内科学重点.docx
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内科学重点
15信管?
内科学?
重点
第二篇呼吸系统疾病
第三章慢支气管炎、慢性阻塞性肺疾病
第一节慢性支气管炎
一、【慢性支气管炎】简称慢支,是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
临床表现以咳嗽、咳痰,或伴有喘息为特征。
二、慢支的临床表现:
①咳嗽②咳痰③喘息或气急
慢支的体征:
呼吸音减低
三、慢支诊断依据〔必背〕:
咳嗽、咳痰,或伴有喘息,每年发病持续3个月,连续2年或2年以上,并排除其他可以引起类似病症的慢性疾病。
第二节:
慢性阻塞性肺疾病
一、【慢性阻塞性肺疾病COPD】简称慢阻肺,是以持续气流受限为特征的,可以预防和治疗的肺部疾病,包括慢性支气管炎和肺气肿。
二、COPD开展为:
肺心病,死亡原因:
肺性脑病。
三、COPD吸氧浓度<2L
四、临床表现
特点-起病缓慢,病程较长
①病症:
1、慢性咳嗽:
一般以晨间咳嗽为主,睡眠时有阵咳或排痰;
2、咳痰:
一般为白色黏液和浆液泡沫性痰,清晨排痰多。
急性发作期痰量增多,可有脓性痰
3、气短或呼吸困难:
早期在较剧烈活动时出现,后期在日常休息时也感到气短是慢阻肺的标志性病症
4、喘息或胸闷:
重度患者或急性加重时出现喘息
5、其他:
晚期患者有体重下降食欲减退等。
②体征:
早期无明显异常
1、视诊:
桶状胸2、触诊:
双侧语颤减弱3、叩诊:
过清音,心浊音界缩小,肺下界和肝浊音界下移4、听诊:
两侧呼吸音减弱,呼气期延长,局部患者可闻及湿啰音和干啰音
五、实验室和其他辅助检查
1、肺功能检查是判断持续气流受限的主要客观指标。
(重要:
是诊断COPD最重要的检查指标)当使用支气管扩张剂后第一秒用力呼气容积FEV1占用力肺活量FVC的比值,肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气量(RV)增高,肺活量(VC)减低,说明肺过度充气。
2、胸部X线检查:
早期多无异常体征,后表现为肺纹理增粗、紊乱非特异性改变,也可出现肺气肿改变。
4、血气检查:
对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值〔动脉血气分析是判断呼吸衰竭最重要的检查〕
六、慢阻肺患者气流受限严重程度的肺功能分级〔GOLD分级〕正常≥90%
GOLD分级〔必背〕
肺功能分级
患者肺功能FEV1占预计值的百分比〔FEV1%pred〕
GOLD1级:
轻度
FEV1%pred≥80%
GOLD2级:
中度
50%≤FEV1%pred≤80%
GOLD3级:
重度
30%≤FEV1%pred≤50%
GOLD4级:
极重度
FEV1%pred<30%或呼吸衰竭的病人
七、慢阻肺的并发症:
①慢性呼吸衰竭②自发性气胸③慢性肺源性心脏病
八、慢阻肺的治疗:
1.稳定期治疗:
〔1〕教育和劝导患者戒烟,脱离污染环境
〔2〕支气管扩张剂:
①β2肾上腺素受体冲动药
②抗胆碱能药
③茶碱类药
〔3〕糖皮质激素
〔4〕祛痰药
〔5〕长期家庭氧疗
2.急性加重期治疗:
〔1〕确定急性加重期原因
〔2〕支气管扩张剂:
同稳定期治疗
〔3〕糖皮质激素
〔4〕祛痰药
〔5〕低流量吸氧
〔6〕抗生素
第四章支气管哮喘
一、【支气管哮喘】简称哮喘,是由多种细胞〔肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞等〕和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。
二、支气管哮喘性质〔必背〕:
a、气道的高反响性b、气道狭窄完全可逆性反响c、呼气性哮鸣音d、反复发作性喘息e、双肺发作
(1)临床表现:
a、病症:
发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。
夜间及凌晨发作或加重是哮喘的重要临床特征。
有些患者尤其是青少年,其哮喘病症在运动时出现,称为运动性哮喘。
b、体征:
双肺可闻及广泛的哮鸣音,呼气音延长。
但非常严重的哮喘发作,哮鸣音反而减弱,甚至完全消失,表现为“沉默肺〞,提示病情危重。
〔名解、其他〕
〔3〕、实验室和其他检查——肺功能检查:
〔老师:
2~4点为检测支气管哮喘金标准〕
1、通气功能检测:
哮喘发作时呈阻塞性通气功能障碍表现,用力肺活量〔FVC〕正常或下降;1秒钟用力呼气容积〔FEV1〕、1秒率〔FEV1/FVC%〕以及最高呼气流量〔PEF〕均下降。
以FEV1/FVC<0.70或FEV1低于正常预计值的80%为判断气流受限的最重要指标。
2、支气管激发试验〔BPT〕:
通常以使FEV1下降到20%所需吸入的乙酰甲胆碱或组胺累积量〔PD20-FEV1〕或浓度〔PC20-FEV1〕来表示,如FEV1下降≥20%,判断结果为阳性,提示气道高反响性,BPT适用于非哮喘发作期、FEV1在正常预计值70%以上的患者检查。
3、支气管舒张试验(BDP):
当吸入支气管舒张剂沙丁胺醇或特布他林20分钟后重复测定肺功能,FEV1较用药前增加≥12%,且其绝对值增加≥200ml,判定结果为阳性,提示存在可逆性的气道阻塞。
4、PEF〔最大呼气流量〕及其变异率测定:
哮喘发作时PEF下降,假设昼夜PEF变异率≥20%,提示存在可逆性的气道改变
三、肺功能检查:
①通气功能检测②支气管激发试验③支气管舒张试验④PEF及其变异率测定
四、诊断:
呼吸功能检查:
〔任何一个阳性可诊断哮喘〕
①支气管激发试验或运动试验阳性②支气管舒张试验阳性③昼夜PEF下降>=20%
五、哮喘的临床表现〔多项选择〕:
沉默肺〔提示病情危重〕、呼气音延长、广泛哮鸣音、夜间凌晨发作
六、哮喘的分期:
〔1〕急性发作期
①轻度②中度③重度④危重
〔2〕非急性发作期〔慢性持续期〕〔其分级比拟见下表〕
①间歇性②轻度持续③中度持续④重度持续
间歇发作
轻度发作
中度发作
重度发作
病症<1次/周
病症>1次/周但<1次/天
1次/天
频繁
夜喘<2次/月
夜喘>2次/月
夜喘>1次/周
频繁夜喘、发作
短期发作
发作可影响活动或睡眠
发作影响活动和睡眠
体力活动受限
间歇期无病症
每天使用吸入短效β2冲动剂
FEV1≥80%Pred
FEV1≥80%Pred
FEV160~80%Pred
FEV1≤60%Pred
PEF变异率<20%
PEF变异率20~30%
PEF变异率>30%
PEF变异率>30%
七、哮喘药物治疗〔填空、选择〕
缓解性药物
控制性药物
短效β2受体冲动剂〔SABA〕
〔哮喘急性发作首选〕
长效β2受体冲动剂〔LABA〕
〔不单独使用〕
短效吸入型抗胆碱能药物〔SAMA〕
白三烯调节剂
短效茶碱
缓释茶碱
全身用糖皮质激素
吸入型糖皮质激素〔ICS〕
抗IgE抗体
联合药物〔如ICS/LABA〕
〔最常用的哮喘控制性药物〕
色甘酸钠
八、哮喘重症发作的处理〔简答〕:
应1、尽早静脉激素2、大量补液3、抗感染治疗,具体为:
(1)脱离变应原
(2)解痉平喘
①β2受体冲动剂:
SABA
②抗胆碱能药:
SAMA协同雾吸
③茶碱类药
④糖皮质激素:
甲强龙
(3)补液纠酸(维持水、电解质平衡,纠正酸碱失衡)
(4)氧疗辅助通气
(5)使用抗生素进行抗感染治疗
第六章肺部感染性疾病
第一节:
肺炎概述
一、细菌性肺炎是最常见的肺炎,也是最常见的感染性疾病之一,临床常见病症:
咳嗽、咳痰+寒战高热。
二、肺炎按患病环境分类:
〔1〕社区获得性肺炎:
是指医院外患的感染性肺实质炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染,而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。
〔2〕【医院获得性肺炎】又称医院内肺炎,是指患者入院时不存在,也不存在潜伏期,而于入院48小时后在医院〔包括老年护理院、康复院等〕内发生的肺炎。
三、肺炎严重性程度决定于三个主要因素:
①肺部局部炎症程度②肺部炎症的播散③全身炎症反响程度
四、肺炎治疗首选:
青霉素
五、常见肺炎的病症、体征和X线特征〔鉴别〕
病原体
病史、病症和体征
肺炎链球菌
起病急、寒战、高热、咳铁锈色痰、胸痛、肺实变体征
金黄色葡萄球菌
起病急、寒战、高热、脓血痰、气急、毒血症病症、休克
肺炎克雷伯杆菌
起病急、寒战、高热、全身衰竭、咳砖红色胶冻状痰
铜绿假单胞菌
毒性症病症明显,脓痰,可呈蓝绿色
厌氧菌
吸入病史,高热、腥臭痰、毒血症病症明显
支原体
起病缓,可小流行,乏力、肌痛、头痛
曲霉
免疫抑制宿主,发热、干咳或棕黄色痰、胸痛、咳血、喘息
第二节*:
细菌性肺炎
肺炎链球菌肺炎
一、【肺炎链球菌肺炎】由肺炎链球菌〔肺炎球菌〕引起的肺炎,约占CAP的半数。
通常急骤起病,以寒战、高热、咳嗽、血痰及胸痛为特征。
二、SP为革兰染色球菌,多成双排列或短链排列
三、肺炎链球菌肺炎病理改变:
充血期、红肝变期、灰肝变期、消散期。
四、肺炎链球菌肺炎的体征:
仅有少量湿罗音,病程约1~2周。
五、肺炎链球菌肺炎的治疗:
①一般治疗:
卧床休息,体温低时保暖,多饮水,吃易消化食物。
②对症治疗:
高热者物理降温,不用阿司匹林或其他解热药,以免过度出汗干扰真实热型。
③抗生素治疗:
首选青霉素G。
第四节*:
肺脓肿
一、肺脓肿的病因:
上呼吸道、口腔的定植菌,包括需氧、厌氧和兼性厌氧菌。
二、肺脓肿分类:
①吸入性肺脓肿②继发性肺脓肿③血源性肺脓肿
三、肺脓肿的治疗:
①抗生素治疗②脓液引流③手术治疗
第十一章肺动脉高压与肺源性心脏病
一、肺动脉高压的分度:
轻〔26-35mmhg〕、中(35-45mmhg)、重(>45mmhg)
第三节:
慢性肺源性心脏病
一、【肺源性心脏病】简称肺心病,是指支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变,致血管阻力增加,产生肺动脉高压,继而右心室结构、功能改变的疾病。
二、肺心病治疗首选:
控制感染
三、慢性肺心病重症发作的处理:
1、控制呼吸道感染
2、改善呼吸功能,抢救呼吸衰竭:
氧疗辅助通气
3、控制心力衰竭:
强心、利尿、扩血管
4、对症处理:
心律失常抗凝加护
四、慢性肺心病肺动脉高压的形成:
〔一〕肺血管阻力增加的功能性因素:
由缺氧、高碳酸血症、酸中毒导致血管收缩
〔二〕肺血管阻力增加的解剖学因素
①肺小动脉炎:
管壁增厚、管腔狭窄、纤维化、闭塞
②肺气肿:
肺泡内压增高压迫肺泡毛细血管,肺泡壁破裂,毛细血管床减损
③肺血管重塑
④血栓形成:
肺微小动脉
(三)血液黏稠度增加和血容量增多
第十五章呼吸衰竭与呼吸支持技术*
一、【呼吸衰竭】指各种原因引起的肺通气和换气功能严重障碍,使静息状态下不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴〔或不伴〕高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
动脉血氧分压〔PAO2〕<60mmHg,伴或不伴二氧化碳分压〔PACO2〕>50mmHg可诊断为呼吸衰竭。
二、完整的呼吸过程:
外呼吸、气体运输和内呼吸
三、按照动脉血气分类:
〔掌握分类〕
(1)I型呼吸衰竭:
即低氧性呼吸衰竭,血气分析特点是动脉血氧分压<60mmHg,二氧化碳分压降低或正常。
(2)【II型呼吸衰竭】:
即高碳酸性呼吸衰竭,血气分析特点是动脉血氧分压<60mmHg,同时伴有二氧化碳分压>50mmHg。
四、正常人在静息状态下有效肺泡通气量约为4L/min才能维持正常的肺泡氧分压〔PaO2〕和肺泡二氧化碳分压(PaCO2)
五、通气/血流比例失调:
正常成人静息状态下,通气/血流比值约为。
第一节:
急性呼吸衰竭
一、急性呼吸衰竭的临床表现:
①呼吸困难②发绀③精神神经病症
二、急性呼吸衰竭的诊断:
1.动脉血气分压:
对判断呼吸衰竭和酸碱失衡的严重程度及指导性治疗均具有重要意义。
PH可反映机体的代偿状况,有助于鉴别急性或慢性呼吸衰竭。
当PaCO2升高、PH正常时,称为【代偿性呼吸性酸中毒】;假设PaCO2升高、PH<7.35,