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腹水鉴别诊断

腹水鉴别诊断

腹水：

正常腹腔内有少量液体，一般不超过200毫升，当腹腔内积聚过量的游离液体，称为腹水。

腹腔内积液一般在1500毫升以上，才能经腹部检查发现有移动性浊音。

腹水可为全身水肿的表现之一，以腹水为主要表现者，可由不同性质的疾病引起。

[机制]

在正常情况下，门静脉毛细血管循环，组织间隙及腹腔之间的体液交换，取决于血管内外的流体静力压和胶体渗透压。

以公式表示为：

血浆胶体渗透压-腹水胶体渗透压=门静脉毛细血管压力-腹内流体静脉压力

正常门静脉毛细血管动脉压力为4kPa，可促使血管内液体溢入组织间隙。

而在静脉端压力则降至血浆渗透压以下，于是液体回流至血管内。

如肝硬化引起肝细胞减损，白蛋白合成减少，导致血浆白蛋白浓度降低和胶体渗透压降低，破坏血管内外静脉压和渗透压之间的平衡，促使血浆从血管内渗入腹腔，形成腹水。

肝硬化门静脉高压时，由于门静脉毛细血管压升高，促使血管内液体溢入腹腔，加之血浆胶体渗透压降低，血管内液体更易渗入腹腔，形成腹水。

正常人体液虽不断进入腹腔，但毛细血管与毛细淋巴管回流，两者保持动态平衡。

腹水属于组织间液，但不同于一般的组织间液，因此它处于“分隔腔”内。

研究指出腹水的吸收速度是有限的，正常腹膜每天最多只能吸收约900毫升进入腹腔的组织间液，如果后者的量超过腹膜能吸收的速度，即可形成腹水。

各种疾病发生腹水的有关机制常不是单一的，往往有多种因素参与，现分述如下。

一、血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压的作用是将体液从组织间隙吸收到血管内，而血浆胶体渗透压主要靠血浆白蛋白来维持。

由于白蛋白的相对分子量较小，它形成的渗透压远较球蛋白为大，因此血浆胶体渗透压主要取决于白蛋白的浓度。

一般当血浆白蛋白浓度低于25g/l时，因血浆胶体渗透压明显降低，导致毛细血管内液体漏入腹腔或组织间隙，出现腹水与水肿。

低白蛋白症形成的原因包括摄入不足、蛋白质吸收障碍、肝细胞损害影响白蛋白合成及肾病综合症从尿中丢失大量白蛋白等，使血浆胶体渗透压随之降低。

二、肝内血流动力学改变与门静脉高压正常情况下，肝血流输入道（肝动脉与门静脉）和肝流出道（肝静脉）的血管床容量大致相等，输入血流量与输出血流量保持平衡。

肝硬化时，肝内血管床被压迫、扭曲、狭窄与改道，最终使肝血管床与肝血流量明显减少，并以肝静脉床受累最为明显，门静脉床次之，肝动脉分支影响最晚。

当输入血流量受阻而其量相对地大于流出量时，门静脉压力增高，其属支与腹膜内脏毛细血管静脉压也增高，于是腹水形成。

根据Starling体液平衡理论，自毛细血管滤出的液体总量与组织间隙返回血液的液体总量几乎相等，组织间隙液体保持相对恒定。

在顽固性心力衰竭、心包缩窄或肝静脉阻塞综合症等，肝静脉回流受阻，或在肝硬化因门静脉阻塞，导致门静脉压力增高，使肝血窦与门静脉系毛细血管静水压升高，液体即积聚于腹腔而形成腹水。

动物实验与临床实践证明单纯门静脉阻塞很少引起腹水，往往需要有血浆胶体渗透压降低这一因素，才使门静脉系血管内液体更易渗入腹腔。

因此，肝硬化门脉高压患者并发上消化道大出血或其它原因致使血浆白蛋白降低时，则腹水迅速形成。

当血浆白蛋白恢复正常水平后，虽然门静脉高压依然存在，但腹水却消退明显。

三、肝脏淋巴液外漏及回流受阻正常胸导管的淋巴液，一半来自肝脏，其余来自腹腔内脏。

肝硬化引起肝内血管阻塞，导致肝静脉外流受阻，肝淋巴液生成增多，可外漏进入腹腔，成为腹水形成的又一重要因素。

正常人每天约有100克蛋白质从血液滤出进入组织间隙，其中约95%的蛋白质系经淋巴管再回流入血液。

当门静脉高压发生在肝窦前，则胸导管及肠系膜的淋巴流增加，腹水主要来源于肝外门脉血管床的淋巴液，其蛋白质的含量低，一般见于血吸虫病性肝纤维化。

如门脉高压发生于肝窦后，则肝脏及胸导管的淋巴流增加，腹水主要主要来自肝包膜下与肝门淋巴丛的淋巴流，其蛋白质的含量较高，一般见于小结节性与坏死后肝硬化、右心衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉阻塞或肝静脉出口的近段下腔静脉阻塞。

如胸导管、乳糜池、腹腔内淋巴管阻塞或损伤以至破裂，则淋巴液回流受阻而漏入腹腔，可形成乳糜池性腹水。

四、肾脏血流动力学的改变主要表现为有效肾血流量减少，肾内血流量重新分布以及肾小球滤过率进行性降低，最终导致钠、水潴留，从而促使和加重腹水的形成。

导致有效肾血流量减少的因素有：

1、肝硬化、心力衰竭、缩窄性心包炎等患者循环血容量可能增加，但有较大部分血容量被“分隔”于扩大的门静脉，内脏静脉血管床或侧支循环中，不参与有效循环。

2、晚期肝硬化、心力衰竭、缩窄性心包炎等并发大量腹水直接压迫下腔静脉和肾动脉，也使肾血流量减少。

3、肾有效血流量减少可导致肾血管收缩，则对肾小球旁细胞的牵张减弱，成为肾小球旁细胞有效刺激因素，使肾素分泌增加；或在肝病因肝脏对舒血管物质灭能减弱，致使舒血管物质增多并刺激肾小球旁器的压力感受器，使肾素释放增多。

肾素作用于血管紧张素原，使之形成血管紧张素I，进而与循环中的转化酶作用，形成血管紧张素II，即具有强烈的生理活性，进而使肾小动脉强烈收缩，肾血流量及肾小球滤过率均减少，形成恶年性循环。

血管紧张素II又作用于肾上腺皮质球状带细胞，促使醛固酮分泌增加，作用于肾远曲管使钠的重吸收增强，继而使氯、水的重吸收也增加。

肾血管收缩又是引起肾内动脉短路并导致肾内血流重新分布的原因。

正常情况下，流经肾脏的血流绝大部分首先通过肾小球，自肾小球流出后，有两条不同的循环途径，一是皮质肾单位系统血管，受交感神经或肾素-血管紧张素调节，平时约有90%-93%的肾血流通过这一条通路。

另一是近髓质肾单位系统血管，位于皮质的内部与深部，通过这一途径的肾血流，平时只有7%-10%，但对钠、水重吸收的能力较强。

五、钠、水潴留钠、水潴留对腹水形成的影响有不同的看法。

经典的“灌注不足学说”认为：

肝静脉阻塞和门静脉高压导致腹水形成，随着有效血容量的不足，继而刺激醛固酮分泌增多，引起肾脏钠、水潴留，加剧腹水的形成，而“泛滥学说”则认为肾脏钠、水潴留是始因，可能由于某种肝肾反射或调节肾脏钠、水平衡的激素水平发生改变所引起，继而出现容量扩张而形成腹水。

晚近，Schrier等又提出“周围动脉扩张学说”认为周围动脉扩张是肾脏钠、水潴留的始动因素，周围动脉扩张引起动脉灌流不足，使动脉压力感受器被兴奋，其结果是三个系统作用增强，包括交感神经系统活动增强、肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性提高及非渗透性血管加压素系统反应亢进，促使肾小管钠、水重吸收增加，引起机体钠、水潴留，最终导致血容量扩张而形成腹水。

周围动脉扩张学说兼容“灌注不足学说”和“泛滥学说”的特点，可以较好地解释肝硬化腹水形成的过程；但不足之处在于外周动脉扩张的确切原因未明和目前尚缺乏直接测量外周动脉阻力的方法。

Epstein等用浸水试验将头部以外的躯体与四肢完全浸入水中，观察到血容量分布的改变，中心血容量增加25%。

在大多数肝硬化患者可使排钠、排钾及利尿明显增加，在浸水4-5小时的最后一小时，尿排钠量达浸水前的20倍。

通过浸水研究，表明在肝硬化腹水，由于动脉灌流不足与有效血容量降低，可影响神经-体液多种因素，其间相互影响、制约的关系密切。

现分述如下。

1、交感神经系统肝硬化患者血浆肾上腺素、去甲肾上腺素水平及24小时尿肾上腺素、去甲肾上腺素排出量均显著增高，在腹水患者尤为明显。

这些发现系因动脉灌注不足使肾交感神经活动增强，从而可引起：

①肾血管收缩，肾血流量及肾小球滤过率下降。

②改变肾内血流分布，增加近髓层肾单位血流量，后者有很长的髓襻，对钠回吸收很强。

③通过β1肾上腺素能受体促使肾素释放。

④通过α肾上腺素能受体直接作用于近端肾小管，增加钠的回吸收。

2、非渗透性血管加压素系统精氨酸血管加压素（AVP）是垂体后叶释放的抗利尿激素，是体内调节水代谢的非渗透性因素。

正常人于水负荷后的血中AVP受抑制而明显下降，排尿增多，但肝硬化患者水负荷常出现排出障碍，其AVP水平并不降低，说明水负荷不能抑制肝硬化患者AVP的分泌，故不产生非渗透性利尿作用。

这是由于肝硬化、心力衰竭、心包缩窄等有效细胞外液容量减少，即有效血容量降低，从而刺激心房容量感受器及颈动脉窦压力感受器，使垂体后叶释放更多的AVP，故血中AVP水平增高，产生抗利尿作用。

AVP水平高低与水排出障碍程度呈高度相交。

AVP水平越高，水清除率越低，但后者与钠潴留间缺乏直接关系。

3、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）醛固酮的代谢有85%由肝脏转变为四氢醛固酮后从尿中排出，只有15%通过肾脏变为18-透明质酸醛固酮自尿中排出。

肝功能失代偿时，尿中排出的四氢醛固酮减少，而18-透明质酸醛固酮相对增多，说明醛固酮灭活减少。

由于醛固酮灭活减少，造成继发性醛固酮增多症，引起肾远曲小管对钠重吸收增强，导致钠、水进一步潴留，从而有利于腹水形成。

肝硬化、心力衰竭时血浆RAAS值均显著增高，24小时尿钠排出量显著减少，肝硬化腹水比无腹水者尤为显著，也随心衰程度加重。

晚期肝硬化腹水患者血浆RAAS的增高与肝降解能力减弱、低钾或低钠血症有关。

浸水试验证明，有效血容量降低和动脉灌注不足是RASS增高的主要原因，这也与肾交感神经活动增强及肾前列腺素受抑制有关。

有些资料认为醛固酮是肝硬化钠潴留的决定因素，但大多素肝硬化患者醛固酮升高不显著，有些患者醛固酮甚至降至最低水平，却没有或仅有少量利钠作用。

这种醛固酮受抑制与缺少利钠反应的分离现象尚有待于进一步阐明。

4、前列腺素（PG）肾前列腺素是肾脏排钠的必要条件，它由肾髓质间质细胞或集合管上皮细胞产生。

由于PG有强烈的扩张血管作用，可降低入球小动脉阻力，增加肾血流量及肾小球滤过率，且PGF2有抑制髓襻升支和集合管钠的重吸收，从而产生利钠作用。

PG也有抑制抗利尿激素的作用，使到达肾远曲小管的液体量增加，提高水清除率，增加尿排出量。

晚期肝硬化腹水患者尿PG排出低于无腹水患者的尿PG排出量增加3倍，且与尿钠、尿量增加显著相关，使用吲哚美辛（消炎痛）因抑制内源性PG的产生，则可见尿PG排出量减少；尿钠与尿量下降均说明PG对失代偿性肝硬化的钠潴留有重要意义。

尿PG的代谢失衡还与肝肾综合症的发生有密切联系，在后者尿PGF2排出量显著减少。

尿PG排出减少还可能与激肽释放酶-激肽系统受到抑制有关。

5、利钠激素deWardener和森濑敏夫等分别指出，从利钠作用的角度看，利钠激素主要包括心钠素（ANF）和洋地黄样免疫活性物质（DLIS）两种。

目前已确认两者均为参与调节机体水、钠代谢的体液因子。

ANF是从哺乳动物心房肌中提取的一种多肽类激素。

DLIS又称内源性洋地黄物质，产生于哺乳类动物的丘脑下部第三脑室前腹侧区。

ANF与DLIS均有利钠利尿作用，但作用机制完全不同。

前者主要通过增加肾小球滤过率-肾小管反馈调节而促进尿钠排出，后者则直接抑制肾小管上皮细胞的Na+、k+、ATP酶活性，减少钠的重吸收。

两者对心血管系统的作用也不同，ANF具有扩张血管、降低血压的作用，DLIS则通过心脏正性肌力作用和血管平滑肌收缩作用而引起血压增高。

此外，ANF还可拮抗RAAS。

两者的产生部位、化学结构、作用机制和生物效应虽各不相同，但通过相互协调和制约，共同参与机体钠、水代谢的调节。

大量的临床研究证实肝硬化腹水、心力衰竭患者血浆ANF水平多有显著增高，肝硬化腹水有时ANF也可相对降低或正常，其降低原因可能是有效血容量减少、心房内压力降低导致ANF释放减少。

血浆ANP值明显增高的机制是：

病态的肝脏和肾脏对ANF的降解功能减低，还可能因周围血管扩张，回心血量大增，导致心房释放ANF增加。

继而，由于ANF的扩血管作用，而使ANP进一步增加。

血浆DLIS水平增高则见于有钠、水潴留的高血压病、心力衰竭、肾功能衰竭及肝硬化患者，以肝硬化腹水的DLIS水平增高更加显著，并与血钠水平及尿钠排出量呈显著相关。

由于促使丘脑下部释放DLIS的主要刺激为血容量扩张和高钠负荷，因而有理由认为肝硬化患者血中DLIS水平显著增高与钠、水代谢失衡有密切关系，并可能是对钠、水潴留，血容量超负荷及门静脉高压的一种反应性改变。

虽然肝硬化腹水患者含有高水平的DLIS，但并无相应的利钠、利尿作用，这可能与肾脏丧失对DLIS的敏感性有关。

人工合成的ANF用于治疗充血性心力衰竭和肝硬化患者，使尿钠和尿量明显增加，腹水明显消退，足以证明ANF与钠、水潴留的密切关系。

六、激素代谢紊乱门脉高压的85%-90%由肝硬化引起，当肝功能不全时，体内皮质类固醇和儿茶酚胺等激素障碍，可引起胃和十二指肠黏膜损害，同样也可以损害结肠黏膜。

高动力循环与肝硬化门静脉高压症患者的扩血管物质如胰高血糖素、前列腺素、血管活性肠肽及生长抑素等生成增多，灭活减少及门体分流等因素有关。

另一方面，门静脉系统对缩血管物质敏感性增高，如5-羟色胺对门静脉的血管收缩作用导致门静脉阻力更为增加。

据报道肝硬化门脉高压时血浆胰高血糖素常超出正常范围2-6倍，通过选择性舒张毛细血管前阻力血管使内脏毛细血管增加，进而维持和增高门脉压。

胰生血糖素抗血清及胰升血糖素生理拮抗剂可明显降低门脉压。

据报道肝功能不良时，大量的血管活性肠肽进入体循环，使血管扩张，末梢血管阻力下降，内脏血流量普遍增加，形成肝硬化时的高动力循环及动脉短路开放等现象。

生长抑素有收缩血管及减少门脉血流，降低门脉压作用。

在肝硬化时，生长抑素作用不明显可能是因为血管活性肠肽在高动力循环中起主导作用。

以上所述诸因素最终可导致门脉压进一步升高，使肠血流动力学发生异常。

门脉高压时肠血流动力学异常，肠血流缓慢，肠黏膜下静脉、毛细血管阻塞性扩张淤血，使养和营养物质输送到黏膜的时间延长，代谢产物不能及时清除，肠为循环障碍，黏膜出现缺血性改变。

门静脉高压时，肠壁小静脉及毛细血管扩张达70%，包括痔静脉及直肠、乙状结肠静脉曲张，血流量增加，但肠黏膜有效血循环减少，由于肠黏膜血流量改变而影响其屏障功能，致使黏膜发生充血、水肿、糜烂、溃疡，黏膜上皮细胞及黏膜下毛细血管均发生超微结构的病理变化。

七、内毒素内毒素有很强的缩血管作用，肝脏是内毒素廓清和解毒的主要器官。

正常肝巨噬细胞对入肝脏的毒素、微生物和大分子化合物具有清除作用。

所以正常机体并不存在内毒素血症。

当肝巨噬细胞受到抑制或肝内外存在门体分流时，肠道吸收的内毒素经侧枝循环进入体循环，未被肝脏解毒，而产生内毒素血症。

内毒素激活激肽系统，使组织缺血、缺氧、细胞代谢障碍，致黏膜抵抗力降低，导致糜烂、溃疡，又促使其产生细菌性炎症，使内毒素吸收增加，加重内毒素血症，形成恶性循环。

八、腹膜毛细血管通透性增加腹膜的炎症性改变、癌肿浸润或受胃液、胰液、胆汁、血液等刺激都可损害脏层与壁层腹膜毛细血管，使其通透性增加，从而引起大量液体与蛋白质渗入腹腔，形成出血性腹水。

九、腹腔脏器穿孔破裂腹内空腔脏器急性穿孔或实质性脏器破裂，使内容物、血液积聚于腹腔内，引起急性腹膜炎或血腹。

胰管破裂可见于胰腺急性炎症、外伤或肿瘤，使胰液不断漏入腹腔，胰液对腹膜的化学性刺激引起腹水。

有时胰液外渗后被胃后壁、横结肠及其系膜包绕，形成假性囊肿，囊肿内容物可以漏入腹腔形成腹水。

[病因]

一、肝脏疾病小结节性肝硬化、坏死后肝硬化、亚急性肝坏死、急性重型肝炎、肝癌与胆汁性肝硬化。

二、静脉阻塞性疾病

1、门静脉阻塞门静脉血栓形成与慢性门静脉炎。

2、肝静脉阻塞综合症（Budd-Chiair）包括肝静脉血栓形成、癌栓、外来压迫等。

3、肝静脉开口的近段下腔静脉阻塞主要由血栓形成、栓塞性静脉炎、肿瘤压迫与膜阻塞等所致。

三、腹膜病变

1、腹膜炎急性腹膜炎、自发性细菌性腹膜炎、结核性腹膜炎、多发性浆膜炎、阿米巴肝脓肿破裂。

2、腹膜癌病肝脏、胃、结肠、胰腺、胆道、卵巢癌肿等的转移。

3、其他肺吸虫性腹膜炎、系统性红斑狼疮并发腹膜炎、胆固醇性腹膜炎。

四、腹内脏器急性穿孔与破裂

1、女性生殖系异位妊娠娠、黄体破裂、卵巢囊肿破裂。

2、空腔脏器胃、小肠、结肠、阑尾、胆囊、膀胱等急性穿孔。

3、实质性脏器肝、脾破裂出血、原发性肝癌结节破裂出血、阿米巴肝脓肿破裂、腹主动脉瘤破裂。

五、淋巴管、胸导管阻塞或损伤腹腔或腹膜后恶性肿瘤如淋巴瘤、胃癌、胰腺癌、卵巢癌等转移，胸腔与纵膈肿瘤，或丝虫病、腹内结核、外伤等引起淋巴管或胸导管阻塞与损伤，淋巴管先天畸形、纵隔淋巴结炎、左锁骨下静脉栓塞、腹膜粘连带等。

六、胰管破裂急性与慢性胰腺炎、胰腺损伤。

七、心脏疾病充血心性心力衰竭、心包积液、慢性缩窄性心包炎。

八、肾脏疾病肾炎与肾病综合征、类脂质肾病、青少年型多囊肾。

九、营养缺乏低白蛋白血症、维生素B1缺乏症。

十、其他黏液性水肿、MEIG症（卵巢纤维瘤伴有腹水或胸水）。

[诊断方法]

首先应认真识别腹水。

腹部的膨隆程度与腹壁紧张度取决于腹水形成的速度、腹内压与腹水量。

如腹水形成很快，腹部可呈对称性膨隆，腹壁紧张度增加，外貌如球形，甚至可出现脐疝。

如腹水形成较慢，腹壁有充分适应过程，当有大量腹水时，在仰卧位腹水流向两侧肋腹，形成蛙腹，直立位则腹水流向下腹部使其膨出。

在识别腹水时，须与其他原因腹部膨隆加以鉴别：

①肥胖：

有全身性肥胖，腹壁脂肪层厚，腹部呈球形膨胀而无蛙腹，脐下馅，无移动性浊音。

②胃肠胀气：

急性胃扩张、慢性肠梗阻、吞气症患者因胃肠高度充气而腹部膨隆，叩诊全腹呈鼓音，无移动性浊音。

有时由于胃肠腔内体液潴留过多，叩诊也有移动性浊音，不应误诊为腹水。

常发现胃肠型、振水声和腹部平片所见胃肠充气或肠腔液平面，可资鉴别。

③巨大卵巢囊肿：

腹部明显膨胀，酷似腹水，但其病史长，起病缓慢，无明显全身症状，平卧位腹部向前膨隆较两侧为明显，脐向上移位，最大腹围在脐下水平，外形多不对称，脐至两侧髂前上棘的距离不相等，两侧肋腹多呈鼓音，阴道检查可提示囊肿起源于卵巢。

④腹内其他囊肿与肾盂积水：

腹膜后、胰腺、大网膜的巨大囊肿或肾盂积水均可引起腹部膨隆，易与腹水混淆，但其特点是病史长，起病缓慢，无明显全身症状，腹部外形不对称，肠被推移至一侧或双侧腰肋部而叩诊呈鼓音。

放射钡餐检查与静脉肾盂造影有时可确定囊肿起源的部位，B型超声检查有鉴别意义。

一、病史

1、年龄青年人多为结核性腹膜炎，恶性淋巴瘤，中年以后常见于肝硬化，也应考虑腹膜癌病。

2、性别男性患者以肝硬化腹水多见，女性应考虑卵巢癌或异位妊娠、黄体、卵巢囊肿破裂等引起的腹水与血腹。

3、往史有血吸虫流行区疫水接触史者，考虑血吸虫性肝纤维化的可能；有病毒性肝炎往史者，常为坏死后性肝硬化；有腹部近期外伤史者，要考虑如肝、脾、大血管及空腔脏器等破裂；有急性胰腺炎往史者，应想到胰源性腹水。

二、症状和体征

1、水肿腹水伴有全身水肿者，常见于充血性心力衰竭、肾病综合症、心脏压塞或缩窄性心包炎、营养缺乏等。

如腹水出现于水肿之后，或下肢水肿程度甚于腹水者，除上述情况外，还应考虑下腔静脉阻塞；下肢水肿出现于腹水之后者，主要考虑肝硬化失代偿、腹膜癌病、恶性淋巴瘤、结核性腹膜炎等。

2、发热腹水伴有发热者应考虑急性腹膜炎、结核性腹膜炎、急性胰腺炎、阿米巴肝脓肿破溃、恶性淋巴瘤、系统性红斑狼疮并发腹膜炎等。

3、呕血与黑便上消化道大出血后，可因血浆白蛋白浓度降低而出现腹水，常为肝硬化伴门静脉高压所引起。

癌性腹水由肝癌、胃癌、胰腺癌、总胆管癌、壶腹癌患者，或肾性腹水伴尿毒症时，可有呕血与黑便。

4、黄疸在小结节性肝硬化失代偿期、顽固性充血性衰竭、肝静脉阻塞、慢性胰腺炎压迫胆总管可见腹水伴有轻度黄疸；急性重症肝炎、坏死后性肝硬化、原发性与转移性肝癌腹水可同时出现黄疸。

5、肝肿大在原发性肝癌、充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉阻塞、下腔静脉阻塞可见腹水伴有明显的肝肿大；肝硬化、重症肝炎的腹水多伴有肝脏轻度肿大，后者可在腹水出现后肝脏呈进行性缩小。

6、脾肿大腹水伴有脾肿大者应考虑肝硬化、慢性门静脉血栓形成、慢性肝静脉阻塞、恶性淋巴瘤等。

7、腹壁静脉曲张以肝硬化或门静脉、下腔静脉、肝静脉阻塞为多见。

门静脉或肝静脉阻塞时，腹壁静脉血流方向正常，即血流方向在脐水平以上者向上，脐水平方向以下者向下；下腔静脉阻塞时，则见腹壁静脉血流方向均向上。

8、出血倾向肝硬化、重症肝炎、肝癌、肾病伴尿毒症时，常有鼻出血、齿龈出血或皮下出血等出血倾向。

9、蜘蛛痣、肝掌在肝硬化、慢性活动性肝炎或其他严重肝病，因雌激素灭能障碍而常见蜘蛛痣、毛细血管扩张、肝掌。

10、腹痛腹水伴有腹痛者常见于腹膜炎、胰腺炎、腹腔内脏器穿孔破裂、恶性肿瘤等。

11、腹部肿块腹腔肿瘤、腹部结核、淋巴瘤、胰腺假性黏液瘤、卵巢纤维瘤时，除发现腹水外，常可触及肿块。

12、呼吸困难、颈静脉怒张在充血性心力衰竭、缩窄性心包炎等特别明显。

13、胸水严重右心衰竭时，扩大的右心房压迫奇静脉，可出现右侧胸水；小结节性肝硬化时时，因奇静脉压升高与右侧横膈有较丰富的淋巴管道连接腹腔与右侧胸腔，腹水或淋巴液引流入胸腔，形成右侧胸水；慢性胰腺炎、胰腺假性囊肿胰管破裂时，若内瘘位于胰腺后方，则胰液可沿主动脉或食管进入胸腔，形成胸水。

多发性浆膜炎与Meig综合征时，多伴有胸水。

14、恶病质腹水伴有恶病质多提示晚期癌肿、营养缺乏、结核病等。

三、腹水检查

1、1、漏出性与渗出性腹水漏出性腹水为非炎症性，外观澄清，蛋白质定量〈25g/l，血清腹水白蛋白（Sa/Aa浓度）1.1，相对密度〈1.015，白细胞〈0.3×109/L，中性粒细胞（PMN）〈25%，见于肝硬化、下腔静脉阻塞、缩窄性心包炎、充血性心力衰竭、肾病综合征、Meig综合征等；渗出性腹水为炎症性，外观可略浑浊，蛋白质定量〉25g/l，Sa/Aa浓度梯度〈1.1，相对密度〉1.015，白细胞〉0.5×109/L，PMN〉80%，常由细菌、寄生虫感染，胃液、胆汁、胰液、化学性刺激、外伤、恶性肿瘤等引起，黏膜性水肿液也属此类。

2、感染性腹水与非感染性腹水就肝硬化并发自发细菌性腹膜炎（SBP）而言，以漏出性与渗出性腹水指标鉴别感染性腹水与非感染性腹水则过于简单。

因腹水细菌培养阳性的和有临床体征的SBP，仅半数病历PMN升高，而细菌培养较费时，细菌涂片阳性率低，故需要增添一些有高度准确性的即刻诊断标准，如腹水PMN%、动脉腹水PH差、PH，腹水乳酸盐含量等以利鉴别。

（表1）

3、良性腹水与癌性腹水由于今年来对传统实验室检查的临床意义有了新的认识，又发现了一些新的检测方法及肿瘤标志物，对良性与癌性腹水的鉴别诊断取得重要进展。

表

（2）。

列出了良性与癌性腹水鉴别的指标20项，有重要的参考价值。

分为5类：

①酶学检查：

LDH测定已广泛用于临床，如腹水与血清LDH比值大于1时，应怀疑为癌肿，但需排除血性腹水的影响。

腹水淀粉酶同工酶测定时，如唾液部分增加为主，则提示卵巢癌及肺癌，如胰腺部分增加为主，则提示胰腺癌。

结核性腹膜炎腹水中腺苷脱氨酶（ADA）活性显著增高，10倍于其他腹水和癌性腹水，因结核性腹膜炎和癌性腹水有不少相似之处，因而ADA活性测定对于它们的鉴别有重要意义。

②生化检查：

纤维蛋白原衍生物中除其相关抗原外，尚有纤维蛋白原或纤维蛋白原的α链分解产物F-3B相关抗原、交联和非交联纤维蛋白（原）之比，检测这些指标对鉴别卵巢腹水和肝硬化腹水均有重要意义。

交联纤维蛋白衍生物在癌性腹水中升高，可能是因为肿瘤细胞能够促进凝血和纤容，部分来自肿瘤表面的纤维蛋白网，从而使其产量增加。

腹水α1-酸性糖蛋白（α1-AG）浓度在良性与癌性浆膜渗出液的差异非常显著，癌性腹水中无一例低于0.39g/L，而良性渗出液有54%病例低于此值。

酸性可溶性蛋白（ASP）是α1-AG的主要成分（占70%），肝癌ASP与血清ASP之比值为0.39加减0.29，两者有显著差异，认为同时测定腹水与血清中ASP可有助于鉴别诊断。

③免疫学检查：

腹水纤维连接蛋白（Fn）是鉴别良性与癌性腹水的最好指标，对于肝细胞癌的诊断意义更大；因肝细胞学检查阳性率低，腹膜癌病时Fn