版中国心力衰竭患者离子管理专家共识全文.docx

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版中国心力衰竭患者离子管理专家共识全文

2020版：

中国心力衰竭患者离子管理专家共识（全文）

摘要

心力衰竭（心衰）的发生发展是一个复杂的病理生理过程,血清离子平衡紊乱在这个过程中发挥着重要的作用，与心衰的预后密切相关。

维持心衰患者血清离子平衡是心衰管理中的重要部分。

本共识结合国内外最新硏究结果以及我国实践经验,从血清钾离子紊乱（低钾血症、高钾血症）、血清钠离子紊乱（低钠血症、高钠血症）、血清镁离子紊乱（低镁血症、高镁血症）以及铁离子紊乱（铁缺乏、铁超载）的管理等几个方面进行介绍,旨在指导和规范我国心衰患者的血清离子平衡管理,从而改善心衰患者预后。

心力衰竭（心衰）是各种心脏疾病的严重和终末阶段，是21世纪最重要的心血管疾病之一。

最新的流行病学调查显示，我国35岁以上人群的心衰患病率为1.3%，估计现有心衰患者约1370万，发病仍呈现上升态势。

心衰的发生发展是一个复杂的过程,离子异常在这个过程中可能发挥重要作用，与心衰患者的不良预后密切相关，影响心衰患者的药物治疗。

因此，在临床上如何及时发现和管理心衰患者的离子异常，维持离子平衡,具有重要的临床意义。

为了能够加深临床医生对于离子异常在心衰中影响的认识，规范离子异常时的处理能力，国家心血管病专家委员会心力衰竭专业委员会、中国医师协会心力衰竭专业委员会组织国内部分专家,经过仔细准备、认真讨论,制定了本共识。

本共识的制定采纳了国内外最新循证医学证据并整合了多位有丰富实践经验的专家意见，针对临床最常见的离子平衡问题包括血清钾离子、钠离子、镁离子及铁离子,详细介绍了其生理作用及代谢特点、平衡紊乱的发生情况、病因及机制、对心衰的影响、临床表现及诊断、治疗、预防及监测等,为临床提供参考意见。

第一部分心力衰竭患者钾离子管理

一、概述

（一）分布及生理功能

人体内98%以上钾位于细胞内，正常人血清钾离子（血钾）浓度为3.5~5.5mmol/Lo细胞内钾浓度约为细胞外钾的30-50倍［1］,细胞内外钾浓度梯度暨钾的跨膜平衡是神经肌肉和心脏正常生理功能的基础。

钾的主要作用是维持细胞的新陈代谢,调节渗透压与酸碱平衡，保持神经肌肉的兴奋性，维持心肌的自律性、传导性和兴奋性等正常生理功能。

（二）代谢

钾主要由食物摄入，由膳食摄入的钾约90%经小肠吸收［2］。

肾脏是排泄钾的主要器官，受钾的摄入量、血浆醛固酮和皮质醇等的调节［1］。

二、流行病学

丹麦国家注册登记研究显示（n二19549）:

慢性心衰患者血钾水平与90天死亡率的关系呈U型曲线［3］。

心衰患者的理想血钾水平为4.0-5.0mmol/L［4］,血钾4.2mmol/L⑸时心衰患者的心律失常、死亡等心血管事件发生率最低。

心衰患者低钾血症的发生率在不同人群中存在差异，文献报道为19%〜54%［4,6亿8］。

不同硏究显示临床上低钾血症是普遍的现象，应高度重视，如使用利尿剂的慢性心衰患者有42%发生低钾血症（血钾＜3.6mmol/L）,同时有52%存在细胞内钾缺乏［9］。

RALES硏究显示，使用血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensinconvertingenzymeinhibitors,ACEl）/血管紧张素II受体抑制剂（angiotensionIIreceptorblocker,ARB）的心衰患者中有16.2%低钾血症，ACEI/ARB联用醛固酮受体拮抗剂（mineralcorticoidreceptorantagonists,MRAs）的患者中有6.5%发生低钾血症［〔］o低钾血症会影响心敦患者的预后!

Framingham研究提示，血钾降低1个标准差（0.48mmol/L）#则复杂或频发的室性心律失常风险增加27%［11］ODig-tri研究显示（n二6845）:

当血钾＜4.0mmol/L时，慢性心衰患者的全因死亡风险增加25%,心血管疾病死亡风险増加27%z心衰死亡风险增加36%［9］。

高钾血症在所有住院患者中的发生率为1%〜10%。

伴有慢性肾脏病（chronickidneydiseasezCKD）、心衰、糖尿病以及使用肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂（Renin-angiotensin-aldosteronesysteminhibitors,RAASi）的患者高钾血症发生率増高2~3倍［12］。

丹麦心衰患者高钾血症硏究发现，相较于未发生高钾血症的患者，发生过的患者死亡风险增加3.39倍，再住院风险增加2.75倍［13］。

三、心力衰竭合并低钾血症

（1）病因及发病机制

1•摄取不足：

中国居民钾摄入不足，且有逐年下降趋势。

2012年中国居民日均钾摄入量1617mg[14]o

2・吸收不足:

心衰患者常存在消化道淤血，钾的吸收率降低。

3・丢失过多：

心衰患者血醛固酮水平増高、檸利尿剂的使用、碱中毒、呕吐等均会增加肾脏排钾，以及细胞内钾的丢失；镁缺乏也会导致肾脏钾的丢失［15］。

（二）诊断、临床表现及分类

1.诊断：

血钾v3.5mmol/Lo低钾血症患者需通过详细的病史采集、体格检查及实验室检查明确低钾血症的原因。

（1）需除外实验室误差等原因造成的假性低钾血症。

（2）明确是否存在导致钾从细胞外转移至细胞内的因素存在。

（3）明确是否有钾摄入不足或丢失的因素。

血钾仅占人体总钾量的0.3%,因此通过血钾只能间接判断人体钾缺乏的情况，在没有明显细胞内失钾的诱因时，若血钾二3.5mmol/L,机体一般缺钾不会超过总体钾的10%,但即使机体（细胞）缺钾，血钾也可能正常，为隐性缺钾，需要警惕。

2•临床表现：

（1）对中枢神经系统肌肉的影响：

轻度低钾血症常表现为精神萎靡、神情淡漠、倦怠，重者有反应迟钝、定向力减弱、嗜睡甚至昏迷。

对骨骼肌的影响表现为四肢软弱无力，严重时可出现软瘫。

（2）对心脏的影响：

低钾血症对心脏的主要影响为心律失常，钾缺乏増加室性心律失常的发生风险。

心脏性猝死是心衰患者主要的死亡原因［16,17］。

随低钾血症程度不同,可表现为窦性心动过速、房性期前收缩及室性期前收缩、室上性或室性心动过速及室颤。

低血钾心电图一般最早表现为ST段压低、T波压低、增宽、倒置并出现U波、Q-T间期延长，随着血钾进一步下降，出现P波幅度增高，QRS波增宽。

3•分类：

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表1

低钾血症的分类

（3）治疗及预防

1・处理原则：

（1）推荐心衰患者的血钾维持在4.0〜5.0mmol/L之间，即使处于正常低值血钾3.5~4.0mmol/L,也应适当补钾，同时注意补镁K10,11,17,18,19,20,21］。

（2）使用檸利尿剂的患者，经验性补钾可降低全因死亡风险，且小剂量经验性补钾（＜390mg/d）可能是优选方案［22］。

（3）因低钾常伴低镁，且镁缺乏会导致肾脏钾丢失，补镁有利于机体减少钾的丢失，并可加速钾向细胞内转运，促进钾的跨膜平衡。

同时补钾、补镁可降低心律失常的发生风险，且机制协同互补。

2・补钾方案：

（1）低钾血症（血钾＜3.5mmol/L）治疗原则：

预防、治疗危及生命的并发症，如心律失常、呼吸肌麻痹等；纠正低钾血症，将血钾纠正至＞3.5mmol/L;诊断、治疗原发病。

①轻度低钾血症（血钾3.0〜3.5mmol/L）推荐首选口服补钾，中重度低钾血症（血钾v3.0mmol/L）应考虑静脉补钾；可同时联合门冬氨酸钾镁以促进钾离子的转运和跨膜平衡。

②口服补钾初始剂量为60-80mmol/d,分次服用,通常一次口服氯化钾3.0-4.5g,可使血钾上升mmol/L[23]o③一般静脉补钾浓度为20〜40mmol/Lz相当于1.5-3.0g/L。

心衰患者输液速度不宜过快，液体总量不宜过多，可考虑静脉泵入。

高浓度的钾溶液必须经大静脉如颈内静脉、锁骨下静脉或股静脉输入[1,23]。

④密切监测血钾水平，建议血钾补至＞4.0mmol/Lo

（2）正常低值血钾（血钾3.5-4.0mmol/L）:

起始或维持补钾并持续随访血钾水平。

首选口服补钾药物：

门冬氨酸钾镁（钾含量3mmol/g）.氯化钾（钾含量13.4mmol/g）、枸稼酸钾（钾含量9mmol/g）[24]。

3・常用口服补钾药物：

（1）氯化钾口服液/氯化钾缓释片，用法用量:

成人每次0.5-1.0g,2~4次/d,日补钾量523-3138mg,用药提示：

氯化钾口服液有明显的胃肠道刺激反应，氯化钾缓释片的胃肠道刺激反应相对较轻，但需注意氯化钾缓释片应整片吞服,不可嚼碎。

（2）枸稼酸颗粒：

用法用量:

1~2包，3次/d,日补钾量1674-3348mg,用药提示：

口服可有异味感及胃肠道刺激症状。

（3）门冬氨酸钾镁片：

用法用量：

2~3片，3次/d,日补钾量218-326mg,用药提示：

门冬氨酸钾镁可同时补充钾、镁离子，门冬氨酸对心肌细胞有较强的亲和力，作为钾、镁的载体使之能顺利进入细胞内而有效提高细胞内的钾、镁含量，促进钾、镁平衡，可降低心血管

病患者室性心律失常的风险，临床上常将门冬氨酸钾镁用于治疗各类早搏

和阵发性心律失常。

4•心衰患者的低钾血症诊疗流程（ai）

图1

心力衰竭合并低钾血症及理想血钾诊治流程

5・预防：

使用襟利尿剂及透析患者要注意补钾，定期监测血钾水平，避免腹泻、大量出汗等可能引起低钾血症的诱因。

四、心力衰竭合并高钾血症

（一）病因及发病机制

1・钾摄入过多：

心衰患者可因过度补钾治疗而出现高钾血症，肾功能不全者更易出现,单纯饮食弓I起少见［25］。

2•肾排泄钾障碍：

心衰患者常见因肾功能异常导致。

RAASi,包括ACEI/ARB、沙库巴曲结页沙坦,MRAs如醛固酮和依晋利酮，可引起肾脏排钾减少，这些药物尤其是联合应用时，容易引起高钾血症［26］。

3•钾在细胞内外重新分布：

细胞损伤、高渗透压血症、代谢性酸中毒、药物毒物以及高钾性周期性瘫痪等可引起。

药物如地高辛可弓I起细胞内钾外移而导致高钾血症［25］。

（2）诊断、临床表现及分类

1・诊断：

血钾＞5.5mmol/L。

要排除因实验室检查误差或溶血［2刀等造成的假性高钾血症，同时尽快明确高钾血症的病因。

2•临床表现：

（1）对骨骼肌的影响：

血钾为5.5〜7.0mmol/L时,可出现肌肉轻度震颤、手足感觉异常。

血钾为7〜9mmol/L时,可出现肌肉软弱无力，腱反射减弱或消失，甚至出现迟缓性麻痹等。

（2）对心脏的影响：

主要是心律失常，临床既可为各种缓慢性心律失常，如房室传导阻滞、窦性心动过缓等；也可出现快速性心律失常，如窦性心动过速、频繁的室性期前收缩、室性心动过速和心室颤动。

急性严重高钾血症能引起恶性心律失常而威胁患者生命，并随高钾血症持续时间延长，血钾＞6.5mmol/L或更高时心律失常风险显著升高，高钾血症心电图改变包括T波高尖、Q-T间期缩短、QRS波渐增宽伴幅度下降、P波形态逐渐消失等，上述改变综合后呈正弦波形表现。

此外，高钾血症的心电图变化可能不完全与血钾水平平行,少数患者无心电图的前驱表现而直接表现为猝死。

3•分类：

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表2

高钾血症的分类

（三）治疗及预防

根据高钾血症发生的紧急程度和血钾升高的严重程度予以相应处理。

血钾n6.0mmol/L伴或不伴心电图改变，应给予急诊处理。

1・饮食及药物调整：

限制钾含量较高的食物摄入,如水果、蔬菜等[25],减量或停用钾补充剂、RAASi、MRAs等药物。

2・葡萄糖酸钙:

可直接对抗血钾过高对细胞膜极化状况的影响，稳定心肌激动电位,但不会降低血钾浓度。

使用方法：

常用10%葡萄糖酸钙溶液10〜20ml,稀释后在心电监护下缓慢静脉注射，不少于5min,如10-20min后心电图无明显改善或再次出现异常可重复使用。

因钙离子可加重洋地黄的心肌毒性，注意应用洋地黄类药物者慎用。

3・促迸钾向细胞内转移：

（1）葡萄糖+胰岛素：

胰岛素可促使细胞对钾的摄取而降低血钾，胰岛素可防止低血糖出现。

使用方法：

5~10U胰岛素+50%葡萄糖50mL缓慢静脉推注［28］,严重心衰患者应适当减慢推注速度，以避免心功能恶化,同时监测血糖浓度以避免血糖剧烈波动。

（2）碳酸氢钠：

主要用于合并代谢性酸中毒的高钾血症患者。

心衰患者避免过快过多输注液体而引起心功能恶化，同时应注意监测血气以避免医源性代谢性碱中毒。

4・促钾离子排泄

（1）利尿剂：

檸利尿剂适用于高钾血症伴有容量负荷増加的患者。

（2）阳离子交换树脂：

聚磺苯乙烯可以口服或作为灌肠剂,能有效结合肠液中的钾离子。

使用方法：

口服15〜30g/次，1~2次/d,如不能口服可予灌肠，剂量为30g,1~2次/d。

聚磺苯乙烯所含钠离子与血钾离子交换后进入体内，心衰患者可能因此诱发病情加重，使用时应注意。

（3）新型钾结合剂：

可用于伴或不伴CKD的心衰患者的高钾血症治疗或维持，也可用于RAASi、MRAs使用所致的高钾血症，并提高RAASi、MRAs的耐受剂量［29/0］。

环硅酸¥告钠（ZS-9）:

是一种无机的、不可吸收的硅酸链聚合物,口服后通过结合胃肠道内的钾离子来促进其排泄［25］。

ZS-9口服后1h即可观察到血钾水平下降,血钾降至正常范围的中位时间为2.2h;用药一年期间，88%患者血钾水平s5.1mmol/Lz99%患者s5.5mmol/L［31Q2］。

m期研究显示,ZS-9可以有效降低心衰患者血钾并维持于正常水平，而无需调整RAASi剂量［33］。

使用方法：

纠正高钾：

推荐起始剂量10g,3次/d,持续48h。

维持阶段：

达到正常血钾水平后,应确定其预防高钾血症复发的最低有效剂量。

建议起始5g,1次/d,按需调整剂量。

（4）血液净化：

对于血钾＞7.0mmol/L[34],药物治疗无效，尤其伴肾功能衰竭或高血容量患者，给与血液净化治疗。

5•心力衰竭合并高钾血症诊治流程（1_2）

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图2

心力衰竭合并高钾血症诊治流程

6・预防：

识别高钾血症的高危患者，包括心衰合并糖尿病、CKD、基线血钾水平偏高、服用RAASi、MRAs等药物的患者等。

RAASi、MRAs使用应注意适应症及定期监测血钾，高危患者饮食及用药要适当限制钾的摄入量，特别是晚期CKD和钾排泄障碍的患者。

某些非心血管药物会影响肾脏的钾排泄，心衰患者应谨慎使用，包括非角体抗炎药、免疫抑制药、呼酮类抗真菌药等。

五、心力衰竭患者血钾的监测

所有慢性心衰患者都应监测血钾水平,建议1次/3~4月，使用禅利尿

剂肾功能不全的患者应更密切的监测血钾水平，建议1次/1〜2个月。

使用RAASi、MRAs期间应注意定期监测血钾以避免高钾血症，肌Bf＞2.5mg/dl或肾小球滤过率（eGFR）＜30mlmin-1-1.73m-2、血钾＞5.0mmol/L慎用MRAs,肌酉干＞3mg/dl、血钾＞5.0mmol/L慎用RAASi[17,26]，上述药物治疗后1~2周应监测血钾和肾功能,之后监测1次/月。

第二部分心衰患者钠离子管理

一、概述

血清钠离子是细胞外液中最多的阳离子，也是最重要的电解质之一。

对保持细胞外液容量、调节酸碱平衡、维持正常渗透压、维持细胞生理功能和调节细胞的膜电位等有重要意义，并参与维持神经-肌肉的正常应激性。

细胞外液钠浓度的改变可由水、钠任一含量变化而引起。

水与钠的正常代谢及平衡是维持人体内环境稳定的重要因素。

当血清钠离子浓度（血钠）低于细胞内钠离子浓度时,在渗透压的作用下细胞外水分进入细胞内导致细胞肿胀,而高钠血症时细胞内水分流至细胞外，引起细胞脱水,二者均会导致神经系统功能障碍。

血钠正常值参考范围为135-145mmol/L,低钠血症（血钠＜135mmol/L）是急、慢性心衰最常见的电解质紊乱之一,心衰时高钠血症（血钠,45mmol/L）相对少见。

心衰合并钠离子失衡可以引起多种临床症状，从轻到重，甚至恶化预后,危及生命。

二、流行病学

低钠血症在心衰患者中较为常见，由于既往不同研究入选的人群及低钠血症的诊断标准不同，文献报道的发生率也不尽相同，在7.2%〜27%之间［35,36,37,38,39］。

低钠血症与心衰患者的不良预后独立相关，包括心衰住院时间长、心血管事件高、病死率高以及心衰再入院率高等［41］o随着低钠血症程度增加，不良事件也增加［38］,高钠血症也会显著增加心衰患者的住院时长和死亡风险［35,40］。

心衰患者血钠在140〜145mmol/L时，5年死亡风险较低［35］。

三、心力衰竭合并低钠血症

（一）病因及发病机制

1•抗利尿激素（血管加压素，argininevasopressin,AVP）调节异常:

AVP作用在肾脏集合管的V2受体上，使自由水重吸收增加，导致稀释性低钠血症。

AVP调节异常是心衰合并低钠血症最常见原因［42］。

2・神经体液机制：

心衰时交感神经系统和RAAS系统激活导致水钠潴留，水潴留较钠潴留増加更明显,造成稀释性低钠血症［43］。

3・医源性因素：

陵嗪类利尿剂［44,45］、阿米洛利、檸利尿剂、MRAs也会增加低钠血症的风险,以嚷嗪类利尿剂较为显著。

4・其他因素：

心衰患者长期低盐饮食、心肾综合征时自由水清除受损、使用碘造影剂后大量补液、水或低渗液体摄入増加、腹泻等可导致低钠血症。

（二）诊断、临床表现及分类

1・诊断：

血钠v135mmol/Lo

2•临床表现:

血钠浓度和下降速度决定了低钠血症的临床表现、对机体的损伤程度和病死率。

血钠＞125mmol/L很少有症状；血钠＜125mmol/L可能会影响神经系统，出现恶心、乏力等表现；血钠＜120mmol/L出现食欲不振、呕吐、头痛、易怒、情绪障碍、注意力缺陷、意识模糊、嗜睡、定向障碍、步态不稳、跌倒、肌肉痉挛等症状并増加骨质疏松和骨折的风险；血钠＜110mmol/L出现显著疲劳、嗜睡、抑郁、球麻痹或假性球麻痹、癫痫、脑干疝、昏迷、甚至呼吸停止［46］。

3•分类：

（1）根据严重程度分：

轻度（血钠130-134mmol/L）、中度（血钠125~129mmol/L）、重度（血钠＜125mmol/L）。

（2）根据血浆渗透压和细胞外容量分：

①根据血浆渗透压分为：

低渗性（血浆渗透压＜280mmol/L）、等渗性（血浆渗透压280-295mmol/L）、高渗性（血浆渗透压＞295mmol/L）o②低渗性低钠血症根据细胞外容量状态分为：

低容量性、等容量性和高容量性。

高容量低渗性低钠血症（稀释性低钠血症）是心衰患者最常见的类型；等渗性低钠血症（假性低钠血症）多与高血糖、高甘油三酯、高蛋白等血清中非水成分增加有关；高渗性低钠血症多由于高血糖或输入高渗液体（如甘露醇）导致（表3）。

（3）根据有无症状分:

轻度症状性：

表现为注意力不集中、易怒、性格改变、抑郁；中度症状性:

表现为恶心不伴呕吐、意识模糊、头痛；重度症状性：

表现为呕吐、呼吸窘迫、嗜睡、癫痫、昏迷。

（4）根据发展速度分：

急性低钠血症（＜48h）,慢性低钠血症（M8h）。

慢性低钠血症在心衰患者中较急性常见。

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低钠血症根据血浆渗透压和细胞外容量分类

（三）治疗

去除诱因，针对病因，不建议将増高血钠作为唯一治疗，若同时存在低钾血症和低镁血症应及时纠正。

1•心衰合并急性症状性低钠血症的治疗：

血钠快速下降会导致神经系统症状。

这是因为水由血浆转移至脑细胞,弓I起脑水肿。

急性低钠血症由于来不及通过反馈调节机制减轻影响,可导致严重的神经系统症状甚至危及生命。

推荐治疗为静脉输注高渗氯化钠，如3%氯化钠缓慢滴注或静脉泵入（输液速度及液体量不宜过大），4~6h复查,目标为血钠上升4~6mmol/L#之后根据临床和实验室检查结果指导进一步治疗,血钠每小时增加1~2mmol/L直到症状缓解。

24h内血钠上升不应超过8~10mmol/Lz48h时内不应超过12〜14mmol/L,72h内不应超过14-16mmol/L[45z47,48]（图3）o

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心力衰竭合并急性症状性低钠血症的治疗

血钠纠正过快，血浆渗透压迅速升高，造成脑组织脱水继而脱髓鞘,导致渗透性脱髓鞘综合征（osmoticdemyelinationsyndrome,ODS）,可出现意识模糊、水平性凝视麻痹、四肢痉挛、吞咽困难、构音困难等症状，严重者导致死亡，上述症状多发生于快速不代内的48~72h后。

静脉输注高渗盐水可加重心衰，仅适用于合并严重神经系统症状患者，且应该与穆利尿剂同时使用,紧急处理之后需要监测血钠并按慢性低钠血症处理。

2・心衰合并慢性低钠血症的治疗:

初始治疗要通过评估血浆渗透压来区分"真正的"低钠血症和假性低钠血症，假性低钠血症在纠正高血糖、高甘油三酯、高免疫球蛋白等原因后,低钠血症也会随之纠正,预后较好。

真正的低钠血症要进一步评估患者容量状态，心衰中最常见的为高容量低渗性低钠血症，治疗包括限液、补充氯化钠、利尿、使用AVP受体拮抗剂、连续性血液净化等。

慢性低钠血症时脑细胞适应了低渗状态，血钠上升过快会导致ODS,尤其是血钠G20mmol/L、低钠血症持续时间＞48h、合并使用嚷嗪类药物、低钾血症、酒精中毒、营养不良和晚期肝硬化患者。

慢性低钠血症血钠上升速度每天应＜8~10mmol/Lz以4~8mmol/L为宜［47］。

（1）限液：

单纯限液升高血钠程度有限，且严格限液患者口渴明显难以坚持通常建议入液量限制在＜1000ml/d并保持出入量的负平衡［49］。

（2）补充氯化钠:

静脉输注高渗氯化钠溶液对于改善低钠血症,特别对改善低钠血症引起的脑水肿有效。

一般用高渗氯化钠静脉输注或静脉泵入,输注过程中每4〜6h监测血钠浓度直至达到130mmol/L,避免血