1什么是基本病理过程.docx

1什么是基本病理过程.docx

《1什么是基本病理过程.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《1什么是基本病理过程.docx（31页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

1什么是基本病理过程

第一章绪论

问答题

1．什么是基本病理过程?

请举例。

[答案]基本病理过程是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的异常变化。

如：

水电解质紊乱、酸碱平衡、缺氧、发热、应激、休克、ＤＩＣ等。

第二章疾病概论

四、问答题

1．简述健康和疾病的含义。

[答案]健康和疾病是一组对应的概念，两者之间缺乏明确的判断界限。

一般认为一个人的健康不仅是指没有疾病，而且是身体上、精神上、社会环境的适应上均良好的状态。

健康的相反面即是疾病，一般认为在致病因素的作用下，机体发生损伤与抗损伤反应，而且表现出自稳调节紊乱的异常生命活动现象。

2．举例说明因果交替规律在发病学中的作用。

[答案]原始病因作用于机体，引起机体的变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替转化，推动疾病的发展。

例如暴力作为原始病因引起机体创伤，机械力是因，创伤是果，创伤又引起失血等变化，进而造成有效循环血量减少，动脉血压下降等一系列后果。

如此因果不断交替，成为疾病发展的重要形式。

3．举例说明损伤与抗损伤规律在发病学中的作用。

[答案]疾病发展过程中机体发生的变化基本上可分为损伤和抗损伤过程，两者相互对立，它是疾病发展的基本动力，它们间的力量对比影响疾病的发展方向和转归。

损伤强于抗损伤时，疾病循着恶性螺旋向恶化方面发展；反之，则向恢复健康方面发展。

损伤和抗损伤虽然是对立的，但在一定条件下，它们又可相互转化。

例如失血性休克早期，血管收缩有助于动脉血压的维持，保证重要器官的血供，但收缩时间过久，就会加剧组织器官的缺血缺氧，使休克恶化造成组织细胞的坏死和器官功能障碍。

4．什么是脑死亡？

试述脑死亡的诊断标准。

[答案]机体作为一个整体功能的永久性停止的标志是全脑功能的永久

性消失，即整体死亡的标志是脑死亡。

目前一般以枕骨大孔以

上全脑死亡作为脑死亡的标准。

判定脑死亡的根据是：

①不可

逆昏和大脑无反应性；②呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍无

自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波

消失；⑥脑血液循环完全停止（脑血管造影）。

5．为什么心跳停止不作为脑死亡的诊断标准，而把自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标。

[答案]虽然脑干是循环心跳呼吸的基本中枢，脑干死亡以心跳呼吸停止为标准，近年来，呼吸心跳都可以用人工维持，但心肌因有自发的收缩能力，所以在脑干死亡后的一段时间里还可能有微弱的心跳，而呼吸心须用人工维持，因此世界各国都把自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标，不把心跳停止作为临床脑死亡的诊断标准。

第三章水电解质代谢障碍

问答题

1.试述低容量性低钠血症对机体的影响及其机制。

[答案要点]①.失钠＞失水，细胞外液减少并处于低渗状态，水分从细胞外液向细胞内转移，致使细胞外液量进一步减少，易发生低容量性休克。

②.血浆渗透压降低，无口渴感，早期ADH分泌减少，形成多尿和低比重尿，晚期血容量显著降低时，ADH释放增多，出现少尿和尿比重升高。

③.细胞外液低渗，水分向细胞内转移，血浆渗透压升高，组织间隙移入血管内，产生明显的失水体征。

④.经肾失钠过多的患者，尿钠含量增加（＞20mmol/L），肾外原因所致者，因低血容量致肾血流量减少而激活RAAs，尿钠含量减少（＜10mmol/L＝。

2.试述高容量性低钠血症对机体的影响及其机制。

[答案要点]①.水潴留使细胞外液量增加，血液稀释。

②.细胞外液低渗，水分向细胞内转移，引起细胞内水肿

③.细胞内外液容量增大，易致颅内压升高，严重时引起脑疝。

④.细胞外液低渗，ADH释放减少，尿量增加（肾功能障碍者例外），尿比重降低。

3.试述低容量性高钠血症对机体的影响及其机制。

[答案要点]①.失水＞失钠，细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激中枢，引起口渴。

②.细胞外液容量减少，渗透压升高，ADH分泌增加，因而尿量减少，尿比重增高。

③.细胞外液高渗，致使细胞内液向细胞外转移，使细胞脱水、皱缩，严重患者因颅骨与脑皮质间的血管张力加大，可导致静脉破裂而出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血。

④.由于细胞内液向细胞外液转移以及醛固酮分泌增加，有助于血容量恢复，故血液浓缩及外周循环衰竭远比低容量性低钠血症为轻。

4.为什么等容量性低钠血症患者仍有尿钠排出增加？

[答案要点]①.等容量性低钠血症虽名为等容，实际上其体液容量可以扩张。

容量的扩张引起ANP释放，后者使GFR升高，并抑制肾小管对Na+的重吸收。

②.容量的扩张可减少近曲小管对Na+的重吸收。

③.细胞外液容量的扩张使醛固酮分泌减少，故远曲小管对Na+的重吸收减少。

5.长期使用β受体阻滞剂的患者，为什么易发生高钾血症？

[答案要点]β受体阻滞剂通过抑制Na+—K+—ATP酶活性，使细胞摄钾减少。

6.长期使用利尿剂（除安体舒通、氨苯喋啶外）的病人，为什么易发生低钾血症？

[答案要点]①.利尿剂引起远端流速增加。

②.利尿后血容量减少引起的继发性醛固酮分泌增多。

③.利尿引起的氯缺失，后者使远端肾单位的钾分泌持续增多。

7.试述低钾血症的心电图特征性改变及其机制．

[答案要点]①.T波低平：

T波反映心室肌的3相复极化，低K+血症时膜对K+的通透性降低，使3期复极化过程延缓，故T波低平。

②.出现u波：

低钾血症时对Purkinje纤维的影响大于对心室肌的影响，使Purkinje纤维的复极化过程延长大于心室肌的复极化过程，故出现u波。

③.ST段下移：

低钾血症使膜对K+的通透性降低，平台期出现Ca2+内向电流的相对增大ST段不能回到基线而呈下移斜线状。

④.QRS波增宽：

低钾血症时，传导性降低使心室肌去极化过程减慢，故QRS波增宽。

8.低钾血症和严重高钾血症均可导致骨骼肌弛缓性麻痹，其机制有何异同？

[答案要点]①.同——均使骨骼肌兴奋性降低。

②.异——低钾血症为超极化阻滞；严重高钾血症为去极化阻滞。

9.低钾血症和轻度高钾血症均可导致心肌兴奋性升高的机制是什么？

[答案要点]低钾血症时，心肌细胞膜对钾通透性降低，使膜电位负值减小，膜电位与阈电位距离减小，心肌兴奋性升高。

轻度高钾血症时，膜内外钾浓度差减小，静息时钾外流减少，膜电位负值变小，膜处于部分去极化状态，故心肌兴奋性升高。

10.在紧急处理高钾血症时，为什么常静注钙制剂和高张碱性含钠溶液（如5%NaHCO3）？

[答案要点]其目的是为了对抗高K+的心肌毒性作用。

①.钙制剂：

细胞外Ca2+浓度升高，使心肌细胞阈电位上移，有利于恢复心肌细胞的兴奋性；增加细胞膜内外Ca2+浓度差，进入细胞内Ca2+量增多，增强心肌收缩性。

②.高张碱性含钠溶液：

增加细胞膜内外Na+浓度差，0期除极速度和幅度增加，有利于改善心肌传导性；碱性溶液注入后，促进K+转移入细胞内；此外高张溶液可起到暂时稀释作用。

11.充血性心衰病人，为什么易产生低镁血症？

[答案要点]①.摄入不足。

②.肠粘膜淤血水肿致镁吸收不良。

③利尿剂的使用，肾排镁增加。

④继发性醛固酮分泌增多，使肠道吸收镁减少，也使远曲小管及髓袢重吸收镁减少。

12．低钾血症、高镁血症和高钙血症都有骨骼肌兴奋性降低，其电生理机制有何不同？

[答案要点]①.低钾血症时，骨骼肌细胞膜电位负值增大，Em--Et距离增大，处于超极化状态，使骨骼肌兴奋性降低。

②高镁血症时，Mg2+竞争性抑制Ca2+进入神经轴突，使Ach释放减少，Mg2+抑制终板膜上Ach受体敏感性的作用增强，抑制神经肌肉的兴奋性传递。

③高钙血症时，Ca2+阻滞Na+内流，使阈电位上移，加大了Em与Et的距离，使骨骼肌兴奋性降低。

13．慢性肾功能衰竭患者为什么易发生低钙血症？

但临床上此类患者的低钙血症的症状又不明显，为什么？

[答案要点]①.慢性肾功能衰竭患者产生低钙血症机制：

血磷升高，妨碍肠钙吸收，VitD羟化障碍；骨抗PTH；肠钙吸收减少。

②.慢性肾功能衰竭患者常伴有代谢性酸中毒，酸性环境结合钙的解离度高，血中游离钙无明显降低，故低钙血症的症状不明显。

14．试述低镁血症引起神经-肌肉和中枢神经系统应激性增高的机制。

[答案要点]①Mg2+竞争性抑制Ca2+进入轴突的作用减弱，Ach释放增多。

②Mg2+抑制终板膜上Ach受体敏感性的作用减弱。

③减弱了Mg2+对神经-肌肉应激性的抑制作用。

④能量代谢障碍。

⑤Mg2+阻滞中枢兴奋性N-甲基-D天冬氨酸的作用减弱。

15．试述低镁血症引起血压升高的机制。

[答案要点]①低镁血症时，离子泵失活，细胞内Na+和Ca2+升高，K+降低。

②内皮细胞通透性升高，血管平滑肌细胞增生和重构，血管中层增厚、僵硬。

③出现胰岛素抵抗和氧化应激增强。

④增加血管活性的内皮素、儿茶酚胺生成增加，扩血管的PGI2产生减少。

16．试述血清镁水平降低可加速动脉粥样硬化形成的机制。

[答案要点]①低镁血症可导致内皮功能紊乱，使NF-κB、黏附分子、细胞因子、生长因子、血管活性介质、凝集蛋白的产生增加。

②内皮氧化电位增大，LDL氧化（OX-LDL）修筛增强。

③单核细胞趋化、迁移至动脉壁，摄取OX-LDL，并释放PDGF和IL-1等促进炎症，导致动脉粥样硬化斑块的形成。

第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

问答题

1.试述引起代谢性酸中毒的原因及其血气分析参数的变化。

[答案要点]

（一）引起代谢性酸中毒的原因有：

⑴.固定酸产生过多；⑵.固定酸排泄障碍；⑶.HCO3-丢失过多；⑷.高血钾；⑸.外源性固定酸摄入过多。

（二）代谢性酸中毒的血气分析变化为：

HCO3-原发性降低，AB、SB、BB值均降低，AB＜SB，BE负值增大，pH下降，通过呼吸代偿，PaCO2继发性下降。

2.代谢性酸中毒时机体是如何进行代偿调节的？

[答案要点]⑴.血液及细胞内的缓冲作用：

H++HCO3-→H2CO3→CO2+H2OH++Buf--→Hbuf,细胞内外K+-H+交换,进入细胞内H+被细胞内缓冲系统缓冲。

⑵.肺的代偿调节:

H+浓度增加,刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射性兴奋呼吸中枢,呼吸加深加快,使血中H2CO3（PaCO2）继发性降低。

⑶.肾的代偿调节：

代谢性酸中毒时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，肾泌H+及泌NH4+及回收HCO3-增加，使血浆HCO3-浓度有所恢复。

3.酸中毒时对机体有哪些影响？

[答案要点]⑴.中枢神经系统功能障碍，严重的呼吸性酸中毒可引起CO2麻醉及肺性脑病。

⑵.心血管系统：

可产生心律失常，心肌收缩力降低及血管对儿茶酚胺的反应性降低。

⑶.高钾血症。

⑷.其它：

酸中毒可损害血管内皮细胞，启动凝血系统，促进血液流变学障碍；可使溶酶体膜稳定性降低，溶酶释放，细胞受损。

4.慢性肾功能衰竭的早期和晚期均产生代谢性酸中毒，其发生机制有何不同？

[答案要点]慢性肾衰早期产生的酸中毒主要是肾小管上皮细胞泌H+产NH3和重吸收NaHCO3减少所致，Na+、水排出增多，因而细胞外液容量有所减少，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使NaCL滞留，发生高血氯性酸中毒。

晚期发生酸中毒是因肾小球滤过率降至正常人的20%以下时，血浆中非挥发性酸代谢产物，特别是硫酸、磷酸等在体内蓄积，发生AG增高性代谢性酸中毒。

5.慢性阻塞性肺疾患病人常发生何种酸碱失衡？

其血气分析参数有何变化？

[答案要点]慢性阻塞性肺疾患病人常发生慢性呼吸性酸中毒。

其血气分析参数变化为：

PaCO2原发性增高，pH降低，通过肾代偿后，SB、AB、BB值均升高，AB＞SB，BE正值增大。

6.幽门梗阻病人为什么易发生代谢性碱中毒？

[答案要点]呕吐是幽门梗阻病人的主要表现，由于频繁呕吐　⑴失H+；⑵失K+；⑶失CL-；⑷细胞外液容量减少，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统

7.对盐水反应性碱中毒患者，为什么给予等张或半张盐水后便能使代谢性碱中毒得到纠正？

[答案要点]⑴.扩充了细胞外液容量，消除了“浓缩性碱中毒”成分的作用；

⑵.有效循环血量得到恢复，增强肾小管重吸收HCO3-的因素已不存在，血浆中过多的HCO3-从尿中排出；

⑶.远端肾单位小管液中CL-含量增加，则使皮质集合管分泌HCO3-增强。

8.血钾、血氯浓度与酸碱失衡有何联系？

为什么？

[答案要点]高血钾与高血氯均可引起代谢性酸中毒；低血钾和低血氯均可引起代谢性碱中毒。

因血钾浓度的改变会影响细胞（包括肾小管上皮细胞）内外K+-H+交换,血氯浓度的改变则影响远端肾小管内CL--HCO3-的交换。

9.在各种单纯性酸碱失衡中血浆中HCO3-浓度有何变化？

[答案要点]代谢性酸中毒时，血浆中HCO3-原发性降低，代谢性碱中毒时，血浆中HCO3-原发性升高；慢性呼吸性酸中毒时，血浆中HCO3-呈代偿性升高，慢性呼吸性碱中毒时，血浆HCO3-则呈代偿性降低。

10.试述判断单纯性酸碱失衡的病理生理基础。

[答案要点]..通过血气分析测得Hendrson—Hasselbalch方程式中三个变量后，作如下分析：

⑴.根据pH或H+浓度的变化，判断是酸中毒还是碱中毒；

⑵.根据病史和原发性失衡的因素，判断是代谢性还是呼吸性酸碱失衡；

⑶.根据代偿情况（代偿方向、代偿极限等），判断是单一性还是混合性酸碱失衡。

第五章缺氧

1．缺氧可分为几种类型？

各型的血氧变化特点是什么？

[答案要点]根据缺氧的原因和血氧变化特点，一般将缺氧分为低张性、血液性、循环性和组织性缺氧等四种类型，其血氧变化特点如下表：

缺氧类型PaO2SaO2CO2maxCaO2A-VO2

低张性缺氧↓　　　↓　　　　N↓↓或N

血液性缺氧NN↓或N↓或N↓

循环性缺氧NNNN↑

组织性缺氧NNNN↓

↓降低↑升高N正常

2．试述CO中毒引起缺氧的机制。

[答案要点]

（1）CO与Hb的亲合力比氧大210倍，Hb与CO结合形成碳氧血红蛋白而失去携带氧的能力；

（2）CO抑制红细胞内糖酵解，使2，3-DPG生成减少，氧离曲线左移，氧合血红蛋白中的氧不易释出，加重组织缺氧。

（3）当CO与Hb分子中某个血红素结合后,将增加其余三个血红素对氧的亲和力,使氧离曲线左移。

3．简述循环性缺氧的机制及血氧变化的特点。

[答案要点]单纯性循环性缺氧时，动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量是正常的。

由缺血或淤血造成的血流缓慢，使血液流经组织毛细血管的时间延长，细胞从单位容量血液中摄取的氧量增多，致静脉血氧含量降低，动-静脉血氧含量差增大；但由于供应组织的血液总量降低，弥散到组织细胞的总氧量仍不能满足细胞的需要而发生缺氧。

4．试述氰化物中毒引起缺氧的机制。

[答案要点]氰化物中毒可致最典型的组织中毒性缺氧。

各种氰化物如HCN、KCN、NaCN、NH4CN等可由消化道、呼吸道或皮肤进入体内，迅速与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合为氰化高铁细胞色素氧化酶，使之不能还原成还原型的细胞色素氧化酶，以致呼吸链中断，组织不能利用氧而引起缺氧。

5．低张性缺氧时呼吸系统的代偿反应的机制和意义是什么？

[答案要点]肺通气量的增加是低张性缺氧最重要的代偿反应。

其机制是：

当动脉血氧分压低于8.0kPa时可刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器，反射性地引起呼吸加深加快，使肺通气量增加。

意义：

⑴呼吸加深加快可把原来未参与呼吸的肺泡调动起来，以增大呼吸面积，增加氧的弥散，使动脉血氧饱和度增大。

⑵使更多的新鲜空气进入肺泡，提高肺泡气氧分压，进而增加PaO2。

⑶胸廓运动增强，胸腔负压增大，回心血量增多，进而增加心输出量及肺血流量，有利于血液摄取和运输更多的氧。

6．试述低张性缺氧时循环系统的变化。

[答案要点]代偿反应：

⑴心输出量增加。

由心率加快、心肌收缩力增强、静脉回流量增加所致；⑵血流重新分布。

皮肤、腹腔内脏骨骼肌和肾的血流量减少，心和脑供血量增多；⑶肺血管收缩。

可能与电压依赖性钾通道介导的细胞内钙升高、交感神经兴奋、缩血管物质释放增加有关，这有利于维持V/Q正常比值；⑷组织毛细血管密度增加，有利于氧向组织细胞弥散。

损伤性变化：

⑴肺动脉高压。

加重右心室负荷，久之造成肺心病，右心肥大甚至右心衰竭。

⑵心肌缩舒功能降低。

⑶心律失常。

严重缺氧可引起窦性心动过缓、期前收缩，甚至发生心室纤颤致死。

⑷回心血量减少。

进一步降低心输出量，使组织供血、供氧量减少。

7．缺氧时组织细胞有哪些变化？

[答案要点]代偿性反应：

⑴细胞利用氧的能力增强：

慢性缺氧时线粒体数目和膜的表面积增加，呼吸链中的酶（琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶）含量增加，活性升高，使细胞利用氧的能力增强；⑵无氧酵解增强：

ATP/ADP的比值降低激活磷酸果糖激酶，使糖酵解增强，有助于补偿能量不足；⑶肌红蛋白增加：

增加氧在体内的贮存，在氧分压进一步降低时，肌红蛋白可释放一定量的氧供细胞利用；⑷低代谢状态：

代谢耗能过程减弱，有助于在缺氧条件下生存。

损伤性变化：

⑴细胞膜的损伤：

因细胞膜离子泵功能障碍，膜通透性增加，膜流动性降低和膜受体功能障碍，使膜电位下降、ATP含量降低。

⑵线粒体的损伤：

缺氧抑制线粒体的呼吸功能，使ATP生成减少，严重时可见结构损伤（线粒体肿胀、嵴崩解、外膜破碎和基质外溢等）。

⑶溶酶体的变化：

酸中毒和钙超载可使溶酶体膜磷脂分解、通透性增加、甚至破裂，大量溶酶释出，造成广泛的细胞损伤。

8．试述慢性缺氧引起肺动脉高压的机制。

[答案要点]⑴PaO2降低引起交感神经兴奋，儿茶酚氨释放增多使肺小动脉收缩（后者α-肾上腺素受体密度较高）；⑵活性物质失平衡：

缺氧时肺血管内皮细胞、肺泡巨噬细胞、肥大细胞等合成、释放多种血管活性物质，其中缩血管物质（ET-1、TXA2、AngⅡ）多于舒血管物质（NO、PGI2），使肺小动脉收缩；⑶电压依赖性钾通道介导的细胞内钙升高：

缺氧抑制肺动脉平滑肌电压依赖性钾通道（KV）α亚单位mRNA和蛋白质的表达，促进血管平滑肌细胞去极化，从而激活电压依赖性钙通道开放，钙内流增加，引起肺血管收缩；⑷肺血管重塑：

钙内流可导致肺血管重塑，表现为血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生；血管壁中胶原和弹性纤维沉积，使血管增厚变硬，肺血流阻力增加。

9试述缺氧时心肌舒缩功能障碍的发生机制。

[答案要点]⑴缺氧使心肌ATP生成减少，能量供应不足；⑵ATP不足引起心肌细胞膜和肌浆网钙转运功能障碍，心肌钙转运和分布异常；⑶慢性缺氧时，红细胞代偿性增多，血液黏度增高，心肌射血阻力增大；⑷严重缺氧可造成心肌收缩蛋白的破坏，心肌挛缩或断裂，使心肌舒缩功能障碍。

此外，缺氧产生的乳酸酸中毒亦可抑制心肌的舒缩功能。

10试述缺氧时红细胞内2，3-DPG含量升高的机制及其意义。

[答案要点]⑴生成增加：

1）缺氧时脱氧Hb增多可引起红细胞内游离的2，3-DPG减少，使其对磷酸果糖激酶和二磷酸甘油酸变位酶（DPGM）的抑制作用减弱；2）缺氧时代偿性肺通气量增加引起的呼吸性碱中毒以及脱氧Hb偏减性，使pH增高，进而激活磷酸果糖激酶使糖哮解加强；⑵分解减少：

pH增高可抑制2，3-DPG磷酸酶（2，3-DPGP）的活性，使2，3-DPG分解减少。

意义：

缺氧时，红细胞内2，3-DPG增加，使氧离曲线右移，血红蛋白与氧的亲和力降低，有利于结合的氧向细胞释放。

11试述缺氧引起脑水肿的机制。

[答案要点]⑴缺氧直接扩张脑血管，增加脑血流量和脑毛细血管内压，组织液生成增加；⑵缺氧导致的代谢性酸中毒可增加毛细血管通透性；⑶缺氧导致ATP生成减少，细胞膜钠泵功能障碍，细胞内钠水潴留；⑷脑充血和脑水肿是颅内压升高，后者压迫脑血管加重脑缺血、缺氧。

第六章发热

问答题

1.体温升高是否就是发热？

为什么？

[答案要点]体温升高并不都是发热。

体温上升只有超过0.50C才有可能成为发热。

但体温升高超过正常值0.50C，除发热外还可见于过热和生理性体温升高。

发热是指由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高；而过热是指是由于体温调节障碍导致机体产热与散热失平衡而引起的被动性的体温升高；生理性体温升高是指在生理条件下，例如月经前期或剧烈运动后出现的体温升高超过正常值0.50C。

这后两种体温升高从本质上不同于发热。

2．发热与过热有何异同？

[答案要点]发热与相同点为：

①两者均为病理性体温升高；②体温均高于正常值0.50C。

发热与过热不同点为：

①发热是由发热激活物经内生致热原引起的体温调节中枢的体温调节定点上移，而过热是由产热、散热障碍或体温调节障碍，下丘脑体温调定点并未上移；②发热时体温升高不会超过体温调定点水平，而过热时体温升高的程度可超过体温调定点水平；③从体温升高机制来说，发热是主动性体温升高，而过热是由于体温调节障碍引起的被动性体温升高。

3．试述TNF与发热的关系。

[答案要点]TNF是重要的EP之一，是由巨噬细胞或淋巴细胞分泌的一种小分子蛋白质，能为多种外致热原如内毒素诱生。

一般剂量［50-200ng/（kg.w）］rTNFα给家兔注射可引起单峰热。

大剂量［10μg/（kg.w）］TNF则引起双峰热。

TNF在体内和体外都能刺激IL-1的产生。

体外实验表明，重组的TNF能激活单核细胞产生IL-1。

TNF不耐热，700C30min可失活。

4．为什么发热时机体体温不会无限制上升？

[答案要点]在体温上升的同时，负调节中枢也被激活，产生负调节介质，进而限制调定点的上移和体温的升高。

正负调节相互作用的结果决定体温上升的水平。

因而发热时体温很少超过410C，这是机体的自我保护功能和自稳调节机制作用的结果，具有重要的生物学意义。

5．内毒素激活产内生致热原细胞的方式有哪些？

[答案要点]有两种方式：

⑴在上皮细胞和内皮细胞首先是LPS与血清中LPS结合蛋白（LBP）结合，形成复合物，然后LBP将LPS转移给可溶性CD14（sCD14），形成LPS-sCD14复合物在作用于细胞受体，使细胞活化。

⑵在单核细胞/巨噬细胞则LPS与LBP形成复合物后，再与细胞表面CD14（mCD14）结合，形成三重复合物，从而启动细胞内激活。

较大剂量的LPS可不通过CD14途径直接激活单核巨噬细胞产生EP。

6．目前研究表明NO与发热有关，其机制可能有哪些？

[答案要点]⑴通过作用于POAH、OVLT等部位，介导发热时的体温上升；⑵通过刺激棕色脂肪组织的代谢活动导致产热增加；⑶抑制发热时负调节介质的合成与释放。

7．体温上升期有哪些主要的临床特点？

为什么会出现这些表现？

[答案要点]主要的临床表现是畏寒、皮肤苍白，严重者出现寒战和鸡皮。

由于皮肤血管收缩血流减少表现为皮肤苍白。

因皮肤血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中枢而有畏寒感觉。

鸡皮是经交感神经传出的冲动引起皮肤立毛肌收缩所致。

寒战是骨骼肌不随意的节律性收缩，是由寒战中枢的兴奋引起，此中枢位于下丘脑后部，靠近第三脑室壁，正常时被来自于POAH的热敏神经元的神经冲动所抑制，当POAH受冷刺激时，这种抑制被解除，随即发生寒战。

8．试述高热稽留期的体温变化及其机制。

[答案要点]当体温调节到与新的调定点水平相适应的高度，就波动于较高水平上，这段时期就称为高温持续期，称为高峰期或高热稽留期。

此期病人自觉酷热，皮肤发红、干燥。

病人的中心体温已达到或略高于体温调定点新水平，故下丘脑不再发出引起“冷反应”的冲动。

皮肤血管有收缩转为舒张，浅层血管舒张使皮肤血流增多，因而皮肤发红，散热增加。

因温度较高的血液灌注使皮温升高，热感受器将信息传入中枢而使病