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心脏性猝死
心脏性猝死
心脏性猝死（suddencardiacdeath,SCD），一般是指在症状出现后1小时内或无任何征兆的意外循环突停。
由于诊断技术和治疗手段的迅速发展，SCD的总死亡率有所降低，但仍然是医疗保健方面的一个大问题。
在美国每年约有40万人死于SCD。
尽管冠心病的诊断和治疗手段迅速发展，但仍有近半数的冠心病患者的死亡是在没有先兆的情况下突然发生的，因而，抢救成功率很小，美国低于30%，而在许多国家接近0%。
因为绝大多数心脏骤停发生在医院外，不能得到有效的快速治疗干预（如初步的紧急心肺复苏术）仅有发生在医院内或有幸经过初步抢求治疗并及时送至急诊室的心脏骤停患者，有机会得到有效治疗而幸存。
尽管如此，现已出现了一些苗头可望提高心脏性猝死的生还率。
举例来说，对心脏性猝死中最常见的心律失常性猝死，有创性电生理检查十分有助于发现高危患者，在它的指导下采用预防性治疗措施，诸如针对室性心动过速（室速，VT）和心室颤动（室颤，VF）选择有效或显著减少心律失常事件（包括持续性室速、室颤和/或猝死）的发生率。
一些无创性技术如信号平均心动图（检查持续性室速，VLP）、左心室射血分数（EF）和动态心电图（Holter心电图监测）发现的复杂室性早搏，已被证实对预测心律失常高危患者有较肯定的价值，而把这三项或其中两项无创性检查技术结合使用，则预测准确率较高。
第一节心脏性猝死的流行病学
仅有在规模较小的人群中进行的心脏性猝死的流行病学研究资料，不足以代表心脏性猝死发生率的全貌。
有一些资料可作参考，例如，近年来美国每年有35万～40万人发生心脏性猝死，德国有8万～10万。
有器质性心脏病的患者发生猝死，绝大多数发生在医院外。
猝死患者最常见的基础心脏病是冠心病，尤其心肌梗死（MI）后一年内。
我国冠心病发生率低于美国和一些欧洲国家，但人口总数大得多，虽无准确的统计数字，估计心脏性猝死的绝对数字不小。
猝死的发生率呈双峰的年龄分布。
第一个峰在出生后6个月（婴儿猝死综合征，不在此讨论），而第二个峰在45～75岁之间，与冠心病的年龄分布相吻合。
近年来的总趋势是心脏性猝死的发生率降低，与同时期内冠心病发生率的平行降低有关，后者可能与冠心病危险因素减少和治疗进步（包括β-受体阻滞剂的应用）有关。
Pratt和Roberts报告了三组总数为4380例MI患者使用β-受体阻滞剂对患者结局的影响。
使用β-受体阻滞剂组与对照组相比，在随访期中心脏性猝死亡率明显较低。
第二节心脏性猝死的定义与分类
猝死是常见的死亡方式，有心脏性猝死和非心脏性猝死二大类。
临床上最多见者为心脏性猝死。
猝死，是指突然、快速、意料不到的自然死亡。
过去WHO规定在24小时内、6小时内、1小时内的死亡为猝死。
心脏性猝死（suddencardiacdeath,SCD），一般是指在症状出现后1小时内或无任何征兆的意外循环突停。
尽管时间规定的长短不同，强调“突然发生”，不包括因心脏病逐渐加重所导致的死亡。
至于人为地规定一个时间限度，作为诊断猝死的标准，在实际临床当中还有分歧，因为，猝死的原因为原发性心脏骤停，心脏骤停是一瞬间的，所以用时限规定是否为猝死的合理性受到质疑。
不同的时间规定的更改也从另一个方面说明了时限规定的不足与相对性。
Kullet等采用症状发生后2小时内死亡者。
据他们观察，采用这个猝死的定义，所有自然死亡中12%是猝死，而所有自然发生的猝死中，心脏性猝死占88%。
经过多年的意见分歧，目前被大多数学者接受的心脏猝死的定义是：
在急性症状发生后1小时内先有骤然发生的意识丧失的因心脏性原因导致的自然死亡。
这样的死亡发生在一个有或没有心脏病的患者，但在这个患者，死亡时间和方式是意外和不能预期的。
重点是在“自然的”、“骤然发生”、“快速”和“不能预期的”。
心脏性猝死与心脏骤停有时被混淆为同义词。
严格地说，这是不对的，尤其关于存活或生还，应将两者区分。
因为从字面上的确切含义，死亡是所有生物学功能不可逆转的停止，而心脏骤停通过紧急的治疗干预有逆转的可能。
Hinkle-Thaler的心脏性猝死分类法是最常用的.这个分类法把猝死与充血性心力衰竭（CHF）的关系考虑在内（表3-1）.律失常性死亡的定义是：
在没有可能导致死亡的严重进行性疾病存在的情况下,骤然发生呼吸和心跳停止伴有意识丧失。
表3-1心脏性猝死的Hinkle-thaler分类
分 类
临床表现
心律失常性猝死（最常见）
1.意识和脉搏丧失之前无循环功能障碍
2.之前有轻度充血性心力衰竭
3.之前有致残性的充血性心力衰竭
循环衰竭性猝死
1.外周循环衰竭所致
2.心肌泵衰竭所致
不可分类的猝死
第三节 心脏性猝死的病理生理
促使发生心脏性猝死的机制可能是缺血性、机械性或心电性的。
有上述的疾病或其它异常的患者易于发生心脏性猝死。
这些因素的相互作用是心脏性猝死的病理生理的一个重要方面。
自主神经系统的激活是关键性事件，导致交感性紧张增高和副交感性影响减弱，其结果是血压、心律、血小板凝聚和血液粘稠度的增高。
这些改变使心室颤动阈值减低，趋于使动脉粥样硬化斑块破裂、血小板凝聚，这些能够引起缺血性事件（心绞痛或心肌梗死）或心电性事件（心律失常），导致心脏性猝死。
第四节 心脏性猝死的危险因素与常见疾病
男性的危险高于女性。
Framingham研究表明，猝死的危险与高血压、心电图上的左心室肥厚、肥胖和吸烟多呈正相关。
这个研究发现，包括年龄、心率、收缩血压、体重、吸烟、血浆胆固醇、心电图异常和生活能力等多因素分析，确定为冠心病最高危患者有10%，在这些患者中，男性和女性后来发生心脏性猝死的分别为53%和42%。
猝死的危险似与冠心病的危险分不开。
猝死的最高危险见于有冠心病、左心室功能减低伴室性心律失常的患者。
易于发生心脏性猝死的心脏病和其它情况：
（一）冠心病虽然ＳＣＤ的病因众多，但冠心病占其中的绝大多数（８０％）。
包括急性冠状动脉综合征。
主要原因包括：
室性心动过速和心室颤动；心肌缺血与再灌注；心肌本身的基础病变。
冠心病发生ＳＣＤ的危险因素：
1）合并左室功能不全，左室射血分数越低危险性越大
2）存在心肌缺血的证据
3）心率变异性降低
4）电生理程序刺激可以诱发ＶＴ
5）信号平均心电图有阳性改变
6）复杂心室异位节律，特别是非持续性ＶＴ
7）ＱＴ离散度增加
（二）心肌疾病包括肥厚性心肌病、扩张性心肌病、左心室肥厚、心肌炎、高血压、致心律失常性右室发育不良、心脏瓣膜病、先天性心脏病；
（三）原发性心电异常包括长QT综合征、Brugada综合征、激综合征（WPW）、特发性VT/VF、电解质紊乱、药物尤其抗心律失常药物的致心律失常作用。
（四）慢性充血性心力衰竭 慢性充血性心力竭患者发生ＳＣＤ是不争的事实，心功能Ⅱ级的充血性心力衰竭患者年病死率为５％～１５％，其中５０％～８０％为ＳＣＤ，而且，心脏失代偿程度越重发生ＳＣＤ的危险性越高。
（五）猝死综合征 １９８０年，国际疾病预防与控制中心报告，在东南亚年轻人睡眠当中猝死的发生率很高。
在对泰国年轻人进行的一项调查中发现，即使没有任何器质性心脏病，其中有一部分患者发生ＶＦ和急性死亡的危险性也非常高，心电图表现为右束支传导阻滞和胸前导联ＳＴ段抬高，心电生理显示ＨＶ期间延长。
第五节 年轻人中的猝死
儿童中的猝死发生率十分低，在1～22岁的人群中，猝死的发生率仅为其总死亡率中的2.5%。
年轻人中的心脏性猝死主要发生于有基础心脏病的情况下。
这些基础心脏病包括急性心肌炎、扩张性心肌病、肥厚性心肌病、法洛氏四联症、Ebstein畸形、主动脉瓣狭窄、先性心脏病手术治疗后、完全性房室传导阻滞、预激综合征（WPW）、长QT综合征、肺动脉高压、冠状动脉畸形、右心室双出口和大血管移位等。
18～25岁的成年人中，酒精中毒和非冠心病的心脏病是最常见的猝死原因。
对在运动时死亡的训练有素的运动员的尸检发现，肥厚性心肌病和异常的冠状动脉的发生率高，大多数35岁以上的则呈现严重的冠状动脉粥样硬化。
在有基础心脏病的情况下，运动和精神过于紧张是有害的。
酒精对心脏的毒性作用与剂量有关，常伴有与左室功能异常有关的心律失常高危险。
第六节 心脏性猝死的临床表现
心脏性猝死临床表现的框架可分为4个组成部分：
①前驱症状；②终末事件的发生；③心脏骤停；④生物学的死亡。
1、前驱症状前驱症状是新的心血管症状的出现或原有的症状加重，诸如胸痛、呼吸困难、心悸或疲乏无力，发生在终末事件之前的数天、数周或数月。
不幸的是所有的研究资料表明，前驱症状既不敏感也缺乏特异性。
2、终末事件的发生特异的症状一般是急聚发生的心悸或心跳快速、头晕、呼吸困难、软弱无力或胸痛。
比这些特异症状更为重要的是心血管状态的显著改变。
在许多病例，这段时间非常短暂，患者往往不能回忆起在晕厥发生之前有任何症状。
终末事件的发生代表了心脏的结构性异常与功能性影响之间的相互作用。
短暂性心肌缺血可引起心绞痛或心律失常的症状，而再灌注可骤然诱发严重的心律失常。
延迟的，不充分的或不适当的治疗可导致有症状的VT/VF。
自主神经系统的改变可引起心脏局部或整体的电生理特性的变化，结果是易于产生心律失常以及心肌环境的代谢状态发生改变。
3、心脏骤停心脏骤停（cardiacarrest）的特征是由于脑血流量不足而致的意识突然丧失、呼吸停止和脉搏消失。
心脏骤停的心电机制为室颤（在证实的医院外发生的心脏骤停患者中为60%～80%），缓慢心律失常或心脏停搏（20%～30%），和持续性室速（5%～10%）。
除了这些心电机制外，其它较少见的机制包括电-机械分离（electro-mechanicaldissociation）、心室破裂、心包填塞、血流的急性机械性阻塞（例如大的肺动脉栓塞）以及大血管的急性事件（如大动脉穿孔或破裂）等。
由心电机制而发生的心脏骤停，若没有积极的治疗干预，均将导致死亡，虽然以室速为心脏骤停的发生机制的患者，少数可自行复跳；而发生机制为室颤者，自行复跳极为罕见。
若把住院期内与在医院外所获得的资料作比较，可肯定的是许多经急救人员证实的室颤实际上是以室速开始，然后室速转为室颤。
4、进展到生物学死亡如无治疗干预，持续4～6分钟的室颤引起不可逆的大脑损害。
8分钟内若缺乏生命支持治疗措施，即刻复苏和长时间存活几乎不可能。
但也有延迟16分钟以上仍能成功复苏的个别报告，在这种情况下，患者不可能始终处于室颤状态，更可能的是心脏骤停的初始发生机制是室速或缓慢心律失常，心输出量不足以维持意识，大脑的血流量仅能防止中枢神经系统（CNS）已受到一定程度损伤后，但在损伤尚不足以导致即刻死亡之前，开始心肺复苏术。
这部分患者住院时间延长，CNS功能丧失，不可避免最终要死去。
心脏骤停发生后，CNS功能很快丧失，但出现真正的死亡远远超逾猝死的时间定义—1小时。
八、高危患者的识别预测方法与技术
对心脏骤停后生还者以及MI后患者，进行一些特殊检查以判别复发或发生心脏骤停的危险性，从而选用最适当的预防性治疗，有重要意义。
（一）动态心电图监测（Holter临测）
Holter监测提供了室颤是大多数心脏性猝死患者直接死因的证据，因为少数患者发生心脏性猝死之际正好佩载着Holter记录器。
Holter监测在发现心脏骤停高危患者上是有用的。
Holter监测发现的室性早搏对MI后患者的猝死危险性有预测价值。
复杂的室性异位搏动是心脏性猝死的一个独立危险因素。
表3-3
经动态心电图证实的61例猝死患者的心律失常（Olshausen,1991）
心律失常类型
例数
％
缓慢性心律失常
11
18%
快速性心律失常
50
82%
单形性室速
26
43%
多形性室速
15
25%
尖端扭转性室速
5
8%
原发性室颤
3
5%
心房扑动
1
1%
（二）活动平板负荷试验
总的说来，单用运动试验对心脏骤停生还者的危险性分级没有多大用处。
运动试验有发现广泛冠状动脉病变（心肌缺血）的能力，从而指导针对心肌缺血的治疗，其结果可能减少发生心脏骤停的危险。
不过，以运动试验诱发性心律失常作为发现猝死高危患者的方法，其价值有限。
（三）信号平均心电图
信号平均的心电图异常（心室晚电位阳性）与持续性室速的发生有较密切关系，并对MI后患者有一定的预后意义，许多学者进行的研究证实了这点。
虽然如此，异常的信号平均心电图的特异性较低。
因此，若对所有心室晚电位阳性的患者都进行药物治疗，势必有大量的患者接受实际上并不需要的长期药物治疗。
为了至少部分地解决这个问题，有几组学者进行了用2个或2个以上无创性技术来评定有发生心律失常高危的MI后患者。
例如Kuchar等的研究表明，信号平均心电图异常的患者在随访期内VT或VF的发生率为17%，而信号平均心电图正常的患者中，发生率仅为1%。
24小时Holter监测有复杂的室性异位搏动和左心室射血分数（EF）＜0.40的患者，在随访期内心律失常的发生率分别为13%和20%。
多因数分析表明，这些因素中每一个都对以后心律失常的发生有独立的预测价值。
但若把异常的信号平均心电图与Holter监测或与左心室EF评定结合起来，则可增加敏感性及特异性。
因此，在MI后患者结合应用几个无创性试验，对评定心律失常高危患者是有用的。
（四）心率变异性
心率变异性（HRV）分析的目的是评估心脏的交感神经和副交感神经（迷走神经）的张力。
动物模型实验研究已证实，交感性张力增高使发生室颤的阈值降低，而迷走性张力对心脏有保护作用，使发生室颤的阈值升高。
若患者的HRV减低，表明交感性张力增高和/或迷走性张力减低，在某种程度上表明患者较易发生心律失常事件。
关于这些方面，尚待更多的证据才能定论。
（五）心内电生理检查
电生理检查（EPS）已广泛用于对医院外心脏骤停生还者的评定和处理，尤其对有冠心病的患者。
大多数患者（70%～80%）于EPS时有诱发的室性心律失常，包括单形室速、多形室速或室颤，其中36%～51%的患者可诱发出单形室速。
对医院外心脏骤停幸存者采用EPS使医师能够①发觉有临床意义的心律失常并确定其特性（心律失常易诱发性及其形态、频率和血流动力学后果）；②用系列电生理试验来指导抗心律失常药的选择，或评估患者是否适宜于抗心律失常的外科手术治疗或自动心律转复除颤器（ICD）植入
对心脏骤停生还者而心电生理检查无诱发的VT/VF者应考虑到的情况：
1）急性MI或缺血性心脏骤停
2）缓慢心律失常
3）冠状动脉痉挛
4）血管迷走性晕厥
5）QT延长综合症
6）肥厚型心肌病
7）代谢性异常
8）中毒
9）呼吸停止（衰竭）
10）预激综合征-心房颤动（经旁路下传）
11）抗心律失常药引起的VT/VF（致心律失常作用
许多学者就心内电生理检查识别心脏性猝死高危患者的作用进行了研究，结果有差异，但总的说来可以得到下述结论：
①在心脏骤停生还者，EPS常可诱发可能致命的心律失常；②尽管应用了抗心率失常药物治疗，于EPS时仍然持久不变地可诱发VT/VF，警告预后不好；③用抗心律失常药能使少部分患者完全抑制诱发的VT/VF，但抗心律失常药可能使诱发的VT的频率减慢，因而患者不发生症状，或血流动力学保持较稳定。
第九节 心脏性猝死预测
绝对准确预测猝死尚有困难。
以下13方面可以作为大体预测，应积极防治。
1、冠心病患者症状“异乎寻常”
如初发型心绞痛发作，并发心律失常，心绞痛变为恶化型、不稳定型，疼痛持续时间处长，药物治疗无效，血压及心率改变，电解质紊乱及心电图改变等。
2、致命性心律失常及潜在致命性心律失常
（1）致命性心律失常心律失常伴血流动力学异常者。
（2）潜在致命必性心律失常是指室早二联律，RonT的室早，多形性或多源性室早，成对（串）室早，Q-T间期延长的室早；WPW并发快速房颤等心律失常。
AMI并发“先兆性”心律失常，为阵发性室速或室颤的先兆。
3．特征性心电图改变 以下的心电图改变较易引起猝死。
必须积极防治：
（1）ST段缺血性压低压低越明显越提示心内膜下缺血，猝死越易发生。
（2）ST段明显及T波直立高耸，这种心电图改变为冠脉主干痉性闭塞，其远端无血液充盈，为梗死前期之症。
（3）“墓碑性”（tombstoning）ST段改变为AMI早期表现，猝死率较高，心电图特征有四种：
①ST段弓背向上抬高;②ST段抬高超过同导R波;③R波时限很短;④R波幅度甚低。
此种“墓碑性”ST段改变预后差，而提示心脏自主神经张力异常有关。
（4）AMI的过急期（hyperacutestage）Shamroth将AMI的心电图分为：
①过急期；②充分发展期；③陈旧性心肌梗死。
在AMI的过急期有6%-10%发生室颤而猝死。
（5）AMI后ST-T持久抬高不是并发室壁瘤就是室壁纤维化，前者一年内病死率为49%，无室壁瘤者仅为14%。
4、不稳定型心绞痛为AMI的前期改变，介于稳定型心绞痛与AMI之间的一种病理改变。
心电图有以下特征改变：
①R波降低；②一过性Q波；③传导障碍；④心律失常；⑤Q—Tc间期延长；⑥心室晚电位阳性；⑦RR间期散点图异常；⑧HRV异常等改变。
5、左室射血分数（LVEF）降低心电图ST段压低者有74%LVEF<50%，无ST段压低者仅10%LVEF<50%。
LVEF≤40%的冠心病，猝死率增加5-10倍。
6、运动后血压下降 国外发现冠心病患者体力运动后收缩压上升＞4.0kPa者1年病死率为3%，＜4.0kPa者1年病死率为16%，体力运运耐力下降者再梗死率及猝死率为23%，运动耐力不低者再梗死率及猝死率仅为2%。
冠心病患者体力活动耐力下降及血压下降为心功能不良之征，3年内病死率为30%-50%。
7、心率变异性 HRV为近年来国内外用于预测猝死的主要方法。
HRV有时域（timedomain）及频域（frequencydomain）两种，以前者用的最多。
Bigger等指出，HRV降低对预测猝死和心律失常，比LVEF更敏感，比心室晚电位更敏感，更具有特异性，相关性更强。
８．Q-T离散度（Q-Td） 为近年用于预测心脏性猝死的主要方法。
Q-Td的病理基础是因为心肌缺血、炎症、坏死及其他损伤时，心肌的不应期长短不一，因而容易发生微小折返，导致心室纤颤而猝死，由于不应期长短不一，所以Q-T间期长短不一。
有人认为，Q-Td≥100ms者几乎100%发生心室纤颤。
９．R-R间距散点图 R—R间距散点图。
正常心率受体力活动，心脏自主神经及体液因素的影响而有波动。
这种波动是正常的生理现象。
正常的R—R间距散点图呈“慧星状”（cometshape）,异常R-R间距散点图可呈“鱼雷状”、“三角状”等形状。
AMI、心衰、甲亢、糖尿病及房颤等情况下，RR间距散点图均异常，猝死率上升。
１０．心肌梗死 较易发生心脏性猝死的情况为：
①广泛性前壁AMI。
②AMI合并糖尿病。
③AMI并发AVB及BBB。
④AMI有25%-50%并发二尖瓣反流，有反流者病死率高达48%，无反流者仅11%，反流量达左心房距瓣膜1cm以内时病死率为23%；反流量达左心房内径一半时为50%的病死率，达左心房全径时为80%的病死率。
⑤无S3及（或）肺底湿性罗音者病死率高达25%。
⑥AMI并发远离梗死部位心肌缺血者并发症增多，病死率上升。
⑦高龄女性AMI。
⑧多发性及多次性（再）梗死。
⑨梗死后心绞痛。
⑩AMI后1周至2周进行心电图负荷试验，有缺血表现者多为多支病变，预测的敏感性为50-67%，特异性为90%，预测精确度90%；有缺血表现的AMI猝死率达91%，死亡的AMI中85%为心电图运动试验阳性。
⑾并发泵衰的AMI。
１１．血压变异性（BPV）高血病患者由于脑动脉硬化及自主神经损伤，血压有较大的波动。
高血压病患者心脏血管病的危险性与平均血压高度呈正比，也与血压波动幅度有关。
测定24小时降压药物的谷峰（T：
P）比值，有助于发现24小时平稳降压药物。
从而冠脉痉挛，醒后血小板粘附聚集好转，冠脉的α受体兴奋性在夜间到清晨最高，因而容易冠脉痉挛，所以AMI及猝死增加。
第十节、 心脏性猝死的预防性治疗
医院外心脏骤停大多数是由心室颤动引起的，其中大部分患者（大于80%）先出现室性心动过速，持续恶化变为心室颤动（室颤）。
因为室颤自行转复非常少见，因此，决定室颤患者生存的一个最重要的因素是从室颤发生至得到除颤治疗的时间。
医院外心脏骤停的总病死率很高（＞75%），主要由于怎能得到有效及时的除颤治疗。
由Mirowski最早设计的植入型和临床应用的（1980）年自动除颤器，为恶性室性心律失常的有效治疗开辟了一条新途径。
植入型自动除颤器可以在心律失常发生10～20秒内释放电击除颤，在这段时间除颤成功率几乎100%。
在过去二十年的应用中，植入型心律除颤器（implantblecardiover-defibrillator,ICD）已被证明了其防止院外心脏性猝死的卓越效果。
有20%～25%的冠心病患者，心脏性猝死为第一临床表现，但陈旧性心肌梗死患者中高达75%的死亡是突然发生的（猝死）。
除冠心病心肌梗死外、其它一些病症也有心脏性猝死的高危险，包括Brugada综合征、长QT综合征、扩张性心肌病、肥厚性心肌病、左心室肥厚、高血压，和某些先天性心脏病外科手术后。
第十一节 心脏骤停生还者的处理
（一）心脏骤停幸存者的临床过程
经成功复苏的医院外心脏骤停者幸存者，40%～60%于住院期内死去。
患者的结局很大程度上取决于到达医院时的临床状态，而这又反映了急救人员工作的快速性和有效性。
医院外心脏状态生还者在住院期内的死亡，仅10%是心律失常所致。
一般说来，他们是原发性心律失常，因为绝大部分原发性心律失常在重症监护室内可获控制。
住院期内死亡的最常见心脏性原因是有严重器质性心脏病患者的低心排出量状态（约占住院期内死亡中的30%）。
60%的住院期内死亡是在心脏骤停期内，中枢神经系统（CNS）损害的后果，例如缺氧性脑病和长期依赖呼吸器而伴有感染和败血症。
不论到达医院前或住院期内的存活率，都与急救人员能否在患者发生心脏骤停的医院外现场，及时进行有效的心脏除颤和心肺复苏密切相关。
（二）心脏骤停幸存者长期治疗的原则
医院外心脏骤停的治疗方法，取决于其结构性异常的性质和对功能性因素的控制。
处理的第一步是辨识引起心脏骤停的结构性和功能性因素，从而针对性地采用适当的干预。
第一步是找出病因，区分为急性MI、慢性缺血性心脏病、非缺血性心脏病和非结构性致心律失常因素等4类。
如果能确定心脏骤停是急性MI的后果，并发生于MI后几小时至几天，那么，对存活者的处理与对一般的急性MI患者一样。
急性MI并发的心脏骤停，对患者将来有无猝死危险不具预告价值。
类似地，若明确发现了非结构性致心律失常因素，诸如电解质紊乱、药物的致心律失常作用、低氧血症和酸血症，治疗的原则便是设法去除或逆转这些诱发因素，并采取步骤防止它们将来复发。
对这种肯定由短暂性致心律失常因素引起的心脏骤停幸存者，不需进行有创性检查（冠状动脉造影或电生理检查）。
绝大多数医院外心脏骤停幸存者，归属慢性缺血性心脏病患者，是冠状动脉造影和/或电生理检查的适应症。
负荷显像技术（例如20１TI或99TC运动显像技术），常与冠状动脉结合使用，以确定导致心脏骤停的短暂性缺血的范围和程度。
非缺血性心脏病可能需要或不需要进行有创性诊断技术或电生理检查。
为制定心脏骤停生还者的长期治疗方案，有创性电生理检查是广泛采用的较好方法。
这个技术最常用于结构性异常如冠心病、但没有急性MI的患者，也用于有心肌病的心脏骤停幸存者和其他结构异常的患者，电生理检查可用以评定抗心律失常药的功效、外科手术的结果和导管消融术的结果，也可用来评定ICD的治疗功能。
左心室EF严重减低是心脏骤停的高危指标。
如果凭经验用抗心律失常药或胺碘酮治
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