最新版重症医学右心功能共识.docx

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最新版重症医学右心功能共识

重症右心功能管理专家共识

王小亭,刘大为,张宏民,隆云,管向东,邱海波,于凯江,严静,赵华,汤耀卿,丁欣,马晓春,杜微,康焰,汤铂,艾宇航,何怀武,陈德昌,陈焕,柴文昭,周翔,崔娜,王郝,芮曦,胡振杰,李建国,许媛,杨毅,欧阳彬,林洪远,黎毅敏,万献尧,杨荣利,秦英智,晁彦公,谢志毅,孙仁华,何振扬,王迪芬,黄青青,蒋东坡,曹相原,于荣国,王雪,陈秀凯,吴健峰,张丽娜,尹万红,刘丽霞,李素玮,陈祖君,罗哲,重症血流动力学治疗协作组（CHTCGroup）

中华内科杂志,2017,56（12）:

962-973.

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×随着重症血流动力学治疗的理论与实践的发展，已逐渐认识到，在重症疾病中与左心功能受累相比，右心功能受累更具普遍性，受累严重或未能及时纠正，将会进入到自主恶化的恶性循环，引起严重血流动力学波动及后果，故右心功能的管理在血流动力学治疗中的重要地位被认知而更加重视。

在肺动脉漂浮导管广泛应用而认识右心功能的基础上，随着心脏超声技术的进步，尤其近年来重症超声的飞速发展，认识与评估右心功能愈加进步与完善，为重症血流动力学治疗过程中认识理解右心、管理右心功能提供更多的机会与可能。

因此，制定重症右心功能管理专家共识有利于重症患者的深化与精准化救治。

共识形成

2016年10月成立了来自全国各地的重症血流动力学治疗协作组（CHTCGroup）的30名重症医学专家组成的重症右心功能管理共识小组，并召开工作会议，讨论相关问题。

经小组专家讨论认为，右心功能管理作为重症血流动力学治疗的重要组成部分，目前有必要并有条件形成共识，以促进血流动力学治疗的系统发展和逐步推广。

根据既往工作经验、会议讨论和沟通结果，专家们确定了重症右心功能管理共识应包括7方面内容，即总体认识、右心与容量负荷、右心与肺高压、右心舒张收缩功能、左心对右心的影响、右心与微循环、静脉回流与右心。

由10名重症医学专家组成工作组，每1或2名专家组成专题组，负责其中一个专题，完成相关文献的查找、阅读、专家意见的收集和共识条目初稿的书写。

每个专题组中有1名专家负责把握专题内涵的学术性和临床定位，以及与其他专题的协调一致性。

经

过4轮的电子技术为基础的讨论，形成45条基本条目。

通过电子邮件的形式将共识基本条目发送给重症血流动力学治疗协作组的52名专家。

根据共识条目的理论依据、科学性、创新性、可行性及专家权重进行综合评分，同时对临床相关结果类条目，参考推荐意见分级的评估、制定及评价（gradingofrecommendationsassessment,developmentandevaluation，GRADE）方法，评估过程基本符合GRADE系统推荐原则。

最终综合评分以0~9计分，确定各条目的推荐强度。

其中，0~3分为不推荐，4~6分为弱推荐，7~9分为推荐。

此评价过程重复两轮，综合获得较为完善的共识条目和推荐程度[1]。

然后采用改良的德尔菲法，组织15名专家，结合最新的临床医学证据和重症

医学发展前沿，分别对共识条目的相关专题进行审阅。

并于2017年8月起召开多次共识会议集中讨论，记录每位发言者对共识的意见和建议，所有参会专家针对每个拟共识条目进行讨论。

根据会议所有专家达成共识的条目及其内容描述要求，在综合评分基础上，最终形成推荐意见32条[2]。

随后，共识条目撰写小组根据电话会议的意见，再次查阅及增补最新文

献，于2017年9月底完成共识意见初稿，2017年10月初形成最终稿。

总论

1.重症疾病中右心功能容易受累，易进入到自主恶化的恶性循环（7.67分）由于右心特殊的解剖和生理功能，重症相关的各种疾病如肺部病变、不同原因致肺血管收缩、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）[3]或不合理的机械通气等均导致急性肺动脉压升高，右心后负荷过高[4]；左心功能不全时通过肺血管传递，引起肺循环阻力增高，增加右心后负荷[5]；

不合理的液体治疗或由于肾功能不全，液体无法排出时导致的急性容量过负荷[6]；右心冠状动脉缺血、脓毒症、药物毒物损伤、心肌病或外科手术直接损伤等均可导致右心收缩、舒张和前后负荷的改变，而出现右心功能不全[7]。

Cenkerova等[8]也发现,右心收缩功能不全是左室射血分数正常的心力衰竭患者的全因死亡的独立预测因子。

急性肺栓塞合并右心功能不全也是影响预后的重要因素[9]，而感染性休克与ARDS均因合并右心受累而病死率明显增加[10]。

右心从代偿到失代偿进展非常迅速，如肺高压急剧升高引起右房压和/或右室压快速升高，导致静脉回流受阻，中心静脉压（CVP）急剧升高，扩张的瓣环导致三尖瓣关闭不全，进一步增加右心前负荷，右心室增大，通过室间隔压迫左心室，影响其充盈，导致左房压升高，进一步促使肺动脉压上升，可引起右心和左心灌注进一步下降，进一步加重右心功能不全进入到自主恶化的恶性循环。

同时，由于心输出量下降，器官静脉回流压力增高，外周各脏器组织的有效灌注压降低，造成组织器官缺血缺氧，将对机体造成严重不可逆的影响[11]。

2.右心功能管理是重症患者血流动力学治疗的关键环节（7.69分）重症患者右心容易受累，包括最常见的重症如感染性休克、ARDS等，在疾病的发生发展中均有右心受累的表现，而右心受累后又易进入到自主恶化的恶性循环，同时由于心室间相互作用的机制，通过评估右心功能可进一步理解左心功能，并协调心室间的相互关联[6]，因此在重症血流动力学治疗过程中，右心功能的评估管理具有重要作用。

急性循环衰竭的患者，右心功能的评估决定着血流动力学监测的选择，如ARDS同时出现右心功能受累或急性肺高压，建议在超声评估基础上，第一时间选择肺动脉漂浮导管进行连续监测[12,13]。

在治疗过程中通过评估右心功能，可发现血流动力学受累或不稳定的关键原因，因为不同类型的休克右心受累情况明显不同，直接影响着临床治疗方案的制定与实施。

其他血流动力学评估如容量经常通过超声评估右心及右心相关指标[右心大小、下腔静脉宽度、三尖瓣环收缩期位移

（TAPSE）、三尖瓣反流]准确评价，而基于Starling机制-ABC理论，乃至Guyton静脉回流理论孕育的血流动力学治疗策略，甚至由此创新发展为"作为压力指标，CVP越低越好"均离不开右心的影响[14]。

故在重症血流动力学治疗过程中，无论监测评估还是治疗，右心功能管理均是关键环节。

3.液体复苏是指通过快速调整心脏和血管内的容量，改善组织灌注的液体治疗过程。

正向液体复苏是指增加容量，反向液体复苏是指减少容量（7.75分）液体复苏并不是简单的液体治疗，只有在患者存在组织低灌注状态下进行的液体治疗，通过提高心输出量从而改善组织灌注的过程才称为液体复苏[15]。

目前临床治疗过程中，心输出量的增加是评估液体复苏是否有效的唯一直接目标，通过液体复苏达到此目标则液体复苏治疗完成。

液体复苏成功是否能达到改善组织灌注的目的，还需进一步结合血管张力、微循环改变等多方面来综合评价[16]。

但目前临床工作中液体复苏和微循环改变之间还缺乏有效可靠的评价手段。

传统观念认为，只有通过增加心脏和血管内的容量才能增加心输出量，但根据目前对右心功能的认识，右心是影响静脉回流的关键因素。

右心与前负荷间的关系不完全和左心相同，在不同时期、不同右心功能的情况下，快速增加或减少心脏和血管内的容量均可能增加心输出量[17]。

故反向液体复苏不是简单脱水、降低液体负荷的过程，而是通过减少心脏和血管内的容量增加心输出量或者改变微循环的状态，而改善组织和器官灌注。

右心与容量负荷4.应用脉压差呼吸变化率（PPV）或每搏心输出量呼吸变化率（SVV）判断容量反应性时，应注意右心后负荷的影响（7.69分）

PPV或SVV是临床广泛应用的评价容量反应性的指标[18]，一般情况下，患者存在容量反应性时，PPV或SVV的增加主要是因为，正压通气时胸腔压力增加导致吸呼双向周期性回流减少不同而致；而右心功能不全，尤其是肺高压时，正压通气导致跨肺压明显增加，吸呼

双向周期性的右心后负荷明显变化成为PPV或SVV改变的重要的病理生理机制，而不仅仅与容量反应性有关[19]。

当重症患者右心后负荷明显增加时，如中重度ARDS合并肺高压、应用高机械通气支持条件、肺栓塞等情况下，根据PPV或SVV评估容量反应性时参考值或cutoff值会增加。

临床工作中，可根据PPV和SVV易受右心功能和肺高压影响的特点，联合CVP或重症超声来进行右心功能不全或肺高压的早期发现与管理。

近期欧洲关于ARDS的临床指导意见中已利用PPV或SVV来对是否存在右心功能不全进行初步筛查，指出CVP、PPV联合重症超声的右心评估是ARDS患者血流动力学波动的初始评估手段[20]。

5.单纯容量过负荷也可导致室间隔左移，使左心室舒张受限（7.58分）右心室的游离壁由横行肌纤维构成，明显薄于左心室，这种独特的解剖结构使得右心室对压力和容量的负荷均比较敏感，前负荷和后负荷的增加均会导致右心室内压力升高，使得右心室体积增加。

急性容量过负荷可导致右心增大，如患者处于肾功能不全或低平均动脉压状态导致液体无法代偿排出时，易引起右心急性增大，当右室舒张末面积（RVEDA）/左室舒张末面积（LVEDA）>0.6时，出现了右心室扩张，由于左右心室两者是相互依赖和交互影响的，一侧心室容积、压力的改变或一侧心肌硬度和收缩力的改变均会影响另一侧心室。

右心室增大会通过室间隔和心包导致左心室舒张受限，增加左室充盈压而导致血管外肺水增加[21]。

右心功能在肺水肿的生成机制中起着承前启后的重要作用，可通过左右心室间的相互影响使左心舒张受限，只要右心流量变化超出肺循环和左心适应性匹配范围时,均会导致肺水肿增加[22]。

6.右心的"Starling"曲线与左心不同，正确判断右心的不同状态是进行容量治疗的关键（7.86分）近年来越来越多的研究发现[23]，右心并不是薄一点的左心，其功能有自身的特性。

右心和前负荷的关系与左心并不相同，右心一般在生理情况下处于无张力容积阶段，称为"布口袋"期，此阶段情况下右心并不符合Starling曲线。

若予正向液体复苏，体循环平均充盈压增加，而右心的舒张末期压力并未出现变化，体循环平均充盈压与CVP差增加，静脉回流明显增加。

而右心主要通过形状产生变化，将静脉回流的血液泵入肺动脉，心输出量增加；随着静脉回流的进一步增加，右室舒张末期压力轻度增加，右心室室壁处于低张力期，称为"Starling"期。

在此阶段，正向液体复苏可使右心舒张末容积进一步增加，右室舒张末压上升，心输出量增加。

但此阶段压力上升幅度不大，对右心来讲此阶段的范围很窄，是符合"Starling"曲线的阶段。

不同原因如慢性肺动脉高压、肥厚性心肌病等可造成右心室室壁增厚，右心室会出现左心室化表现，几乎不存在无张力阶段，始终处于张力期，符合"Starling"曲线[24]。

如右心进一步增大，右心室舒张末期压力迅速增高，右心室室壁处于高张力期，称之为"恃弱凌强"期。

此阶段中右心室的室壁顺应性明显下降，少量的液体改变会导致压力明显改变，增大的右心会使室间隔左移，通过室间隔和心包压迫左心，使左心舒张末面积缩小，左心舒张末压力增高，导致心输出量下降及肺水肿发生[17]。

在容量管理过程中，正确地判断患者右心处于何种张力状态，是决定容量治疗的关键7.重症患者右心功能改变有其自身特点，容量的调整和评估是治疗右心功能不全的重要组成部分（7.85分）重症患者右心功能容易受累，包括最常见的重症如感染性休克、ARDS、心外科手术、不合理的机械通气、不恰当的容量治疗等，在疾病的发生发展中均有右心受累的表现。

重症患者的右心功能改变有其自身特点，并不完全符合"Starling"曲线，不恰当的容量治疗会导致心输出量下降和肺水肿的发生，影响患者的预后[23]。

尤其是重症右心功能不全的患者，无论是舒张功能还是收缩功能受累，右心的前负荷储备功能均明显下降。

无张力或低张力阶段明显缩短或消失，这时容量的调整和评估对右心功能的影响更加明显，极少量的液体改变即可能导致心输出量的明显变化，使血流动力学出现较大的波动[25]。

同时在长期右心功能不全患

者中会导致右心的心肌增厚，出现"右心左心化"，此时右心心肌的灌注主要靠舒张期血供，舒张期的冠状动脉驱动压力受右心舒张末压力影响较大，不合理的容量管理将导致右心心肌灌注下降，使右心更易进入自主恶化的恶性循环[26]。

合理评价与正确调整容量是避免右心进一步自主恶化的关键之一，是右心功能不全患者治疗的重要组成部分。

8.反向液体复苏时，心输出量增加的前提是右心增大；但不是所有右心增大时就应进行反向液体复苏（7.31分）反向液体复苏是指通过快速减少心脏和血管内的容量，改善组织灌注的液体治疗过程。

根据目前临床研究对右心新的认识发现，随着静脉回流的增加，右心分为无张力、低张力、高张力阶段。

临床治疗中负平衡后每搏输出量的上升，并不是因为重新提高"Starling"曲线，而是通过降低右心室容积、心包腔压力，使得左心舒张末期容积增加，而增加每搏输出量[27]。

因此当临床尝试进行反向液体复苏时，需要判断右心处于何种阶段，只有右心明显增大，处于高张力阶段，通过室间隔影响左心舒张时才可能通过液体负平衡改变右心高张力阶段而增加心输出量。

临床研究证明，一般无心脏慢性基础疾病或右心后负荷增加时，当RVEDA/LVEDA>0.6时可引起左心明显舒张受限[21]。

如果患者已存在明显后负荷增加，容量过负荷的不良后果就更显著。

有研究指出，当急性肺栓塞时，RVEDA/LVEDA>1时，进一步容量负荷会导致心输出量下降，左心室舒张受限[28,29]。

心包填塞、胸腔填塞或气胸时也会出现CVP增加，下腔静脉扩张固定等表现，但此类情况下，右心室是缩小的，RVEDA/LVEDA<0.6时,反向液体复苏无法增加心输出量。

但不是右心增大即应进行反向液体复苏，如在右心轻度张力阶段，右心已轻度增大，但输液依然可以提升心输出量，并不因右心室增大即提示进行反向液体复苏[17]；尤其在慢性肺动脉高压引发右心增大增厚时，容量复苏依然可以增加心输出量，只有右心室明显增大，提示左心室受累加重引发心输出量减低时，反向液体复苏才是指征，可以增加心输出量；大面积肺栓塞时，右心增大，CVP增高时，液体复苏也可以提升心输出量，并不提示必须进行反向液体复苏[28]。

故反向液体复苏时，心输出量增加的前提是右心增大；但不是所有右心增大时即应进行反向液体复苏。

右心与肺高压

9.多种原因引起的肺血管阻力增高均可通过梗阻因素影响右心功能（7.87分）在重症患者中，多种原因均可引起肺血管阻力升高，因为梗阻诱发急性肺心病，导致休克的发生发展。

研究显示，ARDS患者中20%~25%的患者出现急性肺心病[30]，低氧引起的肺血管痉挛、高碳酸血症、高气道压、炎性因子导致的血管收缩、肺容积塌陷等多种因素均是引发肺血管阻力增加的梗阻因素，明显影响右心功能[31]。

机械通气本身也会影响肺循环阻力，正压通气时，肺泡的牵张会使肺血管受压，引起肺动脉阻力增加，肺循环血流明显减少；随着呼吸末正压的升高，肺血管阻力也呈升高趋势[32]。

同时还需注意胸外科手术的肺叶切除后，也可能会引起肺循环阻力的急剧增加[33]。

另外，肺间质纤维化、自身免疫性等基础疾病导致的肺动脉高压患者，在出现低氧、低血压等症状时，易出现慢性肺动脉高压的急性加重，这类患者对肺血管阻力的急性升高往往耐受性更差。

以上原因均容易因为梗阻性因素影响右心功能，甚至导致休克与死亡[34]。

另外，肺栓塞是梗阻性休克的常见原因之一。

研究发现，大面积肺栓塞的患者中61%的患者可出现急性肺心病，其病死率远高于无急性肺心病者[9]。

综上，重症疾病中的多种因素均可导致肺血管阻力增加，产生明显的梗阻，可引起急性肺心病或慢性肺动脉高压急性加重，可能导致休克的发生发展。

10.临床发现重症患者肺高压时，应首先鉴别是否为重症相关肺高压（7.51分）肺高压通常是影响患者预后的重要因素，在重症患者中，ARDS、不适当的机械通气、低氧、严重感染、大面积肺栓塞等多种因素均会导致肺血管阻力升高，出现严重的血流动力学紊乱[35]。

通常将这种由重症相关因素所致的肺高压称为重症相关肺高压。

重症相关肺高压常为

急性出现，表现为右心室急性增大及室间隔矛盾运动，并伴有严重的血流动力学不稳定。

传统的肺高压根据不同病理生理改变机制分为动脉性肺高压，左心疾病所致的肺高压，肺部疾病和/或缺氧所致的肺高压，慢性血栓性肺高压及其他肺动脉阻塞性疾病、未明和/或多因素所致的肺高压。

当重症患者临床发现肺高压时，判断其是否为重症相关肺高压会对后续的诊断与治疗产生重大影响。

11.进行机械通气前后及参数调整时，应关注右心功能改变（7.86分）机械通气对右心的影响是通过增加胸腔内压降低右心前负荷，增加跨肺压增加右心后负荷。

正常情况下，机械通气经常是右心的不利因素，但在ARDS患者中恰当的机械通气条件反而是改善肺循环阻力、降低右心后负荷的关键因素。

然而不当的机械通气条件，如患者存在较强的自主呼吸导致吸气时胸腔内压明显下降或呼吸末正压设置不合理，均会导致跨肺压明显增加，加重肺循环阻力，增加右心后负荷，甚至出现梗阻性休克表现。

在机械通气期间，尤其肺保护策略执行不到位时，呼吸机相关肺损伤广泛存在，而肺损伤的发生与发展进一步加重循环受累，出现肺高压和右心功能不全的表现。

故调整机械通气条件时，应关注甚至常规监测右心功能变化，评价其合理性，甚至有研究指出应以跨肺血管压力差为导向进行呼吸机参数设置[36]。

当患者进行呼吸机撤机时，由于胸腔内压降低，会使静脉回流增加，如果右心室舒张功能不全，少量的液体改变会导致压力明显改变，增大的右心会导致室间隔左移，造成心输出量下降和肺水肿发生[37]。

故机械通气患者应常规使用重症超声评估右心功能，必要时联合肺动脉漂浮导管进行连续评估[12]。

12.重症相关肺高压合并循环衰竭时，应连续监测肺动脉压（7.65分）重症患者出现重症相关肺高压时，常会合并循环衰竭。

一方面，重症相关肺高压本身即可以因为肺血管阻力升高而导致梗阻性休克；另一方面，导致重症相关肺高压的因素如ARDS、脓毒症等也常导致循环受累加重。

无论是何种情况，重症相关肺高压对循环的影响均应是血流动力学监测的重要内容，肺动脉压力的监测非常必要。

监测肺动脉压有重症超声和肺动脉漂浮导管两种方式。

欧洲目前对循环衰竭监测的专家共识指出，CVP、持续动脉血压和重症超声评估是急性循环衰竭患者的基本快速评估监测。

如患者可能存在重症相关肺高压时，如ARDS、感染性休克、高机械通气支持条件等，肺高压对循环的影响应是血流动力学监测的重要内容。

如急性循环衰竭合并明确肺高压和/或右心功能受累时，宜行肺动脉漂浮导管进行连续性监测评估；未合并肺高压和/或右心功能受累时，可行脉搏轮廓分析法评估[13]。

13.重症患者出现急性右心功能不全时，应考虑肺动脉压升高（7.72分）右心室心肌梗死是急性右心功能不全的常见原因[38]。

但在重症患者中，单纯右心室心肌梗死并不多见，通常情况下右心功能不全主要由感染性休克、肺栓塞、ARDS、或者心脏手术打击等情况引起。

感染性休克的患者通常需要大量的液体复苏，而不恰当的液体复苏会加重心脏负荷，造成右心室扩张，肺动脉压急性升高；肺栓塞是肺动脉压升高导致梗阻性休克的常见原因；而近期发现，ARDS患者中约25%的患者会出现肺动脉压升高，从而导致右心功能不全；而心外科术后的患者常因肺动脉压升高出现右心功能不全的表现[38]。

这些重症患者特有的肺动脉压升高的原因通常会导致急性右心功能不全，应引起重视。

因此当右心功能不全急性加重时，肺动脉压升高是最主要的原因，应首先予以评估。

14.ARDS合并急性肺心病时，俯卧位通气是降低肺循环阻力的重要措施（7.69分）在接受肺保护策略的患者中约20%~30%的患者合并急性肺心病，是影响患者预后的重要因素。

正压通气可增加跨肺压从而增加肺循环阻力，影响肺血流。

当ARDS患者氧合指数≤150mmHg（1mmHg=0.133kPa）时，无右心受累时可考虑通过呼吸末正压改善氧合指数；合并右心受累时，如若通过提高正压通气条件改善氧合指数，可能会进一步增加右心后负荷，导致循环进一步恶化。

在这种情况下应首选俯卧位通气，降低肺循环阻力，减轻右心后负荷，

改善氧合。

有研究提示，在俯卧位时，即通过维持驱动压≤18mmHg、平台压≤27mmHg、PaCO2<48mmHg等可降低右心后负荷，如不能达标可通过进一步降低潮气量（VT3~4ml/kg）、增加呼吸频率或行体外CO2清除等方式来实现[39]。

15.右心功能管理应关注右心室-肺动脉耦联（7.63分）

右心室-肺动脉耦联与左心室-动脉耦联相比，右心室对后负荷耐受性差，导致监测两者间的关系更为重要。

右心将血射入肺动脉的过程与肺动脉本身的压力和张力密切相关。

右心室弹性指右心室收缩末期压力容积曲线的斜率，同时，右心室收缩末期压力也是右心室心输出量及肺动脉流出道生理特性共同作用的结果。

然而，收缩期的肺动脉压力也是右心室后负荷的首要决定因素，肺动脉的动脉弹性也是由右心室心输出量与收缩期肺动脉压的相互关系决定。

右心室收缩力下降与肺血管阻力升高密切相关。

如，右心室扩张时，可以通过压迫左心室造成左心室舒张末容积下降而降低体循环血压，导致右心室冠状动脉血流下降而造成右心室缺血，从而影响右心室功能；肺血管收缩、机械通气等多种因素引起的肺血管阻力增加均会造成右心室功能急性受损；同样，慢性肺疾病导致的慢性肺动脉压升高也可以急性加重[40]。

由此可见，如果右心室弹性增加或肺动脉弹性下降，右心室心输出量可以升高，反之导致右心室心输出量下降。

重要的是，右心室弹性和肺动脉的动脉弹性均可以在床旁通过估测右心室压力和右心室心输出量进行测量，因有其应用价值[41]。

评估右心室-肺动脉耦联可作为评估整体右心室功能和心血管储备的有效手段[17]。

右心舒张收缩功能

16.重症患者右心舒张功能易受累，应用重症超声更有利于对右心舒张功能进行定量评估

（7.87分）右心室舒张功能是指射血后心室接受血液充盈的能力，包括心肌的主动松弛和被动充盈两个过程。

重症相关的多种因素可导致右心室舒张功能障碍。

越来越多的急性和慢性疾病已与右心室舒张功能障碍有关，包括压力和容量负荷增加的疾病，如原发性肺部疾病、缺血性心脏病、先天性心脏病、心肌病、左心室功能不全通过心室相互依赖模式等疾病[42]。

右心室的心肌较左心薄，顺应性好于左心室。

在不同舒张阶段，右心压力与容积的关系可通过不同的模式进行。

重症超声在评估右心舒张功能方面具有不可或缺的地位。

评估右心室充盈的指标如右心房压力、右心室厚度、三尖瓣口舒张期血流频谱、三尖瓣环组织多普勒频谱，以及肝静脉的脉冲多普勒频谱、下腔静脉内径及塌陷包括右心房