3第三章 外科患者的体液失衡.docx

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3第三章外科患者的体液失衡

第三章外科患者的体液失衡

新陈代谢是生命活动的基本特征，是一系列极其复杂而又互相关联的生物化学反应，而这些反应都是在体液中进行的。

人体细胞生活在细胞外液之中，细胞外液构成了人体细胞的外环境。

细胞要进行正常的新陈代谢，必须有一个相对恒定的内环境。

人体通过肾、肺等器官调节水和电解质的代谢，保持体液的动态平衡，维持人体内环境的稳定。

第一节人体体液平衡与调节

一、水的平衡

体液由水、电解质、葡萄糖和蛋白质等组成，体液的含量随年龄、性别与胖瘦而异。

正常成年男性体液量占体重的60％，成年女性的体液量占体重的55％。

体液可分为细胞内液和细胞外液，细胞内液占体重的40％，细胞外液占体重的20％。

细胞外液包括血浆和组织间液，血浆占体重的5％，组织间液占体重的15％。

细胞间液分为功能性细胞间液和非功能性细胞间液。

功能性细胞间液指能迅速和血管内液体或细胞内液进行交换，维持体液平衡的那部分体液。

绝大部分的组织间液能迅速地与血管内液体或细胞内液进行交换并取得平衡，这在维持机体的水和电解质平衡方面具有重要作用，故又称其为功能性细胞外液。

另有一小部分组织间液仅有缓慢地交换和取得平衡的能力，它们具有各自的功能，平时在维持体液平衡方面的作用甚小，故称其为无功能性细胞外液。

如脑脊液、关节液和消化液等，都属于无功能性细胞外液。

正常成人每日水的摄入量和排出量是相对稳定的，均为2000～2500ml。

自皮肤和呼吸蒸发的水是不可见的，称为非显性失水；自大小便排出的则为显性失水。

非显性失水中呼吸道蒸发的约350ml，为调节体温体表蒸发的约500ml。

成人每天需要从肾脏排出的固体代谢产物约35～40g，1g固体物质需要16ml尿溶解，因此排出每天的固体代谢产物至少需要500ml尿液，此时肾脏负担较重，故一般成人每日尿量应维持在1500ml左右。

正常成人每天分泌胃肠消化液约8.2

随粪便排出。

150ml，多数被胃肠道吸收，仅有约L．

二、电解质的平衡

电解质和低分子有机物葡萄糖因其分子小，属于晶体物质；高分子有机化合物蛋白质因其分子大，属于胶体物质。

蛋白质在水中能离解成带正电的阳离子与带负电的阴离子，故亦属电解质；葡萄糖溶于水后仍以分子状态存在，故属非电解质。

+--+KCl和蛋白质是主要的阴离子。

、NaHCO是细胞外液中最主要的阳离子，32+2-+主要存和蛋白质是主要的阴离子。

是细胞内液中的主要阳离子，HPO和MgNa4在于细胞外液，维持细胞外液的渗透压和容量，还能维持神经-肌肉的兴奋性，++K，Na代谢特点是：

多吃多排，少吃少排，不吃不排。

成人每日需要钠5～9g+在细胞内，主要作用是维持神经-％的K肌肉为细胞内液中主要阳离子，全身98+代谢特点是：

多吃多排，少吃少排，不吃也排。

K3g，的兴奋性，成人每日需钾2+2+参与糖、蛋Mg-Ca肌肉的兴奋性，参与肌肉收缩、凝血等过程。

主要维持神经-为细胞外液中的主要阴离子，肌肉应激性有重要作用。

Cl白质代谢，对降低神经-+等维持细胞外液的渗透压和容量。

Na协同三、渗透压的平衡

体液的渗透压主要由电解质维持，正常为290～310mmol/L。

渗透压是溶质微粒在水中的吸水能力，渗透压的高低与溶质的颗粒数成正比，体液中的水是由渗透压低的间隙向渗透压高的间隙移动。

无机盐、葡萄糖等颗粒微小的物质，能产生较大的渗透压，可以起到迅速扩容的作用，但是这些小分子物质能自由通过毛细血管壁，所以维持时间较短。

蛋白质这类大分子物质不能透过毛细血管壁，它产生的胶体渗透压虽然较小但维持时间长，对保持血管内容量起着重要作用。

水、电解质及渗透压的稳定是由神经-内分泌系统调节的。

体液正常渗透压通过下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统来恢复和维持，血容量的维持则是通过肾素-醛固酮系统。

此两系统共同作用于肾，调节水及钠等电解质的吸收及排泄，从而达到维持体液平衡，使体内环境保持稳定之目的。

当体内水分丧失时，细胞外液渗透压增高，刺激下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统，ADH分泌增多，产生口渴感，增加饮水，并促使肾回收水分来恢复和维持体液的正常渗透压。

另一方面，细胞外液减少，特别是血容量减少时，血管内压力下降，刺激肾素-醛固酮系统，使肾回收钠和水分来恢复和维持血容量。

．

四、酸碱代谢平衡

+浓度经常发生变动。

机体通不断产生酸和碱，血中H人机体在代谢过程中，+浓度保持在PH值为7.35～过体液缓冲体系和肾、肺功能的调节，使血液中的H7.45的范围内。

--的正常值平均为24mmol/L，/HCO最为重要。

HCOHCO血液中的缓冲系统以3332-∶HCO=24∶1.2=20∶1COH平均为1.2mmol/L，两者比值HCO。

体内酸增多33322-+++HCO→HCO→CO+H结合（HO），使酸得到中和；碱增多时，H时，HCO与HCO322233322-2--），来保持血液2HCOpH结合（CO值在正常范围内。

肺的呼吸+HCO与CO→32333对酸碱平衡的调节作用主要是排出CO，从而调节了血中的HCO。

肾是调节酸碱322-浓度HCO平衡的重要器官，通过排出固定酸和保留碱性物质的量，来维持血浆3的稳定。

第二节水和钠的代谢紊乱

在细胞外液中，水和钠的关系密切，因此，一旦发生代谢紊乱，缺水和失钠常同时存在。

不同原因引起的水和钠的代谢紊乱，在缺水和失钠的程度上不同，病理生理变化和临床表现也各异。

水和钠的关系密切，缺水（又称脱水）常同时缺钠。

若水和钠呈等比例丧失，称为等渗性缺水；缺水多于缺钠，称为高渗性缺水；缺钠多于缺水，称为低渗性缺水。

一、低渗性缺水

低渗性缺水又称慢性缺水或继发性缺水，缺钠多于缺水，细胞外液呈低渗状+＜135mmol/L。

代偿机制为抗利尿激素分泌减少，使水在肾小管内的Na态，血再吸收减少，尿量排出增多，从而提高细胞外液的渗透压。

但这样会使细胞外液总量更为减少，于是细胞间液进入血液循环，以补偿血容量。

为避免循环血量的-Cl醛固酮系统兴奋，醛固酮分泌增多，使肾减少排钠，增加继续减少，肾素-和水的再吸收，血容量下降又会刺激神经垂体，使抗利尿激素分泌增多，水再吸收增加，出现少尿。

当上述代偿功能无法维持血容量时，将出现休克。

1.常见病因胃肠道消化液持续大量丢失，如反复呕吐、长期胃肠减压引等；创面）利尿酸（流或慢性肠梗阻；长时间应用排钠利尿剂如氯噻酮、依他尼酸．

的慢性渗液；等渗性缺水治疗时补充水分过多。

主要为低钠的表现，一般均无口渴感。

根据缺钠程度，低渗2.临床表现。

性缺水可分为三度（表3-3）缺钠程度的判断表3-3

＋g/kg）缺NaCl）临床表现程度血清Na（mmol/L（＜0.5

轻130疲乏、头晕、手足麻木、尿量正常或～135

增多尿比重低度

0.75

0.5～中130

120恶心、呕吐、视力模糊、站立时容易～度晕倒血压不稳定或下降、尿量减少1.25

～重＜以上症状加重并有休克、抽搐、腱反120

0.75度射减弱或消失、昏迷

3.诊断依据有上述的体液丢失病史和相关临床表现；血清钠测定；红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容及血尿素氮值均有增高；尿液检查时尿比重常在+-常明显减少。

和Cl1.010以下，尿Na4.治疗①积极处理致病原因；②针对低渗性缺水时细胞外液缺钠多于缺水的血容量不足状况，应静脉输注含盐溶液或高渗性盐水（一般为5％氯化钠溶液）。

轻度或中度缺钠，可按每公斤体重丢失钠0.5～0.75g估计补充，先补充半量，另加每天需要量4～5g。

如重度缺钠，可按公式计算：

需补充的钠量（mmol）=[血钠的正常值（mmol/L）-血钠测得值（mmol/L）]×体重（kg）×0.6（女性为0.5），当天先补充计算量的1/2，余下的1/2次日补充。

二、等渗性缺水

等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水，外科病人最易发生这种缺水，水和钠成比例地丧失，因而血清钠在正常范围，细胞外液渗透压也维持正常。

由于丧失的液体为等渗，细胞外液量（包括循环血量）可迅速减少，细胞外液的渗透压基本不变，细胞内液不会向细胞外间隙代偿性地转移，因此细胞内液的量一般不发生变化。

但如果这种体液丧失持续，细胞内液也将逐渐外移，随同细胞外液一起丧失，以致引起细胞内缺水。

机体对等渗性缺水的代偿机制是肾入球小动脉壁的+的减少，Na压力感受器受到刺激，以及肾小球滤过率下降所致的远曲小管液内．

这些可引起肾素-醛固酮系统兴奋，使醛固酮的分泌增加。

醛固酮促进远曲小管++一同被再吸收的水量也会增加，Na从而代偿性地使细胞外液对Na的再吸收，随量回升。

1.病因大量体液外渗如大面积烧伤初期创面大量渗液、急性弥漫性腹膜炎腹腔内大量渗液；消化液的急性丧失，如肠外瘘、大量呕吐、腹泻等。

2.临床表现主要症状有口渴、尿少、乏力、恶心、头晕、血压下降等（表3-1）。

体征包括：

舌干燥、眼眶凹陷、皮肤干燥、松弛等。

若在短期内体液丧失量达到体重的5%，患者则会出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳或下降等血容量不足的表现，当体液丧失量达到体重的6%～7%时，则会出现休克的表现。

表3-1等渗性脱水程度的判断

失水占体重之比临床表现程度2～口渴、尿少4％轻度

4～6％中度口渴，皮肤干皱，眼窝凹陷，尿少且比重高，精神萎靡，脉搏细速、肢端湿冷、血压下降

重度除以上症状外，出现神志不清，高热、惊厥、躁＞6％

动、休克、昏迷3.诊断多有消化液或其他体液大量丧失的急性发病史；实验室检查可发现有血液浓缩现象，包括红细胞计数、血红蛋白量和血细胞比容均明显增高；血+-等一般无明显变化；尿比重增高等。

、Cl清Na4.治疗包括：

①原发病治疗，消除引起等渗性缺水的病因，缺水才容易纠正；②液体选择：

纠正细胞外液减少，可补充平衡盐溶液，常用的平衡盐溶液有乳酸钠与复方氯化钠溶液的混合液，以及碳酸氢钠与等渗盐水溶液的混合液两种，补液量较小时也可用0.9％的氯化钠溶液，使血容量得到尽快补充；③补充量：

按失水占体重的百分比来估计，当日只补充估计量的1/2，其中补水（5％～10％的葡萄糖溶液）和补盐（0.9％氯化钠溶液或平衡液）各半，在纠正缺水后，排钾量会有所增加，血清钾的浓度将降低，故应预防低钾血症的发生。

三、高渗性缺水

高渗性缺水又称原发性缺水，缺水多于缺钠，细胞外液呈高渗状态。

细胞内而以细胞内液减少为主。

细胞外液均减少，结果使得细胞内液、的水移向细胞外，

患者感机体对高渗性缺水的代偿机制是高渗透压刺激位于视丘下部的口渴中枢，使肾小管对细胞外液的高渗可引起抗利尿激素分泌增多，到口渴而饮水；另外，可引起醛固酮分尿量减少；如缺水加重致循环血量显著减少，水的再吸收增加，泌增加，增加肾脏对钠和水的再吸收，以维持血容量。

摄入水分不足，如高温环境下饮水不足、长期禁食、食管梗阻、1.病因昏迷等；水分排出过多，如气管切开、高热、呼吸增快，烧伤暴露疗法或应用渗透性利尿药。

缺水程度不同，症状亦不同。

根据缺水多少，高渗性脱水可临床表现2.

）。

分为轻、中、重三度（表3-23-2高渗性脱水程度的判断表主要症状失水占体重之比程度2～口渴4％轻度

4～6极度口渴，烦躁不安、皮肤弹性差，眼窝凹陷，尿少且比％中度

重高，精神萎靡％重度除以上症状外，还有燥狂、幻觉、谵妄、昏迷＞63.诊断有缺水病史和口渴、皮肤弹性差、眼窝凹陷等临床表现；尿比重高；红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容轻度升高；血清钠浓度在150mmol/L以上。

4.治疗①去除病因；②能口服尽量口服补液，不能口服者可静脉输注5％葡萄糖溶液；③补水量（ml）=[血钠测得值（mmol/L）-血钠正常值（mmol/L）]×体重（kg）×4（系数男性4、女性3、儿童5）。

计算所得的补水量一般当天补给1/2，治疗1天后再测全身状况及血钠浓度，酌情调整次日的补给量；④如不能进食还要补充生理需要量2000ml；⑤高渗性缺水者实际上也有缺钠，应适当补充钠。

四、水中毒

水中毒又称稀释性低血钠。

机体入水总量超过排水量，以致水分在体内潴留，引起血浆渗透压下降和循环血量增多。

细胞外液量增大，血清钠浓度降低，渗透压下降，导致细胞水肿，结果是细胞内、外液的渗透压均降低，液体量增大。

此＋的重吸收，Na使远曲肾小管减少对增大的细胞外液量能抑制醛固酮的分泌，外，

因而血清钠浓度更加降低。

1.病因应激状态下抗利尿激素增多；肾功能不全；输液过多和过快或大量清水洗胃和灌肠。

2.临床表现主要表现为脑水肿的症状，患者早期出现头痛、意识不清、嗜睡、躁动、昏迷等神经及精神症状。

慢性水中毒的症状往往被原发疾病的症状所掩盖，可有软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等。

3.诊断实验室检查可有红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容和血浆蛋白量均降低；血浆渗透压降低，以及红细胞平均容积增加和红细胞平均血红蛋白浓度降低。

4.治疗水中毒患者，除禁水外，可用利尿剂促进水的排出。

一般用渗透性利尿剂，如20％甘露醇200ml静脉内快速滴注，静脉注射袢利尿剂，如速尿20mg，也可静脉滴注5％氯化钠溶液，以迅速改善体液的低渗状态和减轻脑细胞肿胀。

对于水中毒，预防显得更重要。

有许多因素容易引起抗利尿激素的分泌过多，例如疼痛、失血、休克、创伤及大手术等。

第三节电解质的代谢异常

钾代谢乱主要是指细胞外液中钾离子浓度的异常变化，包括低钾血症和高钾血症。

关于在病理情况下细胞内钾离子浓度的改变及其对机体的影响等问题，目前仍在探索中。

钾是机体重要的矿物资之一，体内钾总含量的98%存在于细胞内，是细胞内最主要的电解质，细胞外液的鉀含量仅是总量的2%，但却十分重要。

鉀有维持细胞正常代谢，维持细胞内液渗透压和酸碱平衡，维持神经系统兴奋性，以及维持心肌正常功能等重要作用。

一、低钾血症

低钾血症常见，血清钾的正常值为3.5～5.5mmol/L。

低于3.5mmol/L为低钾血症。

1.病因外科常见原因有钾摄入不足：

如长期禁食、或静脉补液中钾盐补充不够；钾丢失过多：

消化液的大量丢失：

如频繁呕吐、持续胃肠减压、小肠瘘．

等；应用利尿药、肾小管病变、长期应用皮质激素等；钾体内分布异常：

见于大量输注葡萄糖和胰岛素、碱中毒等，钾离子转移至细胞内，造成细胞外液钾离子浓度下降。

2.临床表现

（1）神经-肌肉兴奋性的改变：

骨骼肌兴奋性下降，出现肌肉无力、腱反射减弱或消失、呼吸困难、甚至软瘫；平滑肌兴奋性下降，出现恶心、呕吐、腹胀、肠鸣音减弱或消失、尿潴留；心肌的兴奋性提高，出现心悸、心动过速，心律不齐、严重时发生室颤而心跳骤停。

（2）中枢神经抑制症状：

早期烦躁，严重时神志淡漠或意识不清。

（3）心电图改变：

表现为心律失常，典型的心电图改变是早期出现T波降低、变宽、双相或倒置，随后出现ST段降低、QT间期延长和U波，但低钾血症患者不一定都有心电图改变。

3.诊断有低血钾的病史和临床表现，检验血清钾＜3.5mmol/L和心电图检查有助于诊断。

有时血清钾受到酸中毒等因素的影响并不能反映机体缺钾情况，要结合各种资料综合分析。

4.治疗临床上判断缺钾的程度很难，虽有根据血钾测定结果来计算补钾量的方法，但其实用价值很小，通常是采取分次补钾，边治疗边观察的方法。

去除病因，以减少或中止钾的继续丧失。

补充钾盐的注意事项：

①首选口服，禁忌静脉推注，分次补钾，边治疗边观察；②尿畅补钾，应监测尿量超过40ml/h或600ml/天；③限制速度20mmol/h（约60滴/分钟）以下，浓度不超过0.3%；④限制总量，一般禁食水患者每日补充氯化钾3g；严重腹泻、幽门梗阻引起的呕吐、急性肾衰多尿期等严重缺钾患者，每日补充氯化钾也不宜超过6～8g；⑤经静脉补钾过程中应监测血清钾和心电图的变化，以防造成高钾血症。

二、高钾血症

血清钾超过5.5mmol/L称为高钾血症。

1.病因常见的原因输入钾过多：

大量输保存期较久的库存血、口服或静脉补钾过多等；由细胞内转出：

当酸中毒时，钾离子由细胞内移到细胞外；细胞破坏时，释放大量钾离子到细胞外，如挤压综合征、溶血、大面积烧伤等，引起高．

血钾；排钾障碍：

急性肾衰竭的少尿、无尿期，使用保钾利尿剂如螺内酯等。

2.临床表现和诊断

（1）神经-肌肉兴奋性改变：

骨骼肌兴奋性上升，出现手足麻木和异常感觉，当血清钾高于7mmol/L时又可以出现腱反射减弱或消失、严重呼吸困难和软瘫。

高钾血症抑制心肌，使其兴奋性、传导性、收缩性下降，造成心搏徐缓、心跳无力，最危险的是心跳停止在舒张末期。

（2）心电图改变：

早期T波高而尖、QT间期延长，随后出现QRS增宽，PR间期延长。

高钾血症缺乏典型的临床表现，出现一些不能用原发病解释的症状，又有引起高钾血症的病因，即应考虑有高钾血症的可能，测定血钾浓度后可确诊，并应作心电图检查。

3.治疗一旦发生高钾血症，应尽快处理原发病和改善肾功能，还应选择如下治疗。

（1）停用一切含钾的食物、饮料和含钾盐的药物。

+暂时转入细胞内：

①先静脉注射5％碳酸氢钠溶液60～100ml

（2）使K，+得到K～200ml。

高渗碱性溶液可增加血容量，再经静脉滴注5％碳酸氢钠100++可在肾远曲小KNa移入细胞内或由尿排出，有助于酸中毒的治疗，稀释，又使++排出增加；②一般用25％葡萄糖溶液100～200ml，每3管置换K～，使K4g+转入细胞内，暂时降低血清钾浓度，必胰岛素静脉滴注，可使K葡萄糖加入1U要时，每3～4小时重复给药；③肾功能不全因不能输液过多而受到限制时，可使用10％葡萄糖酸钙溶液100ml、11.2％乳酸钠溶液50ml、25％葡萄糖溶液400ml，加入胰岛素30U，每分钟6滴24小时持续静脉滴注。

（3）阳离子交换树脂：

可从消化道带走较多的钾离子，用法为每日口服4次，每次15g。

（4）透析疗法：

有腹膜透析和血液透析，一般用于上述疗法仍无法降低血清钾浓度或严重高钾血症者。

+对心肌的毒性作用。

一）对抗心律失常：

钙与钾有对抗作用，能缓解K5（般可静脉注射5％氯化钙5ml或10％葡萄糖酸钙20ml。

并可重复使用。

三、低钙血症．

血清钙＜2mmol/L（正常值为2.25～2.75mmol/L）引起神经-肌肉兴奋性增高所产生的症状称低钙血症。

体内的钙绝大部分（99%）以磷酸钙和碳酸钙的形式贮存于骨骼中，细胞外液钙仅占总钙量的0.1%。

其中45%为离子化钙，离子钙起着维持神经-肌肉稳定性的作用，离子化与非离子钙的比例受到血液pH值的影响，pH下降可使离子钙上升，pH值上升可使离子钙降低。

1.病因急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、甲状旁腺受损害、肾衰竭、胰瘘或小肠瘘均可使血钙降低。

2.临床表现和诊断主要是神经-肌肉兴奋性增强的症状，如烦躁、激动，口周和指（趾）尖麻木及针刺感，手足抽搐和腱反射亢进。

耳前叩击试验（Chvostek征）阳性和束臂试验（Trousseau征）阳性。

根据上述病因及临床表现，血清钙低于正常，可确定诊断。

3.治疗积极治疗原发病，并补充钙剂。

临床常将10％葡萄糖酸钙10～20

ml或5％氯化钙20ml作静脉注射。

并可多次给药。

需要长期治疗者可服乳酸钙，同时补充维生素D或双氢速甾醇。

如补充钙盐后仍有抽搐应注意有无低镁的可能，以便纠正。

四、低镁血症

血清镁浓度＜0.6mmol/L（正常值为0.70～1.10mmol/L）为低镁血症。

约半数的镁存在于骨骼内，其余几乎都在细胞内，细胞外液中仅有1％。

镁对神经活动的控制、神经-肌肉兴奋性的传递、肌收缩及心脏激动性等方面均具有重要由于镁补充不足引起。

常在其他电解质紊乱纠正后，作用。

低血镁较少单独发生，1.病因长期禁食、厌食及长期深静脉营养未注意镁的补充。

小肠大部分切除，肠瘘、慢性腹泻，长时间胃肠引流等。

慢性肾盂肾炎，慢性肾小球肾炎，长期应用呋塞米、噻嗪类利尿剂、洋地黄及胰岛素等药物，其他可见于急性胰腺炎，过长时间哺乳、甲状旁腺功能亢进或减退。

2.临床表现和诊断临床表现与低钙血症相似，有肌肉震颤、手足抽搐、大汗，严重时出现谵妄、定向力障碍、神志不清、惊厥、癫痫样发作乃至昏迷。

凡有上述引起低镁血症的病因并有症状者，应怀疑镁缺乏存在，测定血清镁浓度可确定诊断。

镁负荷试验具有诊断价值，正常人在静脉输注氯化镁或硫酸镁％～40％很快从尿中排出，而镁缺乏者注入量的90后，注入量的mmol/kg0.25

80％被保留在体内，尿镁很少。

3.治疗

（1）去除病因。

（2）当手足搐搦时，可以有钾、钙和镁同时缺乏，如发现补钙或补钾后仍有抽搐，则应考虑缺镁。

（3）可采用25％硫酸镁溶液5～10ml加入5％～10％葡萄糖溶液500ml中缓慢静脉滴注，输注速度不可过快，量大而快易造成镁中毒，导致心脏骤停。

发生镁中毒可用氯化钙或葡萄糖酸钙对抗。

第四节酸碱平衡的失调

过多的酸或碱超过人体的调节能力即导致酸碱失衡。

血清pH值低于7.35为酸中毒，大于7.45为碱中毒，由于机体代偿之缘故pH值在正常范围也不排除酸碱失衡的存在。

由于代谢紊乱所导致的酸碱平衡失调，称为代谢性酸中毒或代谢性碱中毒，由于呼吸功能失常所导致的酸碱平衡失调，称为呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒。

此外，还可能有两种或两种以上的酸碱平衡失调同时存在的情况，称为混合型酸碱平衡失调。

不论哪种类型的酸碱平衡失调，机体都会有继发性代偿反应，以减轻酸碱平衡失调的程度，维持内环境的稳定。

一、代谢性酸中毒

代谢性酸中毒是临床最常见的酸碱失调的类型，是由于酸性物质的积聚或产-丢失过多而引起。

HCO生过多，或31.病因碱性物质丢失过多：

见于腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘、肠梗阻等，-；产酸过多：

休克、创伤、糖尿病以及心肺复苏HC0经粪便、消化液大量丢失3后组织缺血缺氧，可使丙酮酸及乳酸大量产生，发生乳酸性酸中毒。

此外，还有大量应用酸性药物如氯化铵、精氨酸等也会引起代谢性酸中毒；排酸障碍：

肾功+-吸收减少均可致酸中毒。

能不全，不能将HHCO排出体外，或32.临床表现和诊断

（1）代谢性酸中毒突出的表现是呼吸深而快（为机体代偿经肺增加CO排2出的表现），呼吸频率有时可高达40～50次/分，有的呼气中可带酮味。

+离子浓度升高，抑制心肌收缩能力，患者心率快、心音弱、H）酸中毒时2（．

+离子浓度升高，可使毛细血管扩张，口唇樱红色，面部潮红。

血压低。

H（3）重症患者有疲乏、眩晕、嗜睡，可有感觉迟钝或烦躁，严重者神志不清或昏迷。

3.治疗积极治疗原发病是纠正代谢性酸中毒的关键。

另外，扩充血容量发挥肾脏调节酸碱平衡的能力，较轻的酸中毒（COCP＞18mmol/L）可自行纠正，2一般不需应用碱性溶液治疗。

较重时，应用碳酸氢钠溶液，临床上给碳酸氢钠常-或COHCOCP％碳酸氢钠100～250ml静滴，然后再测常是估计数字，如可给523-过多，使血中离子化HCO后酌情补充。

静滴碳酸氢钠不宜输入过快，以免血浆3的钙减少，引起手足抽搐和惊厥。

二、代谢性碱中毒

-增加，使血pH大于HCO7.45的酸碱平衡失调状态。

代谢性碱中毒是体内31.病因

（1）碱性物质输入过多:

如输入过量的碳酸氢钠、全胃肠道营养等。

（2）酸性物质丢失过多:

是外科患者中发生代谢性碱中毒的最常见原因。

如-未能充分被胃液的严重呕吐，长期胃肠减压等，使胆汁、胰液、肠液中的HCO3-浓度增高，导致碱中毒。

HCO盐酸中和，吸收后使血中3+++进入细胞内，引起细胞和（3）低血钾时，KH从细胞内进入细胞外，而Na内酸中毒和细胞外碱中毒。

-+的再吸收，ClNa和）利尿剂的使用：

呋塞米、依他尼酸等能抑制肾近曲小管