说此人昏迷晕厥还是休克今天我来讲一讲汇编.docx

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说此人昏迷晕厥还是休克今天我来讲一讲汇编

引言:

有人突然意识丧失,人们一般是如何描述他的?

说此人昏迷、晕厥、还是休克？

今天我来讲一讲——

第十二章休克（shock）

教学目标

1.掌握休克、感染性休克、心源性休克的概念及英语词汇。

2.熟悉休克病人什么样（典型表现）?

准确应用医学术语。

3.掌握休克的发病机制，休克时细胞的变化及器官功能衰竭。

4.熟悉各型休克的血液动力学变化特点

5.了解休克的防治原则

第一节概述

shock：

原意震荡或打击，200多年前的外科医生把机体受到剧烈震荡或打击时产生的病理过程称为休克即创伤性休克，这一术语沿用至今意为各种原因引起的休克.

1731年首次使用“休克”概念

1867年发表第一本有关专著

1895年描述休克的症状

20世纪初休克关键是血压下降

20世纪60年代微循环学说

20世纪80年代休克的细胞机制

一、休克的概念

休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，使微循环灌流剧减，引起的形态改变，代谢紊乱，功能障碍的全身性危重病理过程。

有效灌流量剧减是各种休克发生的共同基础。

休克病人什么样？

典型临床表现：

神志烦躁或淡漠→意识觉醒，严重时昏迷

面色苍白或紫绀

四肢湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少、酸中毒

昏迷：

大脑皮质或脑干网状上行激活系统损伤或功能抑制而引起的意识丧失的表现，是各种疾病可出现的一个症状。

晕厥：

各种因素引起的短暂的意识丧失的病理过程。

“有人突然意识丧失”的准确描述应该是“昏迷”。

——准确应用医学术语！

二、分类

（一）按病因分类

⏹ 1.失血性休克（hemorrhagicshock）

⏹ 2.烧伤性休克（burnshock）低血容量性休克

⏹ 3.创伤性休克（traumaticshock）

4.感染性休克（infectiousshock）

 概念：

由病原微生物感染引起的休克。

又称中毒性休克。

分类：

（1）内毒素性休克（endotoxicshock）

（2）败血症休克（septicshock）

 血液动力学变化：

（1）高排低阻型休克（高动力型休克）

表现：

BPCITPRCVP

机制：

  ①感染灶释放出扩血管物质

  ②使A-V脉短路开放

  ③心功能尚未严重受损

（2）低排高阻型休克（低动力型休克）

表现：

BPCITPRCVP  

机制：

1CA等增多使血管痉挛

2内毒素使内皮受损，出现DIC

3微循环淤血使回心血量减少；

4MDF等使心肌收缩力下降

5.过敏性休克（anaphylacticshock）→血管源性休克

概念：

指给过敏体质的人注射某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗可引起过敏性休克。

 特点：

①属Ⅰ型变态反应

     ②无缺血缺氧期

     ③血液动力学表现为“低排低阻”

     BPCITPRCVP     

6.心源性休克（cardiogenicshock）

 概念：

由于急性心泵功能障碍或严重心律失常导致的休克，称为心源性休克。

特点：

休克早期血压就降低。

血液动力学变化：

     BPCITRPCVP

     低排高阻

     低排低阻

7.神经源性休克（neurogenicshock）

（二）按休克的起始环节分类

实现有效灌流需要①足够的血量②正常的血管舒缩功能③正常的心泵功能

休克发生的起始环节有①血容量↓②血管床容量↑③心泵功能↓

按起始环节将休克分为：

1.低血容量性休克（hypovolemicshock）

2.血管源性休克（vasogenicshock）

3.心源性休克（cardiogenicshock）

（三）按血液动力学特点分类

1.高排低阻型休克（hyperdynamicshock,warmshock）

2.低排高阻型休克（hypodynamicshock,coldshock）

3.低排低阻型休克

第二节休克的分期及发病机制

微循环组成：

1.阻力血管（前闸门）

2.容量血管（后闸门）

3.通路

（1）直捷通路

（2）动-静脉吻合枝

（3）营养通路

微循环的功能：

 主要功能：

物质交换——营养通路

 其他功能：

  1.调节全身血压——阻力血管

  2.调节回心血量——容量血管

微循环的调节

1.受神经体液双重调节

 神经调节：

 交感神经，受体为主

 体液调节：

全身体液因素：

收缩血管,如儿茶酚胺.血管紧张素Ⅱ.TXA2.内皮素等

局部体液因素：

舒张血管,如组胺.激肽.腺苷.乳酸.PGI2.内啡肽.TNF.一氧化氮等

2.两因素对不同血管作用不同

3.不同血管对同一因素反应不同

儿茶酚胺酸中毒

  前闸门敏感耐受差

  后闸门不敏感耐受好

 休克的分期与微循环的改变

（一）休克早期：

微循环痉挛期

缺血性缺氧期（ischemicanoxiaphase）

代偿期（compensaterystage）

1.微循环变化特点：

少灌少流，灌<流，微循环缺血

2.微循环变化机制

（1）交感—肾上腺髓质系统兴奋

    儿茶酚胺↑

     阻力血管痉挛（受体）

     容量血管收缩（受体）

     动-静脉短路开放（受体）

    真毛细血管网灌流↓

（2）其他体液因子的作用：

ATⅡ，ADH，TXA2，ET，MDF，LTs等

3.微循环变化的意义---代偿

（1）“自身输血”：

是指在休克早期由于肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩可迅速而短暂地减少血管床容量，增加回心血量，有利于维持动脉血压。

这种代偿起到“自身输血”的作用。

儿茶酚胺↑→静脉收缩→血回心速度↑，血管床容量↓→回心血量↑→有效循环血量↑

儿茶酚胺↑→肝脾血管收缩→贮血释放→回心血量↑→有效循环血量↑

“自身输液”

儿茶酚胺↑→毛细血管内血量↓，流体静压↓→组织液回流↑→血容量↑

⏹  “自身输血，在休克过程中，由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比阻力比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静水压下降，使组织液回流进入血管，起到“自身输液”的作用，是休克时增加回心血量的“第二道防线”。

自身输液”→回心血量↑→维持血压

（2）血液重新分布→保证心脑血供

（3）心收缩力↑→心输出量↑，外周阻力↑→维持血压

4.临床表现

外周血管的收缩——（皮肤）面色苍白，四肢湿冷

（腹腔）尿量减少（功能性肾衰），肛温降低

汗腺分泌增加——出汗

CNS高级部位兴奋——烦躁不安，意识清楚

心率加快心缩力加强——脉搏细速，血压降低或正常，脉压减小

（二）休克期

微循环淤滞期

淤血性缺氧期（stagnantanoxiaphase）

可逆性失代偿期

1.微循环变化特点：

灌而少流，灌>流，微循环淤滞

2.微循环淤血机制

（1）组织缺血缺氧→酸中毒

（不同血管耐受性不同）

阻力血管对儿茶酚胺反应性↓→松弛

容量血管对儿茶酚胺保持反应→收缩

（2）某些代谢产物（组胺,激肽,腺苷,NO）→血管扩张，通透性↑

（3）内毒素→血管扩张

（4）血液流变学的改变—血细胞压积↑，红细胞聚集,白细胞粘着，血小板粘附和聚积，血液泥化。

3.微循环变化的后果—失代偿

微循环淤血

回心血量↓→心输出量↓动脉血压↓

有效循环血量↓

心、脑血供↓（平均动脉压＜7kPa＝

毛细血管流体静压↑→血浆外渗

组胺,激肽等因子→管壁通透性↑→血浆外渗→血液粘滞度↑

4.临床表现—反映微循环淤血

（1）血压：

进行性↓

（2）脑缺血→神志淡漠转入昏迷

     （3）心音低钝,心博无力

     （4）肾淤血→少尿，甚至无尿

     （5）皮肤：

紫绀，花斑,静脉塌陷。

（三）休克晚期（微循环衰竭期）（不可逆期）（休克难治期）

1.微循环变化特点：

“不灌不流”，淤血加重,DIC形成

2.微循环衰竭机制：

（1）DIC

（2）微血管对血管活性物质失去反应→微血管麻痹。

DIC发生机制

①血液流变学改变：

血细胞压积↑、血液粘滞度↑

血液成高凝状态（红细胞聚集,白细胞粘着，血小板粘附和聚积等）

 血流缓慢、血压下降。

②凝血系统的激活

⏹ 酸中毒→血管内皮细胞损伤，激活凝血系统

⏹ 组织损伤使III因子释放入血，激活外源性凝血系统

⏹ 某些休克病因可直接激活内、外源性凝血系统、其它促凝物质入血

③肝肾血液灌流减少，清除凝血及纤溶产物功能降低；

④MPS功能受损；

⑤血管舒缩调节功能障碍和血管反应性降低，有利于纤维蛋白的沉着和微血栓形成。

3.微循环变化的后果多器官功能衰竭；

DIC——微血栓，出血→回心血量锐减，加重循环障碍，加重器官衰竭

休克难治——SIRS，炎症介质泛滥，氧自由基和溶酶体的损伤作用。

⏹ 病情恶化

4.临床表现

休克期表现加重、DIC和各器官功能障碍的表现。

小结：

1.典型的失血性休克，微血管的变化经历：

⏹ 痉挛→扩张→麻痹三个阶段，相应形成

⏹ 微循环缺血性缺氧期→淤血性缺氧期→微循环衰竭期三期的变化。

2.三个阶段不能截然分开。

3.DIC不一定到晚期才发生；并非所有休克患者都一定会发生DIC。

4.血压下降与否并非早期休克的主要判断指标.

5.休克病人不一定有昏迷.

第三节休克时机体的变化

一、细胞的变化

（一）细胞代谢障碍

糖酵解↑、脂肪代谢障碍、ATP生成↓

（二）细胞损害

1.细胞膜损伤

2.线粒体损伤→ATP减少

3.溶酶体膜破裂

溶酶体膜破裂→溶酶释出→细胞自溶、消化基底膜、激活激肽系统、形成MDF

→非酶性成分→组胺等释出→加重休克

4.细胞凋亡

二、重要器官功能衰竭

（一）急性肾功能衰竭

休克肾（shockkidney）

概念：

休克患者发生的急性肾功能衰竭。

分型：

功能性肾衰（肾前性肾衰）

器质性肾衰（急性肾小管坏死）

机制：

休克→肾血流量↓→GFR↓，钠水重吸收↑→功能性肾衰

休克→肾血流量↓→持续缺血,淤血;DIC;肾毒素→器质性肾衰

（二）急性呼吸功能衰竭

休克肺（shocklung）

1.概念：

严重休克病人晚期，脉搏血压和尿量平稳之后，发生的急性呼吸衰竭。

属于急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）之一。

休克肺的病理变化：

肺水肿，微血栓及肺泡内透明膜形成，肺淤血、出血、肺不张

休克肺的病理生理变化：

气体弥散障碍，肺泡通气/血流比例失调

2.机制：

 ①肺微血管痉挛,毛细血管内压↑→肺水肿

   肺毛细血管壁通透性↑→肺水肿

 ②肺泡表面活性物质↓→肺不张

 ③炎症介质和细胞因子的作用→内皮细胞损伤→肺水肿，肺不张

     5-HT→终末气道痉挛→肺不张

④休克动因通过补体-白细胞-氧自由基→呼吸膜损伤

（三）急性心力衰竭

机制：

1.BP↓→冠脉血流量↓→心肌缺血缺氧

     儿茶酚胺↑→心肌耗氧量↑

2.酸中毒﹑高钾血症→兴奋收缩偶联障碍→心肌收缩性↓

3.MDF→心肌收缩性↓

MDF的概念：

由于胰腺缺血缺氧，其外分泌细胞的溶酶体被破坏，释出的溶酶分解组织蛋白而形成的一种抑制心肌的多肽物质，称为MDF。

  MDF的作用：

（1）抑制心肌收缩性；

（2）引起内脏血管收缩

 （3）抑制单核吞噬细胞系统的功能。

4.心肌内DIC→心肌损害

 5.细菌毒素→抑制心肌作用

（四）消化道和肝功能障碍

1.消化功能紊乱

2.形成应激性溃疡

3.引起肠源性内毒素血症

（五）脑功能障碍

BP<50mmHg（7kpa）,缺氧，酸中毒，DIC

   →脑血液灌流不足

    →脑水肿→脑功能障碍加重

（六）多系统器官功能衰竭（MSOF）

1.概念:

病人在严重创伤、感染、休克或复苏后，短时间内出现两个或两个以上的系统器官衰竭。

2.分型 单相速发型、 双相迟发型

3.机制

       1）失控的全身炎症反应:

SIRS与CARS

       2）肠道屏障功能受损及肠道细菌移位

      3）器官微循环灌注障碍

第四节休克防治的病理生理基础（自学）

•一、病因学防治

• 二、发病学治疗

• 

（一）改善微循环,恢复微循环灌流量。

•        1.扩充血容量---量需而入

•        2.合理使用血管活性药

•        ①扩血管药物：

充分补充血容量基础上使用；

•        ②缩血管药物:

不宜长期使用；过敏性休克和神经源性休克首选；血压过低者暂用。

• 

（二）纠正酸中毒

• （三）改善细胞代谢,防治细胞损害

• （四）体液因子拮抗剂的使用

• （五）防止器官功能衰竭 

思考题：

•        试述休克和DIC的关系及其主要机制。