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循环系统疾病

心力衰竭（HeartFailure）

【定义】

心力衰竭（HeartFailure）是各种心脏结构或功能性疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。

临床表现主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。

分类：

按发生过程分急性和慢性；

按症状和体征分左、右、全心功能不全；

按机理分收缩性和舒张性；

【病因和发病机制】

各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全。

——（ChronicHeartFailure,CHF）

1.心肌病变

心肌收缩功能障碍：

心肌结构损害、心肌代谢障碍

心肌舒张功能障碍:

心肌肥厚

2.心脏负荷过重

（1）压力负荷过重（后负荷）：

左心室压力负荷过度见于高血压、主动脉流出道受阻（主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄）；右心室压力负荷过度见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺阻塞性疾病和肺栓塞。

（2）容量负荷过重（前负荷）：

心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全；左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭；伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症、妊娠、脚气病、动静脉瘘。

脚气病：

小血管扩张、周围血管阻力降低、血循环加速使回心血量增加，排血量增加。

3.原发性心肌损害

（1）缺血性心肌损害：

冠心病心肌缺血、心肌梗死---最常见病因

（2）心肌炎和心肌病：

病毒性心肌炎、原发性扩张型心肌病最常见

（3）心肌代谢障碍性疾病：

糖尿病心肌病最常见、甲状腺功能亢进或减低的心肌病、心肌淀粉样变性

【诱因】

1.感染：

肺部感染、上呼吸道感染（最常见、最重要诱因）、感染性心内膜炎（IE）

2.心律失常：

房颤最重要，快速性心律失常、严重缓慢性心律失常

3.血容量增加：

摄入钠盐过多，静脉输液过多、过快

4.过度劳累或情绪激动：

妊娠后期及分娩过程，暴怒

5.环境、气候急剧变化

6.治疗不当：

洋地黄用量不足，停用利尿药或降压药物

7.高动力循环：

严重贫血、甲亢

8.肺栓塞

9.原有心脏病加重：

冠心病发生心梗，风湿性心瓣膜病出现风湿活动

【病理生理】

一、代偿机制

1.Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）一定限度内增加前负荷→回心血量增加→心脏做功增加

2.心肌肥厚（主要针对后负荷增加）心肌细胞肥大，数量不增加，心肌纤维化，心肌纤维增加，心肌顺应性下降

3.神经-体液-细胞因子的代偿机制（当心脏排血量不足，心房压力增高时）

（1）交感神经兴奋性增强

（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活

可引起心肌重塑

去甲肾、ADH、醛固酮（保钠保水排钾排氢排氨）、心钠素、缓激肽等分泌增加→心肌收缩增加、心排量增加

4.心室重构原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，导致心室肥厚或心室扩大等代偿性变化，即心室重构。

二、心力衰竭时各种体液因子的变化

1.心钠肽和脑钠肽（atrialnatriureticpeptide（ANP）andbrainnatriureticpeptide（BNP））

心钠肽（ANP）主要储存于右心房，脑纳肽（BNP）主要储存于心室肌。

生理功能表现为扩张血管、增加排纳，对抗肾上腺素和RAS的水钠潴留效应。

其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关，评定心衰进程和判断预后的指标。

2.精氨酸加压素（argininevasopression,AVP）由下丘脑神经元分泌，具有血管收缩作用和抑制利尿作用。

3.内皮素（endothelin）由循环系统血管内皮释放的强力血管收缩肽，具有强烈的缩血管效应。

分泌部位

心衰时

功能

心纳肽（ANP）

心房肌

心室肌

分泌↑

扩张血管，排钠↑，对抗Adr、肾素-AT的水纳潴留、ANP、BNP水平与心衰严重程度正相关

脑钠肽（BNP）

心室肌

分泌↑

精氨酸加压素

下丘脑

分泌↑

抗利尿、收缩周围血管、维持血浆渗透压

内皮素

血管内皮

分泌↑

强烈的缩血管效应

三、舒张功能不全

1、心室主动舒张功能不全能量供应不足时，钙离子不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外。

冠心病（最常见）有明显心肌缺血时，在出现收缩功能障碍之前即可出现舒张功能障碍。

2、心室肌顺应性降低可引起心室充盈障碍，常见于心室肥厚如高血压（最常见）、肥厚性心肌病（最典型）、限制性心肌病

四、心肌损害和心肌重构（remodeling）

【心衰分类】

按病程分急性、慢性

按部位分左心衰、右心衰、全心衰

按排出量分低排出量型、高排出量型

按收缩性分收缩性、舒张性

特殊类型无症状心衰、充血性心衰

高排出量心衰甲亢、动静脉瘘、脚气病、贫血、妊娠

无症状心衰指左室已有功能不全，射血分数（LVEF）降至正常50%以下，而无心衰症状的阶段。

充血性心衰：

是指出现肺循环或（和）体循环瘀血症状的心力衰竭。

脚气病（维生素B6缺乏）——小血管扩张、周围血管阻力降低、血循环加速使回心血量升高，排出量升高。

【心力衰竭的分期】

7版8版分期定义

A期前心衰阶段心力衰竭高危期，尚无器质性心脏（心肌）病或心力衰竭症状，如患者有高血压、心绞痛、代谢综合征、使用心肌毒性药物等，可发展为心脏病的高危因素。

B期前临床心衰阶段已有器质性心脏病变，如左室肥厚，LVEF降低，但无心力衰竭症状。

C期临床心衰阶段器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状

D期难治性终末期心衰阶段需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭

【临床表现】

左心功能不全以肺循环淤血及心排血量降低表现为主

1.症状

程度不同的呼吸困难-是左心衰较早出现的症状

由于肺循环淤血，肺顺应性降低，表现为不同程度的呼吸困难：

进行性劳力性呼吸困难（最先出现）、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水肿（左心衰呼吸困难最严重的形式）；

咳嗽、咳痰（白色浆液性泡沫状痰、粉红色）、咯血；

心输出量不足:

疲劳乏力、神志异常（头晕、心慌）

少尿、肾功能损害

2.体征：

原心脏病体征：

心脏扩大，以左室为主

HR加快

奔马律

交替脉

肺动脉瓣区P2亢进及舒张期奔马律

两肺底湿/干啰音，偶哮鸣音

右心功能不全以体循环淤血的表现为主

1.症状

体循环淤血的表现：

纳差、恶心呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多

2.体征

颈静脉充盈、搏动增强、怒张（上腔静脉回流受阻）

肝脏肿大；瘀血肿大、肝区痛、肝功减退

肝颈静脉回流征阳性（特征性）：

是右心衰最早征象，轻度右心衰时按压右上腹，使回心血量增加，出现颈外静脉充盈。

水肿：

下肢对称性凹肿、全身、胸水、腹水

紫绀：

周围性

右心衰→右心室显著扩大→合并三尖瓣关闭不全时，三尖瓣区（胸骨左缘3~4肋间）可闻及高调、吹风样全收缩期杂音（7版内科学P171、P323）

慢性左心衰

慢性右心衰

症状

肺循环瘀血和心排量

临床表现以体循环瘀血为主

呼吸困难

呼吸困难明显

体循环瘀血症状

咳嗽咳痰

浆液、白色、粉红色

呼吸困难和咳嗽咳痰不明显

心脏扩大

以左室为主

多为右室/房大

合并

二闭，心尖部可闻SM

三闭，三尖瓣区可闻SM

脉搏

交替脉

奇脉

肺部

湿/干啰音，偶哮鸣音

单纯右心衰无异常

其他

疲劳乏力几乎都有

颈静脉怒张，肝颈征阳性具有特征性，胃肠道瘀血（恶心呕吐、腹胀、便秘），肝脏肿大

【实验室检查】

（1）X线胸片：

心脏扩大心衰的辅助诊断检查（无特异性）

肺淤血当肺静脉压>25~30mmHg，可出现间质性肺炎（KerleyB线）肺淤血程度可反应左心衰的严重程度

肺门影急性肺泡性肺水肿—肺门“蝴蝶影”

UCG：

心脏扩大、EF=博出量/收缩末容量-博出量/舒张末容量（收缩性）；心房扩大而EF（舒张性），正常E/A＞1.2

血流动力学：

PCWP12mmHg

右心衰：

周围静脉压升高＞15cmH2O

【诊断标准】

慢性心功能不全：

根据临床表现和辅助检查不难诊断

慢性心功能不全的类型：

左、右或全心功能不全，收缩性、舒张性心功能不全

心功能不全的程度：

心功能不全分级

主观分级：

Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级（NYHA）

客观评定：

A、B、C、D期

心力衰竭的NYHA分级（纽约心脏病学会，1928）

心力衰竭的NYHA分级急性心肌梗死泵衰竭的Killip分级

适用征单纯性左心衰、收缩性心衰急性心肌梗死患者的心功能

I级平时一般活动时不引起症状无明显心衰，无肺部啰音

II级一般活动有症状，休息时无症状有心衰，肺部啰音<50%，X片肺淤血

III级患者体力活动明显受限，小于

平时一般活动即引起症状严重的心衰，肺部啰音>50%肺野

IV级患者不能从事任何体力活动，

休息状态下也出现心衰症状有心源性休克（BP<90mmHg）、少尿

6分钟步行试验是一项简单易行、安全、方便的试验，用以评定慢性心衰患者的运动耐力的方法。

要求患者在走廊里尽可能快的行走，测定6分钟的步行距离。

重度心功能不全6分钟步行距离<150m

中度150~425m

轻度426~550m

病因诊断

【液体潴留及其严重程度判断】

短时间内体重增加是液体潴留的可靠指标。

主要根据体重、颈静脉充盈程度。

肝-颈静脉反流征、肺和肝充血的程度（肺部啰音，肝脏肿大）、下肢和骶部水肿、腹部移动性浊音等来判断液体潴留及其严重程度。

【鉴别诊断】

1、心源性哮喘须与急性支气管哮喘鉴别

2、右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化腹水伴下肢水肿鉴别

【治疗】

治疗目的：

缓解症状----纠正血流动力学；改善生活质量----提高运动耐量；延长寿命----防止心肌损害加重

【治疗方法】

1.病因治疗：

去除或限制基本病因（高血压、冠心病、糖尿病、代谢综合症、慢性心瓣膜病、原发性扩张型心肌病），消除诱因（感染、心律失常、潜在的甲状腺功能亢进、肺梗死、贫血和电解质紊乱）

2.一般治疗：

休息、限盐、限水

3.基础治疗：

强心、利尿、扩管

4.治疗进展：

ACEI（或ARB）、β-受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂改善和延缓心室重构，改善慢性充血性心力衰竭的远期预后。

5.非药物治疗：

三腔起搏器、心脏移植

1.利尿剂治疗心衰最常用的药物

机制：

为排纳排水，降低心脏前负荷，缓解淤血症状，减轻水肿

合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础

（1）是唯一能够最充分控制心衰的液体潴留，但不能单一治疗；

（2）能更快的缓解心衰症状

（3）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单独用于心力衰竭C期的治疗

选用原则：

长期小剂量维持，在慢性心衰急性发作和明显体液潴留时应用；急性心衰或肺水肿选用速尿静推；如伴心源性休克不宜应用；慢性心衰水肿消退后，以最小剂量无限期使用，不能单一使用；联合应用保钾和排钾型利尿剂；间隙应用，以防电解质紊乱；轻度心衰选用DHCT。

不良反应：

长期使用最易出现电解质紊乱（高钾、低钾、低钠等）、神经内分泌激活、低血压、氮质血症。

注意：

对于血钠过低者应区别是由于血液稀释性（难治性水肿）还是体内钠不足（容量减少性），血液稀释者常为难治性水肿，水钠均有潴留，而水的潴留更多，见于心力衰竭进行性恶化患者，尿少而比重低，严重者可出现水中毒，治疗时应严格限制水的摄入，并按利尿剂抵抗处理，可试用糖皮质激素；体内钠不足多因利尿过度所致，患者血容量减低，尿少而比重高，此时应给以高渗盐水补充钠盐。

利尿剂分类

①排钾利尿剂：

氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，DHCT，双氢克尿塞）

口服，25～50mg，2～3次/d，较缓和

作用机理：

抑制远曲小管对Na+再吸收。

适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人，轻度心力衰竭可首选此药。

注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常

呋塞米（furosemide，速尿）

口服、肌注或静脉注射，20mg，2～3次/d，快速、强效

作用机理：

促进髓袢升支排Na+排K+

用于急性和重度心功能不全

注意低钾、低血压

②保钾利尿剂：

螺内酯（spironlactone，安体舒通）、氨苯蝶啶、阿米洛利

作用机理：

使远曲小管保K+排Na+

口服，20mg，3次/d，更缓慢

常与排钾利尿剂合用，起到保钾作用

注意高钾血症

代表物

作用机理

注意事项

噻嗪类

DHCT

抑制远曲小管对Na+再吸收

轻度心衰首选

副作用为高尿酸、低钾

袢利尿剂

速尿

促进髓袢升支排Na+排K+

强利尿剂，副作用为低钾

保钾型

安体舒通

使远曲小管保K+排Na+

利尿作用不强。

并用排钾剂

氨苯蝶定

使远曲小管保K+排Na+

利尿作用不强。

并用排钾剂

阿米诺利

使远曲小管保K+排Na+

利尿作用较强，保K+作用弱

ACE抑制剂——心衰治疗的基石

作用机理：

抑制RAS，扩张血管、抑制交感神经兴奋性作用，拮抗神经体液机制，抑制心室及血管重塑，抑制缓激肽的降解，使具有血管扩张作用的前列腺素生成增多。

注意事项：

可明显降低死亡率，改善远期预后，适用于心功能A（多种危险因素）BCD期，小剂量开始，逐渐增加剂量通常与β-受体阻滞剂合用，一般不与保钾利尿剂和钾盐合用。

咳嗽不能耐受可停用ACEI，换用ARB。

卡托普利—最早应用的含巯基的ACEI，12.5~25mg，bid

贝那普利一双通道排泄（1/3经肝脏排泄，2/3经肾脏排泄），适用于早期肾功不全者。

培哚普利、米那普利、赖诺普利为长效制剂

副作用：

低血压、肾功能一过性恶化、高血钾、BUN、刺激性咳嗽和血管性水肿导致的喉头水肿（与缓激肽降解有关）、

禁忌证：

CRF（血肌酐>265μmol/L）、妊娠、高血钾（>5.5mmol/L）、有症状性低血压（收缩压<90mmHg）、双侧肾动脉狭窄，左室流出道梗阻的患者如主动脉瓣狭窄、梗阻性肥厚型心肌病。

非甾体类抗炎药会阻断ACEI的疗效并加重其副作用，应避免使用。

ARB

机制：

阻断血管紧张素ⅡAT1和ⅡAT2受体，作用机制类似于ACEI，但缺少抑制缓激肽降解作用。

注意事项：

在慢性心衰时，ACEI是第一选择，但ARBs可作为替代使用。

禁止ARB+ACEI+醛固酮受体阻断剂合用

常见副作用：

低血压、高钾、BUN

ACEI、ARB等有较强的保钾作用，与不同类型利尿剂合用时应注意监测血钾变化。

3.醛固酮受体拮抗剂

机制：

抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后

使用中注意：

选用时应权衡其益处和致命性高钾血症的危险，必须与襻利尿剂合用，并停用钾盐

禁忌：

基础血钾>5.0mmol/L禁用，近期有肾功能不全、血肌酐升高或高钾血症者不宜使用。

副作用：

血钾增高，尤其与ACEI合用时

常用药：

螺内酯起始剂量一般为20mg，1～2次/日

依普利酮：

新型选择性醛固酮受体拮抗剂，可显著降低轻度心衰患者心血管事件的发生。

尤适用于老龄、糖尿病和肾功能不全患者。

4.β受体阻滞剂

机制：

抑制交感神经过度兴奋

注意事项：

由禁忌证变为适应证可减轻心衰症状，降低住院率，降低死亡率。

现在观念一延缓心肌重构，改善心肌顺应性，明显提高运动耐量，降低死亡率，症状改善在用药2~3周后出现。

适用于慢性心功能不全，心功能Ⅱ-Ⅳ级，病情稳定者，由小剂量开始，逐渐加量，症状的改善常在2～3月后靶剂量：

清晨静息心率达55～60次/分。

副作用：

心动过缓、低血压、液体潴留、心功能恶化、房室传导阻滞

禁忌证：

支气管痉挛性疾病、严重心动过缓（心率<60次/分）、二度及二度以上房室传导阻滞（已安装起搏器者除外）、严重周围血管疾病如雷诺病和重度急性心衰。

临床试验证实有效的β-阻滞剂：

美托洛尔，比索洛尔（β1选择性阻滞受体，无血管扩张作用）、卡维地洛（β、α受体阻滞剂非选择性并有扩张血管作用）

多项临床实验表明，在慢性心力衰竭急性失代偿期或急性心力衰竭时，持续服用原剂量β受体阻滞剂不仅不增加风险，且较减量或中断治疗者临床转归更好。

5.强心剂

洋地黄类：

地高辛、西地兰、毒K

可明显改善症状，减少住院率，提高运动耐量，增加排血量，不能降低总死亡率。

正性肌力：

抑制心肌细胞膜上钠泵—膜内钠↑、钾↓、钙↑（钠-钙交换↑）；

负性频率：

兴奋迷走神经；

负性传导：

抑制传导（特别是房室交界区）；

作用于肾小管：

减少纳的重吸收，抑制肾素分泌；

地高辛：

口服，适用于慢性心衰，最佳指征为中度慢性心衰（起效慢）。

西地兰（毛花苷丙）：

静注，适用于急性心力衰竭或慢性心衰加重时，最佳指征为心衰伴快速房颤者（可减慢心室率）。

毒K（毒毛花苷K）：

静注，适用于急性心衰，最佳指征为冠心病心衰（可扩张冠脉）。

地高辛

西地兰

毒K

别名

-

毛花苷丙

毒毛花苷K

拉丁名

Digoxin

LanatosideC

StrophanthinK

给药途径

口服

IV

IV

起效时间

7天

10min

5min

血药高峰

2~3H

1~2H

0.5~1H

适用证

慢性心衰

急性心衰

急性心衰

最佳指征

中度慢性心衰（起效慢）

心衰伴快速房颤者（可减慢心室率）

冠心病心衰（可扩张冠脉）

非洋地黄类：

多巴胺：

兴奋和多巴胺受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压

多巴酚丁胺：

作用于受体

米力农：

磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心功能不全，由于可以出现严重心律失常现在已基本淘汰

正性肌力药物--洋地黄

机制--抑制心肌细胞钠泵Na＋-K＋-ATPase，使膜内Na＋-Ca＋＋交换增加，使心肌收缩力增强，强心；兴奋迷走神经减慢心率；负性传导，抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显；作用于肾小管，减少钠的重吸收，抑制肾素分泌。

适应证—急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，心脏扩大。

心脏扩大伴快速房颤/房扑的收缩性心衰是洋地黄的最佳指征，如扩张型心肌病、二尖瓣或主动脉瓣病变、陈旧心梗、高心病所致，可改善症状，但不能降低死亡率。

慎用一高排量心衰如贫血性心脏病、甲亢心、脚气病、心肌炎、心肌病、肺心病右心衰、心肌梗死、缺血性心肌病—易发生洋地黄中毒

禁忌证---预激综合征合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病（舒张性心衰禁用），心包缩窄导致的心衰，急性心肌梗死（24小时内）；缓慢性心律失常（病态窦房结综合征，二度或三度房室传导阻滞）；二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症，高钙血症；肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒。

洋地黄类药物毒性反应及处理

【毒性反应】

低血钾；

消化系统症状：

纳差、恶心、呕吐，厌食是最早表现；

新出现的心律失常：

频发室早二联律最多见，鱼钩样改变、非阵发性交界性心动过速，心律由不规则变规则、房性期前收缩、特征表现为快速房性心律失常伴房室传导阻滞；

神经系统表现：

视力模糊、黄视、绿视、定向力障碍、昏睡及精神错乱等；

【毒性反应的处理】

早期诊断及时停药是治疗的关键，停用洋地黄。

血钾降低者，补钾（伴房室传导阻滞者禁用），出现快速性室性心律失常血钾不低者一首选苯妥英钠、利多卡因；严禁电复律（易致室颤）、缓慢性心律失常，如果心室率不低于40次/分可以观察，心率过缓可用阿托品0.5~1.0mg静脉注射，伴发血流动力学障碍者可安置临时人工起搏器。

胃肠道症状和神经精神症状随着洋地黄排泄可以逐渐消失。

拓展：

利多卡因、苯妥英钠均属于Ia类药物

苯妥英钠可与洋地黄竞争Na-K-ATPase，可用于洋地黄中毒引起的室性心律失常，也可用于洋地黄中毒引起的室性心律失常，故为首选药（7版药理P214）；

利多卡因不能与洋地黄竞争特异性受体，只具有抗室性心律失常作用；

6.血管扩管剂

机制-----扩张动、静脉，降低心脏前后负荷

类型：

扩张静脉：

硝酸酯类

扩张动脉：

ACEI、肼苯达嗪、钙通道阻滞剂

扩张动、静脉：

硝普钠、哌唑嗪

注意：

低血压，特别是体位性低血压

类别

药物

作用

扩小A

肼苯达嗪、硝苯吡啶、酚妥拉明、硫氮卓酮

降低后负荷

扩小V

硝酸脂类（硝酸甘油、消心痛）

降低前负荷

扩A、V

硝普钠、哌唑嗪、依那普利、雷米普利

降低前后负荷

7版：

心力衰竭——消心痛为扩小V，降低前负荷

心绞痛——消心痛为扩小V、A，降低前后负荷

7年：

心绞痛——消心痛为扩小V>扩小A，降低前后负荷

禁忌证：

依赖升高的左室充盈压来维持心排血量的阻塞性心脏瓣膜病禁用，如血容量不足，低血压、肾功能衰竭；重度二尖瓣狭窄、主动脉瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病（左室流出道梗阻）者禁用动脉扩管剂

血管扩管剂适应证：

慢性心力衰竭的治疗，并不推荐使用血管扩张药物，仅在伴有心绞痛、高血压患者联合治疗。

ACEI为基础

不主张常规应用ACEI以外的扩管剂，更不能取代ACEI，

ACEI不能耐受者可考虑联合使用肼苯哒嗪和硝酸异山梨酯（消心痛）

可以考虑用于瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损以减少返流或分流

避免使用大多数钙通道阻滞剂，即使用于心绞痛或高血压的治疗

特别禁用有负性肌力作用钙通道阻滞剂

如用于治疗心衰合并心绞痛或高血压时，可选用氨氯地平和非洛地平

7.心衰时抗凝和抗血小板药物的应用建议

抗血小板治疗：

心衰伴有冠心病、糖尿病和脑卒中，有二级预防适应症的患者，必须应用阿司匹林75~150mg/d；

抗凝治疗：

心衰伴房颤患者应长期应用华法林抗凝治疗，并调整INR在2~2.5之间；

8.非药物治疗

Ø心脏起搏器再同步化治疗（CRT）

—双腔、三腔起搏器、四腔起搏器

适应证：

接受理想药物治疗后仍有症状的心脏不同步患者（室内传导阻滞表现为QRS间期>120ms）

Ø心脏移植

绝对适应症：

心衰引起的血流动力学障碍；

•难治性心源性休克

•明确依赖静脉正性肌力药物维持器官灌注

•峰耗氧量低于10mL/（kg•min）达到无氧代谢

持续限制日常活动的严重缺血症状，不适合冠状动脉旁路手术或PCI；

所有治疗无效的反复发作的室性心律失常；

9.顽固性心衰（难治性心衰）的治疗

定义：

指经各种治疗，心衰不见好转，甚至还有进展者，但并非指心脏情况已至终末期不可逆转者。

治疗：

积极寻找病因，并设法纠正。

调整心衰用药—强效利尿剂、血管扩张剂和正性肌力药联合应用。

10.舒张性心功能不全的治疗

机制：

主动舒张功能障碍-钙离子不能及时被肌浆网回摄、泵出胞外，心肌肥厚-顺应性降低、充盈障碍

常见病例：

高血压、冠心病

典型病例：

限制型心肌病、原发性梗阻性肥厚型心肌病

去除病因和诱因：

控制高血压、改善缺血

检查：

超声心动图-E峰≤A峰（最实用的判断舒张功能的方法）

β受体阻滞剂：

改善心肌顺应性，改善舒张功能；

钙通道阻滞剂：

适用于肥厚型心肌病，降低心肌细胞内钙浓度，改善舒张功能；

ACEI：

最适用于高血压、冠心病，控制高血压、改善心肌构建；

禁用正性肌力药物如洋地黄和动脉扩张剂。

急性心力衰竭

【定义】急性病变引起心排血量急剧降低，导致靶器官灌注不足，急性体、肺循环淤血。

【类型】急性左心衰，肺水肿；急性右心衰

【病因】

急性心肌收缩力：

急性心肌梗死、严重心肌炎

急性容量负荷过重：

输液过多过快、腱索断裂、乳头肌功能不全

其他：

高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病基础上出现快速性心律失常或严重缓慢性心律失常

心源性休克：

严重的急性心衰可导致组织低灌注，通常表现为血压下降（收缩压<90mmHg）和少尿（尿量<17ml/h）、神志模糊。

非心源性急性心衰：

甲亢危象、贫血、感染败