电复律一般禁用，因易致心室颤动。
有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品05～10mg皮下或静脉注射，一般不需安置临时心脏起搏器
28D
急性心肌梗死患者发生室性期前收缩，首选药物是利多卡因；而陈旧性心肌梗死患者发生室性期前收缩，首选药物是β受体阻滞剂（可降低心梗后猝死发生率）
29A
无器质性心脏病的患者，原则上不用抗心律失常药物治疗
心律失常
（2）
1E
此病例中P-R间期大于0．20s的正常值，出现了传导阻滞。
R-R间期恒定不变，说明没有出现脱落的QRS波群，排出二度房室传导阻滞。
P-R间期恒定不变，排除三度房室传导阻滞。
故答案选择一度房室传导阻滞
2C
二度房室传导阻滞可分为两型。
Ⅰ型又称文氏现象，或称莫氏Ⅰ型，Ⅱ型又称莫氏Ⅱ型。
文氏现象特点：
①P-R间期逐渐延长，直至P波受阻与心室脱漏，②R-R间期逐渐缩短，直至P波受阻；③包含受阻P波的R-R间期比两个P-P间期之和为短。
莫氏Ⅱ型特点：
①P－R间期固定，可正常或延长。
②QRS波群有间期性脱漏，阻滞程度可经常变化，可为1:
1；2:
1；3:
1；3:
2；4:
3等。
下传的QRS波群多呈束支传导阻滞图型
3C
加速性室性自主心律，也称为缓慢型室速，发生机制与自律性增加有关，心动过速的开始与终止呈渐进性，是由心室和窦房结两个起搏点轮流控制心室节律。
如果影响血流动力学，应用阿托品加快窦性心律或心房起搏点频率，可消除此种心律失常
4E
胺碘酮可延长房室旁路不应期，减慢旁路传导，减慢房颤患者心室率
5A
地尔硫卓为钙通道阻滞剂，可改善心脏舒张功能，减轻左室流出道梗阻
6D
心肌梗死一旦发现室性期前收缩或室性心动过速，立即用利多卡因50～100mg静脉注射，5～10分钟重复一次，如室性心律失常反复可用胺碘酮
7D
心肌梗死一旦发现室性期前收缩或室性心动过速，立即用利多卡因50～100mg静脉注射，5～10分钟重复一次，如室性心律失常反复可用胺碘酮
8C
加速性室性自主心律，也称为缓慢型室速，发生机制与自律性增加有关，心动过速的开始与终止呈渐进性，是由心室和窦房结两个起搏点轮流控制心室节律。
如果影响血流动力学，应用阿托品加快窦性心律或心房起搏点频率，可消除此种心律失常
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胺碘酮可延长房室旁路不应期，减慢旁路传导，减慢房颤患者心室率
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风心病合并房颤治疗目的为控制心室率，争取恢复和保持窦性心律，预防血栓栓塞。
急性发作伴快速心室率，如血流动力学稳定，可先静注毛花苷C。
心房颤动的症状取决于心室率快慢，慢时可无症状，快时可有心悸、胸闷、头晕、乏力及恶心呕吐，严重时可有昏厥、心绞痛和心功能不全等。
快速性房颤需要治疗：
①减慢心率：
可用洋地黄，当洋地黄不能控制时可加普萘洛尔（心得安）。
②复律可选用奎尼丁或乙胺碘呋酮口服，若无效可体外同步直流电复律。
复律成功后，应选用奎尼丁或乙胺碘呋酮口服维持
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第一度房室阻滞与第二度I型房室阻滞心室率不太慢者,无需特殊治疗。
阿托品可提高房室阻滞的心率
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该患者考虑为室速或室颤，若无血流动力学障碍，首先静脉给利多卡因或普鲁卡因胺，若已影响血流动力学，首选直流电复律
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对于第二度II型和第三度房室传导阻滞，心率显著缓慢，伴有明显症状和血流动力学障碍，甚至Adams－Strokes综合征发作者，应首选起搏器植入。
该患者心室率40次／分，明显心动过缓，且有血流动力学障碍，应首选临时心脏起搏器植入
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洋地黄类药物：
洋地黄仍然是治疗心力衰竭的主要药物。
常用洋地黄制剂为地高辛片、毛花苷丙（西地兰）注射剂、毒毛花苷K注射剂。
适应证为中、重度收缩性心力衰竭患者，对心室率快速的心房颤动患者特别有效。
不宜应用：
①预激综合征合并心房颤动；②二度或高度房室传导阻滞；③病态窦房结综合征，特别是老年人；④单纯性舒张性心力衰竭如肥厚型心肌病；⑤单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰竭的患者；⑥急性心肌梗死，尤其在最初24小时内，除非合并心房颤动或（和）心腔扩
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