中药诱导肿瘤凋亡相关机制研究进度.docx

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中药诱导肿瘤凋亡相关机制研究进度

中药诱导肿瘤凋亡相关机制研究进度

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　　细胞凋亡是一种受基因调节的自主控制过程，在生物个体发育和生存中起着重要作用。

业已证实，凋亡缺陷是肿瘤发病的重要病因学基础。

研究凋亡信号通路的调控机制，在探索肿瘤发病的规律以及寻找有效治疗手段方面具有重要意义。

细胞凋亡是受细胞内外因子调控的，在哺乳动物中，主要有两种信号通路导致细胞凋亡，比如，外在的死亡受体通路和内在的线粒体信号通路。

在线粒体依赖的和线粒体非依赖的信号通路中，传统中药可以通过多靶点诱导细胞凋亡。

已有许多研究证实了凋亡中非caspase依赖的信号通路的存在，如促凋亡蛋白Bax和Bid、凋亡诱导因子、组织蛋白酶和钙激活酶等，这些凋亡通路是被许多的促凋亡分子和抗凋亡分子调节的，如半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶（caspase）、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）及凋亡抑制基因（survivin）等都在凋亡过程中起着非常重要的作用，因此开发出针对这些分子信号通路的药物将对癌症的治疗起着非常大的作用。

　　中医学从整体出发，认为癌肿的发生发展，主要是由于正气虚损，阴阳失衡，脏腑功能失调，留滞客邪（致癌因子），致使气滞血瘀、痰凝毒聚，相互胶结日久形成肿瘤。

因此治疗上当以扶正固本、调畅气机、清热解毒、活血化瘀和化痰散结为主。

大量研究证实许多中药单体、单味中药及中药复方都具有清热解毒、活血化瘀、软坚散结、化痰祛湿、理气健脾、攻毒消积、益气养阴等多重功效，可诱导肿瘤细胞凋亡。

从20世纪70年代开始出现全球范围内的中医热潮，到现在已有40余年的历史，其高涨势头始终不减，反而呈方兴未艾之势。

尽管中药成分的复杂性也曾受到诟病，但临床实践证实一些中药在治疗特定的肿瘤上有独特的优势。

因此，从分子角度出发研究中药抗肿瘤的机制将对中医药临床应用大有裨益。

本文主要概述一些影响caspase、Bcl-2和survivin凋亡相关信号通路的中药单体、单味中药和中药复方。

　　1Caspase凋亡信号通路

　　半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶（caspase）是白介素1β转化酶家族的成员，在细胞凋亡过程中起着关键的作用。

Caspase根据其在级联反应上下游的位置以及功能的不同分为三大类，即凋亡启动因子、凋亡执行因子及炎症介导因子。

凋亡启动因子位于级联反应的上游，主要包括caspase-2、caspase-8、caspase-9、caspase-10等，其作用的部位在于线粒体和细胞表面，能在其他蛋白的参与下发生自我活化并能够识别和激活下游的caspase。

凋亡执行因子由caspase-3、caspase-6和caspase-7组成，位于级联反应的下游，能够被上游的启动因子激活并作用于特异性底物使细胞发生相应的改变，最终导致细胞凋亡。

炎症介导因子主要由caspase-1、caspase-4、caspase-5及caspase-11组成，主要介导炎症反应并在死亡受体介导的细胞凋亡途径中起到辅助作用。

另外，caspase-3是caspase家族中最重要的凋亡执行者之一，其活化是细胞凋亡进入不可逆阶段的主要标志。

根据起始激活的caspase不同，凋亡信号级联分为两条主要途径，外源性途径和内源性途径。

外源性的途径与死亡受体的激活相关，比如Fas、肿瘤坏死因子受体（TNFRs）以及caspase-8和caspase-3的裂解。

内源性的途径和线粒体膜电位的变化、线粒体渗透性转变以及caspase-9和caspase-3的裂解相关。

无论是外源性途径还是内源性途径，caspase-3在细胞凋亡的聚合酶裂解中都起着重要的作用。

　　1.1中药单体

　　1.1.1蟾毒灵蟾毒灵是从中药蟾酥中提取的一种毒性配基之一，为蟾毒配基中抗肿瘤作用最强者。

蟾毒灵对卵巢癌、前列腺癌、肺癌、乳腺癌、胃癌和肝癌等多种实体瘤都表现出较好的抗肿瘤作用。

ZhuZ等研究表明，蟾毒灵可以抑制A549肺癌细胞株增殖并诱导其凋亡。

蟾毒灵通过抑制PI3K/Akt通路而诱导肺癌细胞凋亡，并且通过上调Bax表达，下调Bcl-2和livin基因表达，激活caspase-3通路协同Akt抑制剂诱导A549细胞的凋亡。

ZhuZ等通过研究表明，蟾毒灵可以抑制结肠癌细胞SW620的增殖，并诱导细胞凋亡，其机制主要是通过激活caspase-3，上调Bax的表达，下调livin基因和Bcl-2的表达，同时抑制Jak-stat3信号通路。

　　1.1.2苦参碱苦参碱是从中药苦参当中分离出来的一种生物碱，具有抗炎、抗病毒和抗癌活性。

YangN等研究表明，苦参碱可以通过抑制JAK2/STAT3信号通路而抑制人胆管癌细胞的增殖并诱导其凋亡，苦参碱可诱导线粒体膜电位的丢失、线粒体细胞色素C的释放并激活caspase-9和caspase-3;caspase-3的抑制剂Ac-DEVD-CHO可以抑制苦参碱诱导的胆管癌细胞的凋亡。

同时，苦参碱可以降低JAK2和STAT3的磷酸化水平，抑制STAT-3依赖的转录活性并下调STAT3的靶基因Mcl-1。

ChangC等通过体外实验研究表明，苦参碱可以显著地抑制人结肠癌细胞HT29的增殖，并将细胞周期阻滞于G0/G1，也可诱导细胞凋亡，其机制主要是通过激活caspase-3和caspase-9，并将细胞色素C从线粒体释放到细胞溶质，同时上调促凋亡因子bax，下调抗凋亡因子Bcl-2，最终导致Bcl-2/Bax蛋白比率的降低。

另外，丹参酮、雷公藤甲素、芹黄素等也可通过影响caspase的表达而诱导肿瘤凋亡。

　　1.2单味中药

　　1.2.1半枝莲提取物半枝莲是一种常年存在的草药。

半枝莲提取物在体外对许多人类肿瘤包括白血病、结直肠癌、肝癌和皮肤癌具有显著抑制其增殖效果。

DaiZJ等通过研究表明，半枝莲提取物可以抑制肝癌细胞H22的增殖，将细胞周期阻滞于G1期;半枝莲也可诱导H22细胞的凋亡，其机制主要是通过诱导线粒体跨膜电位的快速丢失，使线粒体细胞色素C释放到细胞溶质中，同时激活caspase-3，呈剂量依赖性。

YangXK等通过体内外研究表明，半枝莲碱具有显著的抗肿瘤效果，诱导A549的凋亡，呈浓度依赖性，主要是通过线粒体介导的凋亡通路，同时上调caspase-3和caspase-9的表达，下调Bcl-2的表达。

　　1.2.2槐耳水提物近年来，槐耳水提物已普遍用于肿瘤的辅助治疗。

ZhangN等研究表明，槐耳水提物可以强烈抑制人乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞的活力，呈时间和剂量依赖的方式，而且槐角提取物可以显著抑制细胞的侵袭和转移能力。

槐角提取物主要通过线粒体通路而诱导乳腺癌细胞凋亡，激活caspase-3，降低线粒体膜电位，下调Bcl-2，上调Bax的表达。

在槐角提取物诱导细胞凋亡中caspase的激活已被pan-caspase抑制剂Z-VAD-fmk所证实，pancaspase抑制剂可以降低槐角诱导的MCF-7和MDAMB-231细胞的凋亡。

另外，高丽参提取物、尖尾芋等也通过影响caspase而诱导肿瘤细胞凋亡。

　　1.3中药复方

　　1.3.1解毒消癥饮研究表明，解毒消癥饮乙酸乙酯提取物（EE-JXY）可以抑制肝癌细胞HepG2的增殖，减少细胞的活力，呈时间和剂量依赖性。

而且EE-JXY可以诱导HepG2细胞的凋亡，主要是通过线粒体介导的凋亡通路，包括线粒体膜电位的崩溃，caspase-3和caspase-9的激活，以及Bax基因的上调和Bcl-2基因的下调。

　　1.3.2扶正清解方ChenXZ等通过MTT、RTPCR、流式细胞分析等研究表明，扶正清解方可以抑制肝细胞癌（HepG2）的增殖并诱导其凋亡，其机制主要是诱导线粒体跨膜电位的丢失，下调Bcl-2和上调Bax的表达，同时激活caspase-3、caspase-9和P38MAPK。

研究表明，小金丸也可通过阻滞细胞周期于G2/M期而抑制细胞增殖，并通过线粒体信号通路而诱导肿瘤细胞凋亡。

　　2Bcl-2凋亡信号通路

　　Bcl-2家族在哺乳动物细胞内有十几个成员，起着调节“生死开关”的作用。

它可以结合多种细胞间和细胞内信号以决定是否需要激活应激凋亡通路，这个“生死开关”主要是通过三个亚家族内蛋白之间的交互作用而起作用。

凋亡亚家族主要包括Bcl-2、Bcl-xl、Bclw、Mcl-1、A1和Bcl-B等，可保护细胞避免其暴露于不同的细胞毒性的条件下。

其他两个亚家族，其中有很多成员被认为是Bcl-2的结合蛋白，有促进细胞凋亡的作用，如Bax-like凋亡亚家族，成员包括Bax，Bak和Bok等，在序列上和Bcl-2非常相似，尤其是“Bcl-2同源”保守区域中（BH1，BH2和BH3），Bax和Bak都和它们有着极其相似的结构，对细胞凋亡起促进作用。

另外一个促凋亡亚家族，“只有BH-3蛋白”，包括至少八个成员:

Bik，Bad，Bid，Bim，Bmf，Hrk，Noxa和Puma，这些蛋白对细胞凋亡起促进作用。

Bcl-2和Bax是两类典型的抑凋亡和促凋亡蛋白，细胞的凋亡取决于促凋亡成员和抑凋亡成员的相对浓度。

Bax和Bcl-2通过形成同源或异源二聚体来调节细胞凋亡，Bcl-2/Bax直接决定了线粒体外膜的各种通道的通透性，从而决定了细胞的生存与否。

　　2.1中药单体

　　2.1.1土木香内酯土木香内酯是从中药土木香中分离得到的一种活性单体成分，具有抗炎、抗菌、镇痛及抗肿瘤等多种生物活性。

KhanM等研究表明，土木香内酯可以有效地抑制胶质母细胞瘤的生长并诱导其凋亡，呈时间和剂量依赖性。

土木香内酯诱导其凋亡主要和谷胱甘肽（GSH）的损耗，活性氧（ROS）的产生，线粒体跨膜电位的耗散，心磷脂氧化以及细胞色素C的释放有关，同时上调p53和Bax，下调Bcl-2，激活caspase-9和caspase-3，并裂解多聚腺苷酸聚合酶。

ZhaoP等通过研究表明，土木香内酯可以抑制人肺鳞癌SK-MES-1细胞的增殖，将细胞周期阻滞于G1/G0期，并诱导细胞的凋亡，主要是通过抑制Bcl-2的表达，上调caspase-8、caspase-9、caspase-3、PARP和Bax的表达。

　　2.1.2长梗秦艽酮长梗秦艽酮是从中药长梗秦艽中分离出来的一种五环三萜烯，具有明显的抗肿瘤活性作用。

研究表明，长梗秦艽酮可以抑制A549细胞的增殖，呈浓度和时间依赖性，并诱导A549细胞的凋亡。

而且，经长梗秦艽酮干预后的A549细胞的miRNA的表达有所改变，比如27miRNA呈现差异表达。

总之，长梗秦艽酮抑制A549细胞的增殖并诱导其凋亡主要是通过上调Bax/Bcl-2以及调节特定的miRNA的表达，因此长梗秦艽酮可以作为一个潜在的肺癌化疗药物。

此外，杨梅醇、姜黄素、土贝母皂苷以及大黄素也可下调Bcl-2的表达，从而诱导细胞凋亡。

　　2.2单味中药

　　2.2.1木鳖子提取物木鳖子提取物是从木鳖果的干燥成熟种子中提取出来的，具有显著的抗癌作用。

研究表明，木鳖子提取物可抑制A549细胞的增殖和转移，并诱导其凋亡。

木鳖子提取物诱导肺癌细胞的凋亡主要是通过上调p53、Bax，下调Bcl-2和PI3K/Akt信号通路，导致线粒体跨膜电位的耗散，从而激活caspase-3级联反应。

而且，木鳖子提取物可以增加Ecadherin的水平，降低STAT-3和MMP-2的水平，从而抑制肺癌的侵袭和转移。

研究表明，木鳖子提取物可以显著地降低人胃癌细胞SGC7901和MKN-28的生存率，诱导胃癌细胞的凋亡，同时多聚腺苷酸聚合酶蛋白表达水平和Bcl-2的表达均显著下调，而SGC7901细胞中p53和Bax的表达显著上调，木鳖子提取物极大地提高caspase-3和caspase-9的酶活力，而轻微增加caspase-8的酶活力。

　　2.2.2白花蛇舌草提取物白花蛇舌草是茜草科家族的一员，因其抗炎和解毒作用而出名，白花蛇舌草主要化学成分有熊果酸、免疫多糖、乌索酸、白花蛇舌草素等，这些成分具有增强免疫和抗肿瘤活性作用。

它被广泛应用于治疗各种人类肿瘤，如肺癌、乳腺癌、大肠癌、肝癌等。

研究表明，白花蛇舌草提取物可抑制人胶质母细胞瘤细胞U87的生长，并显著诱导U87细胞凋亡，将细胞周期阻滞于S/G2-M期，同时激活caspase-3、Bcl-2、Bax和ERK，并降低Bcl-2/Bax的比例和抑制Akt信号通路。

总之，白花蛇舌草提取物通过AKT/ERK信号通路而诱导线粒体凋亡从而抑制人胶质母细胞瘤细胞的生长。

研究表明，白花蛇舌草提取物可抑制人结肠癌细胞HT-29的增殖，诱导细胞形态的改变并降低细胞活性，呈时间和剂量依赖性。

而且，白花蛇舌草提取物可以导致DNA的裂解、等离子体膜不对称的丢失、线粒体膜电位的崩塌，激活caspase-3和caspase-9，并且增加Bax/Bcl-2的比例。

研究表明，翼首草提取物、泽漆提取物也可通过影响Bcl-2的表达而诱导细胞凋亡。

　　2.3中药复方

　　2.3.1左金丸研究表明，左金丸提取物可以提高人胃癌细胞SGC-7901对顺铂（DDP）的敏感性，并提高DDP的促凋亡效果，主要是通过上调JNK和Bax的表达、下调Bcl-2的表达、增加细胞质中细胞色素C的积累，并提高caspase-3和caspase-9的活性。

在体内外试验中，左金丸提取物通过提高JNK的活性和Bax的表达，抑制Bcl-2的表达，增加细胞色素C从线粒体到细胞质的释放，激活caspase级联反应，从而促进DDP的促凋亡效果。

因此，左金丸可以作为胃癌化疗药物DDP的协同药物。

　　2.3.2癌痛消方研究表明，癌痛消方能显著促进肝癌细胞的凋亡，抑制肝癌细胞增殖，将大部分细胞周期阻滞于G0/G1期，明显下调肝癌细胞中survivin、Bcl-2蛋白和mRNA的表达，表明癌痛消方主要是通过下调肝癌细胞中Bcl-2和survivin和mRNA的表达，使肝癌细胞凋亡比值升高、肝癌细胞增殖受到抑制。

此外，通塞脉也可通过下调Bcl-2而诱导肿瘤细胞的凋亡。

　　3Survivin凋亡信号通路

　　Survivin是一个16.5-kDa蛋白，它是凋亡蛋白抑制剂（IAP）家族的一个成员，已被认定为肿瘤中一个非常有希望的治疗靶点，在多种肿瘤（包括胃癌、直肠癌、肺癌、乳腺癌、前列腺癌、卵巢癌、胰腺癌以及黑色素瘤）中均有过度表达。

在抑制细胞凋亡过程中，survivin所起的主要作用是通过诱导细胞从G1检查点退出随后进入S期来调节细胞分裂。

先前有报道表明，survivin在正常细胞中低表达，但是在增殖的肿瘤细胞中和肿瘤血管生成期表达较高，这些结果表明，survivin可以作为抗肿瘤治疗的一个合适靶点。

Survivin的表达和肿瘤细胞对化疗的敏感性、生存期和预后密切相关。

抑制survivin的表达可能诱导凋亡、抑制肿瘤生长并且促进肿瘤细胞对放化疗的敏感性。

研究表明在A549细胞中，通过RNA干扰（RNAi）来下调survivin的表达可以显著降低A549细胞的侵袭和转移能力，抑制其增殖，降低增长率，减少软琼脂克隆数并且降低重组基底膜渗透力和迁移能力。

　　3.1中药单体

　　3.1.1白藜芦醇白藜芦醇是从虎杖中提取出来的一个小分子天然抗氧化剂，被认为是一种潜在的化学预防剂和抗癌剂。

有研究表明，白藜芦醇在胰腺癌、前列腺癌和其他肿瘤模型（包括乳腺癌、卵巢癌、肝癌和结直肠癌）中展现出潜在的抗肿瘤活性。

NieP等研究表明，在非小细胞癌中白藜芦醇可以促进表皮生长因子受体（EGFR）抑制剂（埃罗替尼）的抗肿瘤效果，低浓度的白藜芦醇联合埃罗替尼可以降低细胞活力，减少克隆形成以及诱导细胞凋亡。

白藜芦醇协同埃罗替尼可以抑制抗细胞凋亡蛋白的表达，比如survivin、Mcl-1等，同时可以促进p53和PUMA的表达以及提高caspase3的活力。

而且，二者联合起来抑制AKT/mTOR/S6激酶通路的效果更明显。

白藜芦醇协同埃罗替尼诱导细胞凋亡主要是通过上调PUMA和下调survivin。

LiuML等研究表明，白藜芦醇通过诱导细胞凋亡和下调survivin的表达而抑制人胃癌细胞（SGC7901）的增殖。

　　3.1.2牛蒡苷元牛蒡苷元是一种二苄基丁内酯木酚素，具有抗炎和抗肿瘤活性作用。

WangHQ等研究表明，牛蒡苷元可以通过抑制信号传感器和转录因子3的激活而极大地促进顺铂诱导的细胞凋亡。

在人类非小细胞肺癌中，牛蒡苷元可以通过下调survivin的表达来促进化疗敏感性。

单独牛蒡苷元或者联合顺铂可以极大抑制survivin的表达，但单独顺铂却没有此功效，而且牛蒡苷元是通过ant/betacatarhine信号通路来抑制survivin的表达。

HuangK等研究表明，牛蒡苷元可以显著地抑制卵巢癌细胞的增殖并且呈剂量依赖性，可以显著地抑制STAT3的磷酸化作用和survivin及一氧化氮合成酶（iNOS）的表达，并可诱导caspase-3依赖的细胞凋亡，主要是通过iNOS/NO/STAT3/survivin信号通路来促进卵巢癌细胞的凋亡。

研究证明，双氢青蒿素、山麦冬活性成分等也可以通过抑制survivin的表达而起到抗肿瘤的作用。

　　3.2单味中药

　　3.2.1红豆杉提取物红豆杉提取物具有明显的抗肿瘤作用。

ShuQJ等通过研究表明，红豆杉水提物可以抑制A549细胞的增殖并诱导其凋亡，并且降低survivin的表达。

表明红豆杉提取物主要是通过下调survivin的表达而抑制A549细胞的增殖并诱导其凋亡。

CuiQL等通过研究表明，在裸鼠移植瘤模型中，与对照组相比，红豆杉提取液干预组的EGFR和survivinmRNA的表达水平明显降低，而VEGFmRNA的水平没有显著变化。

表明红豆杉提取液通过下调survivin蛋白表达和抑制EGFR磷酸化作用而抑制移植瘤的生长。

　　3.2.2石上柏提取物石上柏是一种民间草药，曾被用来治疗咽喉痛、风湿性关节炎以及多种肿瘤。

WangJZ等研究表明，石上柏提取物在体内外均有明显的抗肿瘤作用，可抑制细胞的增殖，对正常的细胞没有明显的毒性，并诱导细胞凋亡。

其诱导细胞凋亡的机制主要是通过抑制survivin基因的表达，激活caspase-3，下调Bcl-2和BaxmRNA比例以及降低COX-2、5-LOX、FLAP和12-LOXmRNA的表达而实现的。

　　3.3中药复方

　　3.3.1腾龙补中汤腾龙补中汤是由藤梨根、龙葵、蛇莓、白术、茯苓、薏苡仁、槲寄生和半枝莲等多味中药组成，具有明显的抗肿瘤作用。

研究表明，腾龙补中汤可显著抑制CT26大肠癌的生长，诱导CT26结肠癌的凋亡，并下调凋亡相关基因survivin和XIAP的表达，增强caspase-3、caspase-8和caspase-9的活性。

腾龙补中汤也可诱导CT26结肠癌细胞老化，同时上调p16和p21，下调RB的磷酸化作用。

经腾龙补中汤治疗后的CT26结肠癌的血管生成和VEGF的表达被显著抑制。

而且，腾龙补中汤可显著增强5-Fu在抑制肿瘤增殖、抑制survivin表达、激活caspase及细胞凋亡方面的作用。

　　3.3.2解毒化瘀方研究表明，Survivin耐药基因在K562/A02白血病细胞中有高表达，经过解毒化瘀方含药血清处理后，解毒化瘀方含药血清高中剂量组以及干扰素对照组的survivin基因的表达明显降低，p65、p50和抑制因子在某种程度上都有下降，而且在中高剂量组下降更明显，解毒化瘀方可以抑制K562/A02细胞的NF-kappaB信号通路。

总之，解毒化瘀方通过影响survivin和NF-kappaB的表达而诱导K562/A02细胞凋亡。

　　4结语

　　古代医学典籍中有较多关于肿瘤的记载，不仅论述了外在病因，还强调了内在因素。

认为正气亏虚是疾病发生的重要原因，“正气存内，邪不可干”“邪之所凑，其气必虚”，气血不足、脏腑平衡失调为肿瘤的发生创造了条件。

《素问》中“大骨枯槁，大肉陷下，胸中气满，喘息不便，内痛引肩项，身热脱肉破，真藏见，十日之内死”详尽描述了肿瘤的症状和后果。

从中医理论讲，人是一个有机整体，一些内外因的变化会导致机体内环境的失调，从而引起生理和病理反应。

传统医学认为，外感六淫、饮食不节、脏腑功能失常，七情损伤及正气亏损是肿瘤形成的主要原因，而气机不畅、瘀血内停、痰毒凝聚以及正气亏虚是肿瘤发生的主要机制。

同时，人们经过长期观察认识到，肿瘤的发生往往伴随着气虚、阴虚和气阴两虚，所以治疗应在祛邪的同时兼顾人体正气，扶正主要在于益气养阴。

总之，从中医学的角度讲，肿瘤发生发展的关键在于正气亏虚，邪气入侵，痰毒凝聚，因虚致实。

研究表明，许多中药都具有清热解毒、活血化瘀、软坚散结、化痰祛湿、理气健脾、攻毒消积、益气养阴等多重功效，可明显抑制肿瘤细胞增殖并诱导肿瘤细胞凋亡，但许多学者在活血化瘀法治疗肿瘤的观点上存有争议，有待进一步研究。

　　近年来，中医药越来越得到世界范围内的认可。

中药可以改善患者的临床症状和体征，提高肿瘤患者的免疫功能，减轻进展期肿瘤患者的痛苦和放化疗的毒副作用以及提高患者的生存质量，提高患者术后恢复能力，防止肿瘤的复发和转移，稳定肿瘤的进展，让肿瘤和机体和平共处，实现“带瘤生存”。

目前对中医药的研究发现，中医药抗肿瘤主要通过以下途径:

抑制肿瘤细胞的增殖，诱导肿瘤细胞凋亡，抑制肿瘤血管生成并抑制其转移。

尽管有临床试验证实了中药的有效性以及药物的安全性，但是目前中药一般只作为传统化疗的辅助药物以减轻副作用，因此急需进行中医药治疗肿瘤的系统研究以及大规模的临床试验。

凋亡是中药诱导肿瘤细胞死亡的主要机制之一，但是其中直接的靶点还有待进一步明确，中药的靶向分子以及明确的抗肿瘤机制还需要进一步研究。

　　目前对中医药治疗肿瘤的研究还存在一些问题:

　　①中药诱导细胞凋亡的研究大量为体外研究，体内实验还比较少，但是体内环境和体外环境毕竟还存在差别，因此要将研究的中药推广到临床并取得实际的临床效益还有较大距离;

　　②大量的研究主要集中在中药单体上，脱离了中医理论体系;而中药复方的研究则相对较少，而且中药复方的制备仍然缺乏规范化，为研究的真实性和可靠性带来一定的影响。

近年来，随着现代生物技术的发展，比如基因组学、转录组学、代谢组学和蛋白质组学等，人们对中医药抗癌活性的认识有了极大的提高，我们相信中药治疗肿瘤的机制将会得到明确的阐释，而且其临床应用将会被广泛地推广，给广大肿瘤患者带来切身的利益。

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