药理学名词解释新.docx
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药理学名词解释新
《药理学》名词解释——选自白皮书
1.药理学：
是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科。
2.药物效应动力学：
药理学即研究药物对机体的作用即作用机制，即药物效应动力学，又称药效学。
3.药物代谢动力学：
药理学也研究药物在机体影响下所发生的变化及规律，即药物代谢动力学，又称药动学。
4.吸收：
药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。
药物只有经吸收后才能发挥全身作用。
5.分布：
药物一旦被吸收进入血液循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。
药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。
6.代谢：
药物作为一种异物进入体内后，机体要动员各种机制使药物从体内消除，代谢是药物在体内消除的重要途径。
7.排泄：
药物及其代谢产物主要经尿排泄，其次经粪排泄。
挥发性药物主要经肺随呼出气体排泄。
药物的汗液和乳汁排泄也是药物的排泄途径。
8.离子障：
不论弱酸性或强碱性药物的pKa都是该药在溶液中50%离子化时的PH值，各药有其固定的pKa值。
当与pH的差值以数学值增减时，药物的离子型与非离子型浓度比值以指数值相应变化。
非离子型药物可以自由穿透,而离子型药物就被限制在膜的一侧,这种现象称为离子障。
（书上暂时未找到，来自XX）
9.首关消除：
从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。
（XX）
10.药酶诱导剂：
凡能诱导药酶活性增加或加速药酶合成的药物称为药酶诱导剂。
11.药酶抑制剂：
一种能抑制某种的化学物质。
它通过控制某种的，来调节或阻抑某些过程，还可抑制耐药性细菌的，故可用于某些耐药性细菌感染的治疗。
12.干肠循环：
被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称干肠循环。
13.房室模型;把机体划分为一个或多个独立单元，可对药物在体内吸收、分布、消除的特性作出模式图，以建立数学模型，揭示其动态变化规律。
14.一室模型：
如果给药后，体内药物瞬时在各部位达到平衡，即血液浓度和全身各组织器官部位浓度迅即达到平衡，可看成一室模型。
15.二室模型：
多数情况下，药物在某些部位的药物浓度可以喝血液中的浓度迅速达到平衡，而在另一些部位中的转运有一延后的、但彼此近似的速率过程，迅速和血液浓度达到平衡的部位被归并为中央室，随后达到平衡的卑微则归并为周边室，称二室模型。
16.一级消除动力学：
是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低是，单位时间内消除的药物也相应降低。
17.零级消除动力学：
是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
因在对半数坐标图上的药物—时曲线的下降部分呈曲线，故称非线性动力学。
18.稳态血药浓度：
按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相对等时，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。
19.半衰期：
药物消除半衰期时血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
其长短可反映体内药物消除速度。
20.清除率：
是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，也就是单位时间内有多少毫升血浆中所含药物被机体清除。
因为它是体内肝脏、肾脏和其他所有消除器官清除药物的总和，故实际上是总体清除率，又因为是根据血浆药物浓度计算的，也称血浆清除率。
21.表观分布容积：
当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积。
22.生物利用度：
经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度，即生物利用度=A/D×100%（A为体内药物总量，D为用药剂量）
23.生物等效应：
如果药品含有同一有效成分，而且剂量、剂型和给药途径相同，则它们在药学方面应该是同等的。
两个药学等同的药品，若它们所含的有效成分的生物利用度无显着差别，则称为生物等效。
24.药物作用：
是指药物对集体的初始作用，是动因。
25.药理效应：
是药物作用的结果，是机体反映的表现。
26.对因治疗：
用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病，称为对因治疗，如用抗生素杀灭体内致病菌。
27.对症治疗：
用药目的在于改善症状，称为对症治疗。
对症治疗不能根除病因，但对病因未明暂时无法根治的疾病却是必不可少的。
对某些危重急症如休克，惊厥，心力衰竭。
心跳或呼吸暂停等，对症治疗可能比对因治疗更为迫切。
28.不良反应：
凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。
29.副反应：
由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副反应。
30.毒性反应：
毒性反应是指在计量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。
毒性反应一般是可以预知的，应该避免发生。
31.后裔效应：
是指停药后血药浓度已经降至阈浓度一下时残存的药理效应，例如服用巴比妥类催眠药后，次晨出现的乏力、困倦等现象。
32.停药反应：
是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。
例如长期服用可乐定降血压，停药次日血压将明显回升。
33.变态反应：
是一类免疫反应。
非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合成为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应，也成过敏反应。
常见于过敏体质病人。
34.特异质反应：
少数特异体质病人对某些药物反应特别敏感，反应性质也肯能与常人不同，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。
35.量效关系：
药理效应与剂量在一定能够范围内成比例，这就是剂量—效应关系。
36.量反应：
效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应，例如血压的升高，平滑肌的舒缩等，其研究对象为单一的生物单位。
37.质反应：
如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。
质反应以阳性或阴性、全或无的方式表现，如死亡与生存、惊厥与不惊厥等，其研究对象为一个群体。
38.最小有效量（最低有效浓度）：
刚能效引起的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。
39.最大效应：
随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应即效能。
40.效应强度：
指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
41.半数有效量：
能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量。
42.半数致死量：
能引起50%的实验动物出现死亡效应时的药物剂量。
43.治疗指数：
通常将药物的LD50/ED50的比值称为治疗指数，用以表示药物的安全性。
44.受体：
受体是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理反应。
45.亲和力：
药物与受体的结合需要亲和力
46.内在活性：
药物与受体结合后产生效应的能力。
47.激动药：
为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体产生效应。
48.拮抗药：
能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。
49.部分激动药：
有较强亲和力，但内在活性不强，与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应，如他佐辛为部分激动药。
50.竞争性拮抗药：
竞争性拮抗药能与激动药竞争相同，其结合是可逆的。
通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位，可使量效曲线平行右移，但最大效能不变。
51.非竞争性拮抗药：
非竞争性拮抗药与激动药并用时，可使亲和力与活性均降低，即不仅使激动药的量效曲线右移，而且也降低其最大效能。
52.拮抗参数：
表示竞争性拮抗药的作用强度，当激动药与拮抗药合用时，若2倍浓度激动药所产生的效应恰好等于未加入拮抗药时激动药所引起的效应，则所加入拮抗药的摩尔浓度的负对数值为拮抗参数。
53.受体调节：
受体虽是遗传获得的固有蛋白，但并不是固定不变的，而是经常代谢转换处于动态平衡状态，其数量、亲和力及效应力经常受到各种生理及药理因素的影响。
受体的调节时维持机体内环境稳定的一个重要因素，其调节方式有脱敏和曾敏两种。
54.受体脱敏：
是指在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。
55.受体曾敏：
是与受体脱敏相反的一种现象，可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成。
56.安慰剂：
一般指由本身没有特殊药理活性的中性物质如乳糖，淀粉等制成的外形似药的制剂。
但从广义上讲，安慰剂还包括那些本省没有特殊作用的医疗措施和假手术等。
57.快速耐受性：
有的药物仅在应用很少几个剂量后就可迅速产生耐受性，这种现象称为急性耐受性。
58.耐受性：
机体在连续多次用药后反应性降低。
增加剂量可恢复反应，停药后耐受性可消失，再次连续用药又可发生。
59.交叉耐受性：
对一种药物产生耐受性后，在应用同一类药物（即使是第一次使用）时也会产生耐受性。
60.耐药性：
指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。
61.习惯性：
患者长期用药后对药物产生了精神上的依赖。
停药后患者主观感觉不舒服、不习惯，并不出现客观上的体征表现。
长期服用镇静催眠药、抗焦虑药，都能产生习惯性。
62.成瘾性：
成瘾性是指患者对药物产生了生理上依赖，与习惯性的根本区别在于停药后产生戒断症状。
63.依耐性：
在长期应用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性的或是精神性的依赖和需求，分为生理依赖性和精神依赖性两种。
64.胞裂外排：
当神经冲动到达神经末梢时，钙离子进入神经末梢，促进囊泡膜与突出前膜融合，随即囊泡相关膜蛋白和突触小体相关蛋白融合，形成裂孔，通过裂孔将囊泡内容物一并排出至突触间隙，其中递质NA和Ach可与其各自受体结合，产生效应，此即为胞裂外排。
65.量子化释放：
囊泡为运动神经末梢释放Ach的单元，静息时即有少数囊泡释放Ach（自发性释放），此时可见终板电位，但由于幅度较小，故不引起动作电位，而每个囊泡中释放的Ach量（5000个左右的ACh分子）即为一个“量子”。
当神经冲动达到末梢时，200~300个囊泡（即量子）可同时释放，由于释放Ach量子剧增，可引发动作电位产生效应。
66.乙酰胆碱受体：
能与ACh结合的受体，副交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜的胆碱受体为M胆碱受体，位于神经节和神经肌肉接头的胆碱受体为N胆碱受体。
67.肾上腺素受体：
能与去甲肾上腺素或肾上腺结合的受体称为肾上腺素受体。
分为α肾上腺受体和β肾上腺素受体。
68.去甲肾上腺素能神经：
释放去甲肾上腺素为递质的传出神经称为去甲肾上腺素能神经。
69.调节痉挛：
动眼神经兴奋时或毛果芸香碱作用后环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变突，屈光度增加，此时只适合于近视物，而难以看清远物，毛果芸香碱的这种作为称为调节痉挛。
70.M样作用：
?
毛果芸香碱，槟榔碱，和毒蕈碱及合成同类物震颤素，主要通过兴奋M胆碱受体而发挥拟胆碱作用。
71.N样作用：
72.调节麻痹：
可为单侧或双侧。
可突然发病，也可由部分性调节衰竭迁延发展形成。
原因可为眼局部或全身等多种因素，可为先天性异常，或神经性；也可为药物作用、感染、中毒、外伤等。
73.去极化型肌松药：
N2胆碱受体阻滞药又称骨骼肌松弛药，能选择性地作用于运动神经终板膜上的N2受体，阻断神经冲动向骨骼肌传递，导致肌肉松弛。
按其作用机制不同，可分为去极化型和非去极化型两大类。
去极化型肌松药：
这类药物与运动神经终板膜上的N2受体结合，使肌细胞膜产生持久去极化作用，对ACh的反应减弱或消失，导致骨骼肌松弛去极化型肌松药。
74.非去极化型肌松药：
又称竞争型肌松药，能与ACh竞争骨骼肌运动终板膜上的N2胆碱受体，本身无内在活性，但可通过阻断ACh与N2胆碱受体结合，使终板膜不能去极化，导致骨骼肌松弛。
75.内在拟交感活性：
有些β受体阻断药与β受体结合后除能阻断受体外，对受体具有部分激动作用，称内在拟交感活性。
76.肾上腺素作用的翻转：
α受体阻断药可能会选择性地与α肾上腺素受体结合，其本身不激动或较少激动肾上腺素受体，却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与α受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。
它们能将肾上腺素的升压作用翻转为降压，称为肾上腺素作用的翻转。
77.反跳现象：
是指长时间使用某种药物治疗疾病，突然停药后，原来症状复发并加剧的现象，多与停药过快有关。
78.复合麻醉：
指同时或先后应用两种以上麻醉药或其他辅助药物，以达到完善的手术中和术后镇痛及满意的外科手术条件。
79.分离麻醉：
氯胺酮为中枢兴奋性氨基酸递质NMDA受体的特异性阻断剂，能阻断痛觉冲动向丘脑和新皮层的传导，同时又能兴奋脑干及边缘系统。
引起意识模糊，短暂性记忆缺失及满意的镇痛效果，但意识并未完全消失，常有梦幻，肌张力增加，血压上升。
此状态又称分离麻醉。
80.最小肺泡浓度：
在一个大气压下，能使50%病人痛觉消失的肺泡气体中全麻药的浓度称为最小肺泡浓度（MAC）。
各种吸入性麻醉药都有恒定的MAC值，数值越低，该药的麻醉作用越强。
81.基础麻醉：
手术病人进入手术室前，使之处于熟睡或浅麻醉状态的方法称为基础麻醉
82.诱导麻醉：
吸入或静脉麻醉时病人从清醒形态转为可行手术操作的麻醉形态的全进程称为麻醉诱导。
83.开-关反应：
84.人工冬眠：
85.阿司匹林哮喘：
以阿司匹林为代表的酸性非类固醇性抗炎药物所引起的哮喘。
干扰花生四烯酸代谢，抑制环氧化酶（前列腺素E产生减少），促进脂氧化酶（白三烯产生增加），从而诱发哮喘。
86.水杨酸反应：
的不良反应之一。
症状为头痛、眩晕、耳鸣、视听力减退，用药量过大时，可出现精神错乱、惊厥甚至昏迷等。
在长期使用的情况下出现几率较大，尤其是在阿斯匹林作用于抗风湿的时候。
87.钙通道阻滞药：
又称钙拮抗药，是一类选择性阻滞钙通道，一直细胞外钙离子内流，降低细胞内钙离子浓度的药物。
88.电压门控离子通道：
即膜电压变化激活的离子通道。
通道开、关一方面是与膜电位有关，另一方面与电位变化的时间有关。
1.举例说明肝药酶活性和血浆蛋白结合率对药物作用的影响。
1.肝药酶的活性对药物作用的影响：
（1）肝药酶活性提高，可以加速药物的代谢，使药物的作用减弱或产生耐受性。
如苯巴比妥能诱导肝药酶的活性，可以加速自身的代谢，产生耐受性。
诱导肝药酶的活性，也可以加速其它药物（如双香豆素）的代谢，使后者的作用减弱。
1、阿托品的临床用途：
（1）、缓解内脏绞痛：
疗效：
胃肠绞痛＞膀胱刺激症＞胆绞痛和肾绞痛（胆、肾绞痛常与镇痛药哌替啶或吗啡合用）
（2）、抑制腺体分泌：
①全身麻醉前给药：
②严重盗汗和流涎症
（3）、眼科：
①虹膜睫状体炎；②散瞳检查眼底；③验光配镜：
仅在儿童验光时用。
（4）、缓慢型心律失常；窦性心动过缓，I、II度房室传导阻滞。
（5）、感染性休克：
暴发型流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休克。
（6）、解救有机磷酸酯类中毒。
2、阿托品的药理作用：
（1）、解除平滑肌痉挛：
松驰多种平滑肌，对痉挛的平滑肌松驰作用较显着。
强度比较：
胃肠＞膀胱＞胆管、输尿管、支气管
（2）、抑制腺体分泌；唾液腺、汗腺＞呼吸道腺、泪腺＞胃腺。
（3）、对眼的作用：
①散瞳；②升高眼内压；③调节麻痹
（4）、心血管系统：
①解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加快和传导加速；
②扩张血管，改善微循环。
（5）、中枢神经系统：
大剂量时可兴奋中枢
3、
（1）、阿托品对眼的作用与用途：
作用：
①散瞳：
阻断虹膜括约肌M受体。
②升高眼内压：
散瞳使前房角变窄，阻碍房水回流。
③调节麻痹：
通过阻断睫状肌M受体，使睫状肌松驰，悬韧带拉紧，晶状体变扁平，屈光度降低，以致视近物模糊，视远物清楚。
用途：
①虹膜睫状体炎；②散瞳检查眼底；③验光配镜，仅在儿童验光时用。
（2）毛果芸香碱对眼的作用与用途：
作用：
①缩瞳：
激动虹膜括约肌M受体。
②降低眼内压：
缩瞳使前房角间隙变宽，促进房水回流。
③调节痉挛：
通过激动睫状肌M受体，使睫状肌痉挛，悬韧带松驰，晶状体变
凸，屈光度增加，以致视近物清楚，视远物模糊。
用途：
①青光眼；②虹膜睫状体炎（与阿托品交替应用）。
4、.拟胆碱药和胆碱受体阻断药分哪几类？
请各列举一个代表药。
（1）、拟胆碱药
分类代表药
胆碱受体激动药：
①M、N受体激动药ACｈ
②M受体激动药毛果芸香碱
③N受体激动药烟碱
④抗胆碱酯酶药新斯的明
（2）、胆碱受体阻断药
分类代表药
M受体阻断药：
①M1、M2受体阻断药阿托品
②M1受体阻断药哌仑西平
③M2受体阻断药戈拉碘胺
N受体阻断药
①N1受体阻断药美加明
②N2受体阻断药琥珀胆碱
5、
（1）、除极化型肌松药的作用特点：
！
①肌松前常出现短时（约一分钟）的肌束颤动。
②抗胆碱酯酶药能增强琥珀胆碱的肌松作用，因此过量中毒不能用新斯的明抢救。
③治疗量无神经节阻断作用。
④连续用药可产生快速耐受性。
（2）、非除极化型肌松药的作用特点：
①吸入性麻醉药如乙醚和氨基苷类抗生素（如链霉素）能加强此类药物的肌松作用。
②与抗胆碱酯酶药之间有拮抗作用，因此过量中毒可用新斯的明抢救。
③有不同程度的神经节阻断作用。
④在同类阻断药之间有相加作用。
1.为什么过敏性休克宜首选肾上腺素？
过敏性休克时小血管通透性升高，引起血压下降，支气管平滑肌痉挛，引起呼吸困难。
肾上腺素通过激动α、β受体，既可收缩血管，兴奋心脏，升高血压；又可松弛支气管平滑肌，减少过敏介质释放，消除支气管粘膜水肿，从而缓解过敏性休克的症状。
因此，治疗过敏性休克宜首选肾上腺素。
2.简述拟肾上腺素药的分类及代表药。
2、拟肾上腺素药
（一）直接拟似药
分类代表药
①α受体激动药
α1、α2受体激动药去甲肾上腺素（NA）
α1受体激动药新福林（去氧肾上腺素）
α2受体激动药可乐定
②β受体激动药
βｌ、β2受体激动药异丙肾上腺素（Iso）
β1受体激动药多巴酚丁胺
β2受体激动药沙丁胺醇
③α、β受体激动药肾上腺素（AD）
④α、β、DA受体激动药多巴胺（DA）
（二）、间接拟似药：
麻黄碱、间羟胺
1.简述肾上腺素受体阻断药的分类及代表药。
1、AD受体阻断药
①α受体阻断代表药
α1、α2受体阻断药酚妥拉明
α1受体阻断药哌唑嗪
α2受体阻断药育亨宾
②β受体阻断药
β1、β2受体阻断药普萘洛尔
β1受体阻断药阿替洛尔
β2受体阻断药布他沙明
2.为什么α受体阻断药能使肾上腺素的升压作用翻转，却不能使去甲肾上腺素的升压作用翻转？
肾上腺素对具有缩血管作用的α受体及具有扩血管作用的β2受体都有明显的激动作用。
当预先应用α受体阻断药将α受体阻断后，再用肾上腺素，则后者不能再激动α受体，而是单纯激动β2受体，使其扩血管作用充分显现出来，故血压不升反降，此为肾上腺素升压作用的翻转。
而去甲肾上腺素能选择地激动α受体，对β2则几无作用，故α受体阻断药不能使去甲肾上腺素的升压作用翻转。
1.局麻药局麻作用机制是什么？
1、神经冲动的产生是由于神经受刺激时引起膜通透性的改变，产生Na+内流K+外流。
局麻药的作用是阻止这种通透性的改变，使Na+在其作用期间不能进入细胞内，（这种作用的产生是阻断电压门控性Na+通道，引起Na+通道蛋白构象变化，促使非活化状态的Na+闸门关闭）阻断Na+通道，传导阻滞，产生局麻作用。
2.局麻药解离度对局麻药的作用有什影响。
局麻药以非解离型进入神经内，以解离型作用在神经细胞的内表面，与Na+结合，产生Na+通道阻断作用，因此认为亲脂、非解离型的局麻药是透入神经的必要条件，而透入神经后则须转变为解离型带电的阳离子才能发挥作用。
1.为何临床常用复合麻醉的方法？
复合麻醉有哪些方法？
1、复合麻醉是临床上为达到麻醉平稳、起效迅速、安全范围大、不良反应小，得到理想的麻醉效果而采取的几种药物联合应用的方法。
复合麻醉的方法包括：
①麻醉前给药；②基础麻醉；③诱导麻醉；④合用肌松药；⑤应用安定镇痛药等。
2.简述吸入麻醉药的作用机制。
2、吸入麻醉药的作用机制可用脂溶性学说加以解释。
吸入麻醉药溶于细胞膜的脂质层，使脂质分子排列紊乱，膜体积膨胀，导致钠、钾通道发生构型和功能上的变化，进而影响神经冲动的传递，产生中枢神经系统的广泛抑制。
1.试述安定的作用与用途。
1、
（1）抗焦虑：
在小于镇静的剂量即可产生明显的抗焦虑作用，是治疗焦虑症的首选药
（2）镇静催眠：
用于①麻醉前给药；②失眠：
现已取代巴比妥类成为首选的催眠药，对焦虑性失眠疗效尤佳。
（3）抗惊厥、抗癫病：
抗惊厥作用强，用于各种原因引起的惊厥，安定静注是治疗癫病持续状态的首选药。
（4）中枢性肌松：
用于缓解中枢疾病所致的肌强直（如脑血管意外、脊髓损伤等）：
也可用于局部病变（如腰肌劳损）引起的肌肉痉挛。
2.简述安定的作用机制2、安定特异地与苯二氮卓（BDZ）受体结合后，增强GABA能神经传递功能和突触抑制效应；还有增强GABA与GABAA受体相结合的能力。
1、为什么震颤麻痹的治疗用多巴胺无效而需用左旋多巴？
加用α-甲基多
巴胺的意义何在？
由于多巴胺难以透过血脑屏障，故治疗时应用左旋多巴，左旋多巴是多巴胺的前身，可进入脑组织，在纹状体部位经多巴脱羧酶作用，脱羧后形成多巴胺而发挥作用。
单用左族多巴时，绝大部分在外周组织中被脱羧，转为多巴胺，进入脑内的左旋多巴仅为1％左右，如同时加用多巴脱羧酶抑制剂，如：
α-甲基多巴讲，由于其不能透过血脑屏障，可抑制左旋多巴在外周的脱羧（从而减少不良反应），另可增加左旋多巴进入脑内的量，提高其疗效。
1.试述氯丙嗪的药理作用与临床应用。
药理作用：
（1）中枢作用
①抗精神病作用：
用药后幻觉、妄想症状消失，情绪安定，理智恢复。
②镇吐作用：
对各种原因引起的呕吐（除晕动病外）都有效。
③影响体温调节：
用药后体温随环境温度而升降。
④加强中枢抑制药作用，合用时宜减量。
⑤内分泌系统：
促进催乳素释放，抑制促性腺激素分泌，抑制促皮质激素和生长激素分泌。
⑥长期应用可出现锥体外系反应。
（2）、植物神经系统作用
阻断α、M受体，抑制血管运动中枢，直接舒张血管，主要引起血压下降，口干等副作用。
临床应用：
治疗精神病。
治疗神经官能症。
止吐，但对晕动病呕吐无效。
治疗呃逆。
人工冬眠。
2.、氯丙嗪为什么会发生锥体外系反应？
主要是由于氯丙嗪阻断了黑质-纹状体通路中的DA受体所致。
黑质-纹状体系统有多巴胺能神经元，其递质DA是一种抑制性神经元；此外还存在有胆碱能神经元，其递质Ach是一种兴奋性神经元。
正常时两者互相制约，互相拮抗，处于平衡状态，共同调节锥体外系的运动功能。
DA受体被阻断后，多巴胺能神经功能下降，胆碱能神经功能相对亢进，因而表现出一系列锥体外系症状。
3.氟哌啶醇的作用特点如何？
氟哌啶醇其作用及机制与吩噻嗪类相似，抗精神病作用及锥体外系反应均很强，尤以抗躁狂、幻觉、妄想的作用显着，镇吐效应亦强，镇静、降压作用弱。
4.氯丙嗪过量或中毒所致血压下降，为什么不能用AD急救？
、氯丙嗪降压主要是由于阻断α受体。
AD可激活α和β受体产生心血管效应。
氯丙嗪中毒时，AD用后仅表现β效应，结果使血压更加降低，故不宜选用，而应选用主要激动α受体之NA。
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