《内科简答题汇总》word版.docx

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《内科简答题汇总》word版

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内科学简答：

1.重症肺炎的诊断标准？

（P19）

　主要标准：

①需要有创机械通气；②感染性休克需血管收编剂治疗。

　次要标准：

①呼吸频率≥30次/分；②氧合指数（PaO2/FiO2）≤250；③多肺叶浸润；④意识障碍/定向障碍；⑤氧质血症（BUN≥20mg/dL）；⑥白细胞减少（WBC<4.0×10*9/L）；⑦血小板减少（血小板<10.0×10*9/L）；⑧低体温（T<36*C）；⑨低血压，需强有力的体液复苏。

符合1项主要标准或3项次要标准以上者可诊断重症肺炎。

2.肺结核诊断程序分型？

（P49）

（1）可疑症状患者的筛选

（2）是否肺结核（3）有无活动性（4）是否排菌

3.支气管哮喘的诊断标准？

（P72）

　⑴反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽；

　⑵双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音；

　⑶上述症状可经治疗缓解或自行缓解；

　⑷除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷或咳嗽；

⑸临床表现不典型者应有以下三项中至少一项阳性：

①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③昼夜PEF变异率≧20％。

　符合1~4或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘。

4.如何鉴别支气管哮喘和心源性哮喘？

（P78）

支气管哮喘

心源性哮喘

病史

家族史、过敏史、哮喘发作史

高血压、冠心病、风心病、二狭等病史

发病年龄

儿童、青少年人多见

40岁以上多见

发作时间

常于夜间及凌晨发作和加重

常于夜间发作

主要症状

呼气性呼吸困难

混合性呼吸困难，咳粉红色泡沫痰

肺部体征

双肺满布哮鸣音

双肺广泛啰音和哮鸣音

心脏体征

正常

左心界扩大、心率增快、心尖部奔马律

胸片

肺野清晰，肺气肿征象

肺淤血征、左心扩大

治疗

支气管解痉剂有效

洋地黄有效

5.肺心病的诊断（X线，心电图表现）？

（P94）

X线：

除肺胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚有肺动脉高压征：

如右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；其横径与气管横径的比值≥1.07；肺动脉段明显的突出或其高度≥3mm；中央动脉扩张，外周血管纤细，形成残根征，右心室增大，皆为诊断慢心病的主要依据。

个别者心力衰竭控制后可见心影缩小。

心电图：

主要有右心室肥大，如电轴右偏，额面平均电轴≥+90°，重度顺鈡向转位，RV1+RV5≥1.05mV及肺型P波。

也可见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为慢性肺心病的参考条件。

在V1V2甚至延至V3，可出现酷似陈旧性心肌梗死图形的QR波，应注意鉴别。

6.肺心病应用强心药的指征？

（P96）

1）感染已被控制、呼吸功能已改善、用利尿药后有反复水肿的心力衰竭患者；

2）以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者；3）合并急性左心衰的患者。

7.肺心病急性加重期的治疗？

（P96）

1）控制感染：

是急性加重期的治疗关键；2）氧疗：

通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳储留

3）控制心力衰竭：

a利尿剂的应用;减少血容量，减轻右心负荷，消除水肿，应选作用轻的利尿剂小剂量使用；b正性肌力药的应用：

选用作用快，排泄快的洋地黄制剂，常用剂量的1/2～2/3；c血管扩张药的应用：

血管扩张药可减轻心脏前后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力，对部分顽固性心衰有一定效果，但效果不十分明显

8.心力衰竭的分级？

（P170）

Ⅰ级：

患者患有心脏病，但日常活动不受限，一般活动不引起疲乏，心悸，呼吸困难，或心绞痛。

Ⅱ级：

心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏心呼悸吸困难或心绞痛。

Ⅲ级：

心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述症状。

Ⅳ级：

心脏病患者不能从事任何体力活动，休息状态下也出现心衰症状，体力活动后加重。

9.根据心功能分级的治疗？

Ⅰ级控制危险因素；ACE抑制剂Ⅱ级ACE制剂；利尿剂；β受体阻滞剂Ⅲ级ACE抑制剂；利尿剂；β受体阻滞剂；地高辛ⅣACE抑制剂；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后，谨慎应用β受体阻滞剂

10.心力衰竭的治疗除缓解症状外还应达到哪些目的？

（P174）

对临床心衰患者，除缓解症状外，还应达到以下目的：

①提高运动耐量，改善生活质量；②阻止或缓解心肌损害进一步加重；③降低死亡率。

11.急性左心衰的治疗原则？

（P180）

　①患者取坐位；②吸氧：

鼻导管或面罩给氧；③镇静：

吗啡等；④快速利尿；⑤血管扩张剂降低心脏前后负荷：

如硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明；⑥洋地黄类药物：

增加心肌收缩力，减慢心房颤动患者的心室率；⑦氨茶碱：

解除支气管痉挛等作用；⑧其他：

无创或有创呼吸机辅助通气、血液滤过等；⑨待症状解除后，针对诱因和基本病因治疗。

12.高血压的定义及分级？

（P251）

目前，我国将高血压定义为收缩压≧140mmHg和（或）舒张压≧90mmHg。

根据高血压的水平，将高血压进一步分为1、2、3级：

　　1级，收缩压140~159mmHg，舒张压90~99mmHg;

　　2级，收缩压160~179mmHg，舒张压100~109mmHg;

　　3级，收缩压≧180mmHg，舒张压≧110mmHg。

13.高血压的诊断标准？

高血压的治疗目的？

临床上治疗高血压的药物有哪些？

（P251）

标准：

目前，我国将高血压定义为收缩压≧140mmHg和（或）舒张压≧90mmHg。

目的：

减少高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率。

药物：

五大类，即利尿剂（如噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类）、β受体阻滞剂（如美托洛尔、阿替洛尔）、钙通道阻滞剂（如硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓）、血管紧张素转化酶抑制剂（如卡托普利、依那普利）、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（如氯沙坦、撷沙坦）。

方法：

从小剂量开始，逐渐加量；长期治疗，不要随意停止治疗或频繁改变方案，强调依从性；血压平稳1～2年后可根据需要逐渐减少药物种类和剂量

2级以上高血压应采用两种药物联合应用；AB/CD联合原则；3种药物联合应用除有禁忌证外必须有利尿剂

15.AMI（急性心肌梗死）治疗、并发症、溶栓适应症（P292）

治疗：

（一）一般监护治疗；

（二）解除疼痛；（三）介入治疗（PCI）；（四）溶栓治疗

（五）紧急主动脉-冠脉旁路移植术；（六）消除心律失常；（七）治疗心衰；（八）抗凝治疗

（九）右室梗死的处理；（十）非ST段抬高心肌梗死的处理。

　并发症：

乳头肌功能失调或断裂心脏破裂栓塞心室壁瘤心肌梗死后综合症。

　溶栓适应症：

（一）两个或两个以上相邻导联ST段抬高，或病史提示急性心梗伴左束支传导阻滞，起病时间小于12小时，患者年龄小于75岁。

（二）ＳＴ段显著抬高的心梗患者年龄大于７５岁，可慎重进行。

（三）ＳＴ段抬高性心梗，发病时间达１２－２４小时，但如有进行性缺血性胸痛，广泛ＳＴ段抬高者。

14.心绞痛、心梗的鉴别？

（P291）

心绞痛心肌梗死

部位胸骨上、中段之后相同，但可在较低位置或上腹部

性质压榨性或窒息性相似，但程度更剧烈

诱因劳动、情绪激动、受寒、饱食等不常有

时限短，1~5分钟或15分钟以内长，数小时或1~2天

频率频繁发作不频繁

硝酸甘油疗效显著缓解作用较差或无效

　气喘或肺水肿极少可有

　血压升高或者无显著改变可降低，甚至发生休克

　心包摩擦音无可有

　坏死物质吸收的表现

发热无常有

血白细胞增加无常有

血红细胞沉降率增快无常有

血清心肌坏死标记物无有

　心电图变化无变化或暂时性ST段和T波变化有特征性和动态性变化

16.消化性溃疡病因及发病机制？

（P387）

病因：

胃十二黏膜侵袭因素与保护作用失衡的结果，正常情况，黏膜能抵御这些侵袭因素的损害作用，维持黏膜的完整性，DU是侵袭因素增强因素造成的，GU是保护因素减弱导致

发病机制：

1）幽门螺杆菌：

幽门螺杆菌感染导致十二指肠溃疡是幽门螺杆菌，宿主和环境三者的相互作用的结果。

胃溃疡的发生时由于幽门螺杆菌感染引起的胃黏膜炎症削弱了胃黏膜的屏障作用。

2）胃酸和胃蛋白酶：

消化性溃疡的最终形成是胃酸-胃蛋白酶对黏膜的自身消化所致，胃酸在溃疡形成过程中起决定性作用，胃蛋白酶能降解蛋白分子，对黏膜具有侵袭作用。

3）NASID：

长期服用NASID的患者较易发生消化性溃疡，且其引起胃溃疡较十二指肠溃疡常见，通过削弱黏膜的防御和修复功能而导致消化性溃疡发病，损害作用包括局部作用和系统性作用，系统作用是主要致溃疡机制，主要通过抑制环氧酶而起作用。

4）其他因素吸烟，遗传，应激，胃，十二指肠运动异常等

17.胃的良性溃疡和恶性溃疡的鉴别？

（P395）

胃溃疡

胃癌

年龄

青年人居多

多见于中年人以上

病史

较长

较短

临床表现

周期性、节律性胃痛

食欲一般良好，全身表现轻

呈进行性发展

食欲减退，全身表现明显

粪便隐血

可阳性，治疗后转转阴

持续阳性

胃液分析

胃酸正常或偏低

但无真性缺乏

缺酸者居多

X线钡餐

龛影直径＜2.5cm

壁光滑，位于胃腔轮廓之外，龛影周围胃壁柔软，聚合征

龛影多＞2.5cm，边不整位于胃轮廓之内，龛影周围胃壁强直呈结节状，向溃疡聚集的皱裂，有融合中断

胃镜检查

溃疡圆或椭圆形，地平滑边光滑，白或灰白色溃疡周围粘膜柔钡，皱裂向溃疡出集中

溃疡形状不规则，底凹凸不平，边缘结节隆起、污秽，溃疡周围慢性浸润可有结节，糜烂，易出血

内科治疗

良好

差

18.腹水的形成机制及治疗。

（P448）

　形成机制：

门静脉高压和肝功能减退共同作用的结果，肝硬化肝功能失代偿最突出的表现。

①门静脉压力升高②血浆胶体渗透压下降③有效血容量不足④其他因素：

心房钠尿肽相对不足及机体对其敏感性下降、抗利尿素分泌增加可能与水钠潴留有关。

　治疗：

1）限制钠水的摄入：

钠摄入量限制在60～80ml/d,有稀释性低钠血症（<125mmol/L）者，应同时限制水的摄入，摄入水量在500到1000ml/L；2）利尿剂：

临床上常用螺内酯和呋塞米，过猛的利尿剂会导致水电解质紊乱，严重者诱发肝性脑病和肝肾综合征；3）提高血浆胶体渗透压：

对地蛋白血症患者，每周定期输注白蛋白或血浆；4）难治性腹水的治疗：

大量排放腹水加输注白蛋白，自身腹水浓缩会输，经肝静脉门体分流术。

19.简述肝硬化门脉高压三支主要的侧支循环？

（P448）

临床上有三支重要侧支开放：

①食管和胃底静脉曲张，为门静脉系的胃左、胃短静脉与腔静脉系的奇静脉之间胃底和食管粘膜下静脉开放。

②腹壁静脉曲张，门脉高压时脐静脉重新开放，通过腹壁静脉进入腔静脉，而形成腹壁曲张静脉。

③痔静脉扩张，门静脉系的直肠上静脉与下腔静脉系的直肠中、下静脉沟通，可扩张为痔核。

此外，肝与膈、脾与肾韧带、腹部器官与腹膜后组织间的静脉，也可形成侧支相互连接从而形成临床上少见的异位静脉曲张。

20.原发性肝癌的原因？

（P457）

1）病毒性肝炎：

最主要的病因，乙肝丙肝与肝癌有关，2）肝硬化：

原发性肝癌主要是在病毒性肝炎后肝硬化的基础上发生的。

3）黄曲霉素污染：

黄曲霉素的代谢产物黄曲霉素B1有强烈的致癌作用。

4）遗传因素5）其他：

亚硝胺盐，偶氮芥类，有机氯农药，酒精等。

华枝睾吸虫与肝胆管癌有关。

21.肝性脑病诊断?

（P466）有严重肝病和（或）广泛门体侧支循环形成的基础；出现精神紊乱，嗜睡或昏迷，可引出扑翼样震颤；有肝性脑病的诱因；反映肝功能的血生化指标明显异常和（或）血氨升高；脑电图异常。

22.肝性脑病的治疗？

（P466）

　⑴及早识别及去除HE发作的诱因：

①慎用镇静药及损伤肝功能的药物；②纠正水电解质和酸碱平衡紊乱；③止血和清除肠道积血；④预防和控制感染；⑤防治便秘。

　⑵减少肠内氮源性毒物的生成与吸收：

①限制蛋白饮食；②清洁肠道；③乳果糖和乳梨糖；④口服抗生素；⑤益生菌制剂。

　⑶促进体内氨的代谢：

①L-鸟氨酸-L-门冬氨酸；②鸟氨酸-a-酮戊二酸；③其他：

谷氨酸钠、钾（偏碱）、精氨酸（偏酸）。

　⑷调节神经递质：

①GABA/B2复合受体拮抗剂；②减少或拮抗假神经递质。

　⑸人工肝；⑹肝移植；⑺重症监护

23.上消化道出血的原因？

（P483）

原因：

最常见的病因是消化道溃疡，食管胃底静脉曲张，急性糜烂出血性胃炎和胃癌

1）上消化道疾病：

食管疾病，胃十二指肠疾病

2）门静脉高压引起的食管胃底静脉曲张破裂或门脉高压性胃病

3）上消化道临近器官或组织的疾病（胆道蛔虫，胰腺累计十二指肠等）

4）全身性疾病：

血管性疾病，血液病，尿毒症，结缔组织病，急性感染，急性相关胃黏膜溃疡等

24.上消化道出血的紧急处理原则和主要处理措施。

（P483）

⑴一般急救措施：

卧床休息、保持呼吸道通畅，避免窒息，活动性出血期间禁食；出血量大，病情严重者吸氧。

⑵积极补充血容量：

建立有效的静脉输液通道，补充等渗晶体液和胶体液，并机及配血，尽快补足血容量。

⑶止血措施：

食管胃底静脉曲张破裂导致出血应给予垂体后叶素静点止血，同时应用气囊压迫止血；如果效果不好，还可采用内镜下打硬化剂或皮圈套扎止血；必要时需外科手术进行止血；非曲张静脉上消化道出血可给予制酸剂静脉点滴或口服，必要时内镜下止血或手术止血。

上消化道出血的输血指证：

改变体位出现晕厥、血压下降、心率加快;失血性休克；血红蛋白<70g/L或血细胞比容<25%。

25.肾性血尿产生原因？

（P501）

肾小球基底膜破裂，红细胞通过该破裂孔时受血管内压力挤压受损，受损的红细胞通过肾小管各段时受不同渗透压和PH作用，呈现变形红细胞血尿，红细胞容积变小甚至破裂。

26.肾病综合症的诊断，激素治疗原则？

（P513）

诊断标准：

1）尿蛋白大于3.5g；2）血浆白蛋白低于30g/L；3）水肿；4）血脂升高。

其中1，2两项为诊断的必需。

激素治疗原则：

起始足量：

常用药物为泼尼松1mg/（kg.d）,口服8周，必要时可延长至12周；缓慢减量：

足量治疗后每2~3周减原用量的10%，当减至20mg/d时易发生反复，应更加缓慢减量；长期维持：

最后以最小个有效剂量（10mg/d）在维持半年。

27.尿路感染易感因素？

（P529）尿路梗阻，膀胱输尿管反流，妊娠，机体免疫力低下，泌尿系统结构异常，性别和性活动，遗传因素，医源性因素，神经源性膀胱

28.简述急性肾衰竭的治疗原则？

（P546）

①纠正可逆的病因；②维持体液平衡；③饮食和营养支持；④纠正高钾血症；⑤纠正代谢性酸中毒；⑥抗感染治疗；⑦对脓毒血症合并急性肾衰竭患者进行一些干预性治疗；⑧透析疗法；⑨治疗多尿；⑩恢复期的治疗。

29.血透指征？

（P547）

①药物不能控制的高血压；②药物不能控制的高钾血症，＞6．5mmol／L以上；③药物不能控制的水潴留，少尿，无尿，高度浮肿伴有心肺水肿和脑水肿；④并发尿毒症性心包炎，消化道出血，中枢神经系统症状；⑤药物不能控制的酸中毒，pH＜7．2。

30.肾衰高钾处理（P547）：

积极纠正酸中毒；给予袢利尿剂；口服降钾树脂；应用葡萄糖胰岛素溶液；严重高血钾且伴有少尿，利尿效果差者及时给予血液透析

31.再生障碍性贫血（AA）诊断标准？

（P579）

①全血细胞减少，网织红细胞百分数<0.01，淋巴细胞比例增高；②一般无肝、脾肿大；

③骨髓多部位增生减低,适血细胞减少,非适血细胞比例增高,骨髓小粒空虚。

④除外引起全血细胞减少的其他疾病；⑤一般抗贫血治疗无效。

32.急性白血病完全缓解（CR）的标准？

（P606）

　1）白血病的症状和体征完全消失；2）外周血中性粒细胞绝对数≥1.5×10^9，血小板≥100×10^9，白细胞分类中无白血病细胞。

骨髓中性粒Ⅰ型+Ⅱ型（原单+幼粒或原淋+幼淋）≤5%，M3型原粒+早幼粒≤5%，无Auer小体，红细胞和巨核细胞系列正常，无髓外白血病；4）理想的完全缓解为初诊时免疫学细胞遗传学和分子生物学异常标志消失。

33.ITP的诊断标准，急症处理？

（P650）

　诊断标准：

1）广泛出血累及到皮肤粘膜内脏。

2）多次检查血小板计数减少。

3）脾不大。

4）骨髓巨核细胞增多或正常，有成熟障碍，5）泼尼松或脾切除有效。

6）排除其他的继发性血小板减少症。

急症处理：

适用于1）血小板低于20×10^9/L者。

2）出血严重广泛者。

3）怀疑有或已有按颅内出血者。

4）近期即将实施手术或分娩者。

方法：

1）血小板输注2）静脉注射免疫球蛋白3）大剂量泼尼松龙4）血浆置换3~5日内，连续3次以上每次置换3000ml血浆，也有一定的疗效。

34.甲状腺危象治疗？

（P719）

1）针对诱因；2）抑制甲状腺素的合成：

首选丙硫氧嘧啶；

3）抑制甲状腺素释放：

服PTH一小时后再加复方碘口服液，如果碘剂过敏者用碳酸锂；

4）普萘洛尔：

减慢心率同时抑制T4向T3转化；5）氢化可的松加葡萄糖液静注；

6）在上述常规治疗效果不满意时，可选用腹膜透析血液透析等迅速降低血浆甲状腺素浓度7）降温;高热者予物理降温，避免用乙酰水杨酸类药物8）其他支持治疗。

35.糖尿病的诊断标准？

（P778）

糖尿病症状（多尿，烦渴多饮和难于解释的体重减轻）＋任意时间静脉血浆葡萄糖（FPG）

≥11.1mmol/L（200mg/dl）或空腹血浆葡萄糖≥7.0mmol/L（126mg/dl）或OGTT2小时血糖≥11.1mmol/L。

需重复一次确诊，诊断才能成立。

36.糖尿病胰岛素治疗适应症，口服药物治疗？

（P784）

适应症：

a.T1DM；b.DKA、高血糖高渗状态和乳酸性酸中毒伴高血糖；c.各种严重的糖尿病急性或慢性并发症；d.手术、妊娠和分娩；e.T2DMβ细胞功能明显减退者；f.某些特殊类型糖尿病。

口服药物：

1）磺脲类：

甲苯磺丁脲机理：

刺激胰岛β细胞分泌胰岛素；副作用：

低血糖反应，皮肤过敏等；2）双胍类：

二甲双胍机理：

抑制肝糖输出，增加葡萄糖的利用，增加胰岛素敏感性；副作用：

消化道反应等；3）葡萄糖苷酶抑制剂：

阿卡波糖机理：

抑制小肠粘膜的α葡萄糖苷酶，延缓糖吸收，降低餐后血糖；副作用：

胃肠反应单用不引起低血糖。

4）噻唑烷二酮：

格列酮类机理：

增强靶细胞对胰岛素的敏感性，减轻胰岛素抵抗；副作用：

水肿体重增加单用不引起低血糖

37.糖尿病酮症酸中毒的治疗？

（P788）

治疗原则：

尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，同时积极寻找消除诱因，防治并发症，降低病死率。

抢救措施：

1）补液：

治疗的关键，开始的时候输液速度较快，在1～2小时内输入0.9的氯化钠1000～2000ml，前4小时输入失水量的1/3的液体，以便尽快恢复血容量，改善微循环和肾功能。

24小时内输入的液体总量一般为4000～6000ml严重者可以输入6000～8000ml，开始不给予葡萄糖液，当血糖降至13.9mmol/L时改用5%葡萄糖液，并按2～4克葡萄糖加入1u胰岛素。

2）胰岛素治疗;采用小剂量短效胰岛素，即每小时每公斤体重0.1u胰岛素，血糖下降速度一般每小时约降低3.9～6.1mmol/L，每1～2小时复查血糖，病情稳定后胰岛素皮下注射。

3）纠正酸碱失衡及酸碱平衡失调：

本症酸中毒由酮体中酸性代谢产物引起的，酮体水平下降，酸中毒可以自行纠正，一般不必补碱。

补碱指征为pH《7.1HCO3-<5mmol/L采用等渗碳酸氢钠溶液。

治疗前血钾低于正常，立即开始补钾，血钾正常，尿量》40ml/L也立即补钾。

4）处理诱发病和防治并发症：

a休克：

在经过补液后仍不能纠正者，应详细检查并分析病因。

b严重感染是本病的常见诱因，因DKA可引起白细胞增高和低体温所以不能以无发热和血象来判断。

c心力衰竭，心律失常根据血压，心率，cvp尿量等来调整输液量和速度，酌情使用正性肌力药及利尿药。

d肾衰竭注意预防，治疗过程中密切观察尿量的变化，及时处理。

e脑水肿经治疗后，血糖下降，酸中毒改善，但昏迷反而加重，或虽一度清醒，但烦躁，心率快，血压高，肌张力增高，应警惕脑水肿的可能，可用利尿剂，慎用甘露醇。

f胃肠道表现因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张者，可用1.25%碳酸氢钠溶液洗胃。

100.类风湿关节炎诊断标准：

（P852）

1）关节内或周围晨僵持续至少一个小时2）至少同时有3个关节区软组织肿胀或积液

3）腕，掌指，近端指间关节区中，至少一个关节区肿胀4）对称性关节炎

4）有类风湿结节5）血清RF阳性（所有方法正常人不超过5%）

6）X线改变（至少有骨质疏松和关节间隙狭窄）

符合上述的4个即可诊断，其中前4个应持续至少6周

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（注：

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