14章.docx

14章.docx

《14章.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《14章.docx（25页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

14章

第一章绪论

1、生理学

概念：

是研究生物体正常功能活动规律的科学。

任务：

生命现象、发生机制、环境的影响和机体调节。

研究层次：

整体水平、器官和系统水平、细胞和分子水平。

2、体液：

约占体重的60％，其中三分之二（40％）为细胞内液，三分之一（20％）为细胞外液。

细胞外液中，四分之三（15％）为组织液，四分之一（5％）为血浆。

3、内环境（internalenvironment）:

机体中细胞直接接触和赖以生存的环境，即细胞外液。

4、内环境的稳态（homeostasis）:

细胞外液各项物理和化学因素的相对稳定状态即内环境的稳态。

5、生理功能调节方式：

神经调节、体液调节和自身调节。

特点：

神经调节：

速度快；作用迅速、准确；效应范围局限

体液调节：

缓慢、持久、弥散

自身调节：

调节幅度小、不灵敏、作用局限

6、体内的控制系统：

非自动控制系统---开放系统、反馈控制系统---闭环系统、前馈控制系统（feed-forwardcontrolsystem）

7、反馈（feedback）：

受控部分反过来调节控制部分的活动过程。

负反馈（negativefeedback）：

受控部分发出的反馈信息调整控制部分的活动，最终使受控部分朝着与他原先活动相反的方向改变。

8、正反馈的例子：

血液凝固、排尿反射、排便反射、分娩、产生动作电位的钠内流。

9、前馈控制系统（feed-forwardcontrolsystem）：

更快，更准确；使机体产生预见性和超前性活动，减少负反馈的波动性和滞后性。

第二章细胞的基本功能

第一节物质的跨膜转运

1、跨膜转运的必备条件：

1）细胞膜对物质有通透性2）转运动力：

如浓度差、电位差、渗透压差

2、跨膜转运的方式

◆直接出入—单纯扩散（simplediffusion）

◆膜蛋白转运—通道介导（viachannel）的易化扩散

—载体介导（viacarrier）

★载体介导的易化扩散（facilitateddiffusion）

★原发性主动转运（activetransport）

★继发性主动转运

◆膜本身活动—出胞/入胞

3、单纯扩散（simplediffusion）：

脂溶性物质由膜的高浓度区一侧向膜的低浓度区一侧的扩散过程。

性质：

被动转运（passivetransport），顺梯度，不耗能。

对象:

O2，CO2，乙醇，尿素，水等。

特点：

单纯的物理过程，扩散速率大，无饱和性。

影响：

1.膜两侧的浓度差和电位差2.膜的通透性（Permeability）

4、离子通道

特征:

1.离子选择性:

K+、Na+等2.门控

分类：

电压门控通道（voltage–gatedionchannel）、化学门控通道（chemical–gatedionchannel）、机械门控通道（mechanically-gatedionchannel）

5、载体（carrier）特点:

a、结构特异性b、饱和现象c、竞争性抑制d.速度较慢

6经载体易化扩散（facilitateddiffusionviacarrier）

概念：

水溶性小分子物质经载体介导顺着浓度梯度或电位梯度进行的被动跨膜转运。

转运对象：

葡萄糖（入RBC）、氨基酸和核苷酸，Na+、H+、Ca2+等

7、原发性主动转运（primaryactivetransport）

定义：

指细胞通过本身耗能,逆浓度差或电位差进行跨膜转运的过程（泵过程,pump）

主动转运（activetransport）：

消耗能量的，逆着浓度梯度或化学梯度的跨膜转运。

例：

钠-钾泵（sodium-potassiumpump）：

每分解一个ATP可泵出3个Na+，同时泵入2个K+，使膜内维持负电位，膜外正电位—生电性钠泵。

钠钾泵活动重要的生理意义：

a、造成的细胞内高钾环境是细胞代谢必须的。

b、形成和保持胞外高Na+、胞内高K+,是生物电产生的前提。

c、是继发性转运的动力。

d、维持细胞正常的渗透压与形态。

8、继发性主动转运（secondaryactivetransport）

定义:

借助钠钾泵建立的Na+势能贮备（原发性主动转运所建立起的离子浓度梯度、电位梯度），跨膜主动转运物质的过程。

转运对象:

葡萄糖、氨基酸（小肠吸收）和Ca2+、激素、神经递质等

9、出胞和入胞

出胞（exocytosis）：

指大分子物质以分泌囊泡的形式由细胞排出的过程。

入胞（endocytosis）：

指细胞外大分子物或团块借助于细胞形成的吞噬泡或吞饮泡，进入细胞的过程。

吞噬（deglutition）：

固体物。

吞饮（pinocytosis）：

液体。

第二节细胞的电活动

1、静息电位（RestingPotential,RP）：

安静时存在于细胞膜内外两侧的电位差。

2、与膜电位变化有关的几个概念：

极化（polarization）RP存在时细胞膜电位外正内负的状态。

去极化（depolarization）电位减小

超极化（hyperpolarization）电位增大

复极化（repolarization）去极化后，再向RP方向恢复的过程。

3、静息电位产生机制

RP的形成由以下三个因素决定:

（1）K+在细胞膜内外分布不均匀,胞内多于胞外;

（2）安静时细胞膜主要对K+通透（非门控通道）,K+外流;

（3）钠-钾泵的作用（生电性钠泵）

4、动作电位（ActionPotential,AP）概念

指可兴奋细胞受到有效刺激时，在细胞两侧产生的快速、可逆并可扩布的膜电位倒转。

5、单一细胞产生AP的特点：

（1）只要刺激达到阈值即可产生AP，即使再增加刺激强度，AP的幅度不再增加。

（2）AP不仅出现在受刺激的局部，它也可向周围细胞膜传播，且大小不因传播距离而改变。

全或无（allornone）现象：

在同一细胞上AP的大小不随刺激强度和传导距离的改变而变化。

6、动作电位的产生机制

（1）去极化：

细胞受刺激时Na+通道开放，Na+快速内流（内正外负）。

（2）复极化：

细胞去极化至一定程度Na+通道关闭，K+通道开放，在细胞内外△【K+】作用下K+外流，形成复极化。

（3）后电位：

钠泵排钠摄钾形成微小的电位波动。

7、动作电位的引起

（1）阈刺激是产生AP的必须条件

（2）阈电位：

膜去极化到某一临界值，Na+通道爆发性开放产生AP，此膜电位称阈电位。

8动作电位的传导

（1）无髓神经纤维AP的传导：

局部电流（localcurrent）学说

（2）有髓NF的AP传播—跳跃式传导

9、兴奋和可兴奋细胞

兴奋（excitation）：

细胞受刺激后产生生物电反应的过程。

可兴奋细胞：

凡在受刺激后能产生AP的细胞。

兴奋性（excitability）：

可兴奋细胞或组织受刺激后产生反应或AP的能力。

10、组织的兴奋性和阈刺激

刺激（stimulation）三要素:

刺激强度、时间、强度-时间变化率

阈刺激：

刚能引起组织产生兴奋反应的最小刺激。

阈刺激此时的刺激强度即阈强度,衡量组织兴奋性大小的指标.

11、细胞兴奋后兴奋性的变化

（1）绝对不应期（absoluterefractoryperiod）：

细胞在接受一次有效刺激后的很短时间内，任何强大的刺激都不能使其再次兴奋，这段时间叫绝对不应期。

（2）相对不应期（relativerefractoryperiod）：

绝对不应期后的一段时间内，大于阈强度的刺激才能引起细胞产生兴奋，这一时期叫相对不应期。

（3）超常期（supernormalperiod）：

在相对不应期之后的一般时间内，小于阈强度的刺激就可引起细胞兴奋，这一时期叫超常期。

（4）低常期（subnormalperiod）：

在超常期之后的较长时间内，需用大于阈强度的刺激才能引起细胞兴奋，这一时期叫低常期。

12、局部电位的产生：

阈下刺激虽不能引起AP，但可引起膜电位有所变化。

阈下刺激少量Na+内流产生低于阈电位的去极化兴奋性局部电位。

阈下刺激少量Cl-内流产生低于阈电位的超极化抑制性局部电位。

13、局部电位的特性：

（1）等级性：

其去极化幅度大小与阈下刺激大小呈正比——非“全或无”现象。

（2）衰减性：

其去极化幅度随传布距离↑而↓叫电紧张性扩布（electrotonicpropagation）

（3）总和现象

空间总和（spatialsummation）：

在同一细胞的不同部位阈下刺激引起的局部电位可叠加在一起。

时间总和（temporalsummation）：

在同一细胞上的先后刺激引起的局部电位也可叠加在一起。

（4）无不应期：

总和或叠加后的局部电位若≥阈电位，则产生AP。

第三节骨骼肌的收缩

1、神经肌肉接头处的兴奋传递过程

轴突末梢动作电位actionpotential（AP）囊泡释放AchACh与终板膜受体结合终板电位endplatepotential（EPP）肌细胞膜AP

2、影响神经肌肉接头处兴奋传递的因素

有机磷：

胆碱酯酶失活；筒箭毒:

阻断ACh受体

3、复习几个概念

肌膜（sarcolemma）横管（Ttubule）纵管（Ltubule）终池（terminalcisternae）

4、肌浆Ca2＋浓度升高机制

肌膜AP横管膜去极化L型钙通道激活变构终池膜钙通道激活

终池Ca2＋释放入肌浆肌浆[Ca2＋]↑

4、复习肌纤维结构

肌球蛋白（myosin）：

横桥（crossbridge）：

ATP酶活性位点、细肌丝结合位点

原肌球蛋白（tropomyosin）：

掩盖结合位点；肌动蛋白（actin）：

横桥结合位点

肌钙蛋白（troponin）：

变构

5、肌丝滑行理论——横桥周期

肌浆内Ca2+升高肌与肌钙蛋白结合变构原肌球蛋白位移暴露actin结合位点横桥结合ATP横桥分解ATP,与actin结合横桥与位点结合

横桥摆动，牵拉细肌丝滑行

6、兴奋-收缩耦联（excitation-contractioncoupling）：

肌细胞将兴奋和机械收缩联系起来的中介机制。

7、肌丝滑行两点说明

（1）横桥循环摆动非同步：

肌肉恒定张力和连续缩短

（2）摆动横桥数目及速率可变：

决定肌缩效率

8.等张收缩与等长收缩

1）等张收缩（isotoniccontraction）：

肌肉作等张收缩时长度缩短,张力不变。

2）等长收缩（isometriccontraction）：

肌肉作等长收缩长度不变，张力增加。

9、前负荷（preload）：

肌肉收缩前所承受的负荷

最适初长度：

肌肉收缩时产生最大张力的初长度（2.0～2.2μm）

10、后负荷（afterload）：

肌肉开始收缩后所承受的负荷

11、肌肉收缩能力：

与前、后负荷无关而能影响肌肉收缩效果的肌肉内部的功能状态。

（1）使肌肉收缩能力增强的因素：

①钙离子②肾上腺素③咖啡因……

（2）使肌肉收缩能力降低的因素：

①缺氧②酸中毒……

第四章血液循环

第一节心脏的泵血功能

1、心动周期（Cardiaccycle）：

心脏的每一次收缩和舒张，构成一个机械活动的周期。

（先房缩，后室缩；舒张时间大于收缩时间；然后是全心舒张期）

2、心脏泵血的两要素

（1）规律的收缩和舒张建立心腔与动、脉静之间的压力梯度.

（2）瓣膜控制血流方向和密闭.

注意：

左右心室射血量相同，但右心室内压只有左侧的1/4~1/6

3、心脏泵血的过程（左心室）

Ø心室收缩、射血过程

（1）等容收缩期（periodofisovolumiccontraction）时程：

0.05秒

①心室容积不变②室内压急剧升高③房室瓣关，动脉瓣关

无血液流动

（2）快速射血期（periodofrapidejection）时程：

0.1秒

①室内压高过主动脉压②动脉瓣冲开③血液快速射入动脉

容积减小

（3）减慢射血期（periodofslowejection）

过程

时程

室内压

射血量

Rapidejection

0.1s

上升

2/3

Slowejection

0.15s

下降

1/3

Ø心室舒张和充盈过程

（4）等容舒张期（periodofisovolumicrelaxation）时程：

0.07秒

①心室容积不变②室内压急剧下降③动脉瓣关，房室瓣关

无血液流动

（5）快速充盈期（periodofrapidfilling）时程：

0.11秒

①室内压低于房压②房室瓣冲开③血液快速进入心室

容积增大

（6）减慢充盈期（periodofslowfilling）

时期

时程

室内压

充盈量

Rapidfilling

0.11s

微降

2/3

Slowfilling

0.22s

微升

1/3

4、心房的泵血过程

（1）心房收缩期（atrialsystole）时程：

0.1秒

心室肌状态：

减慢充盈期

瓣膜：

房室瓣开，动脉瓣关

动力：

心房肌收缩

血流方向：

心房→心室

作用：

初级泵作用（约占心室充盈的25％）

（2）心房舒张期（atrialdiastole）时程：

0.7秒

项目

前0.3秒

后0.4秒

心室肌状态

收缩期

舒张期

瓣膜

房室瓣关，动脉瓣开

房室瓣开，动脉瓣关

动力

静脉压力

心室肌的舒张

血流方向

静脉→心房

静脉→心房、心室

作用

静脉回流，心房充盈

心室充盈

5、心房收缩在心脏泵血中的作用

（1）仅占心室充盈血量的1/4

（2）代谢增强时作用凸显

6、心音的产生：

血流速度和方向的改变--瓣膜的关闭--血液涡流

7、心音

种类

特点

产生

标记

第一心音

音调低、时间长

房室瓣关闭

收缩期开始

第二心音

音调高、时间短

动脉瓣关闭

舒张期开始

8、心音识别的临床意义：

检查心率和心律、检查心瓣膜功能、检查心肌收缩力。

9、

（1）StrokeVolume:

theamountofbloodpumpedbyaventriclewitheachbeat

搏出量:

每次心跳一侧心室射出的血量

=心室舒张末期容积-心室收缩末期容积（125-55=70ml）

（2）EjectionFraction:

thepercentageofbloodinventriclethatispumpedwitheachbeat

射血分数:

搏出量占心室充盈血量的百分比﹦搏出量/心室舒张末期容积（55-65%）

10、

（1）Cardiacoutput:

thetotalamountofbloodthatispumpedbyleftorrightventriclepermin.

每分心输出量：

每分钟一侧心室排出的血量=每搏量×心率~5-6L

（2）心指数（cardiacindex）:

单位体表面积的心排出量

﹦心输出量/体表面积~3.0-3.5L/min/m2

11、每搏功（Strokework）:

心室一次收缩所做的功

=搏出量（L）×射血压力+动能=搏出量（L）×（平均动脉压-平均左房压）

每分功（Minutework）=搏功×心率（J/min）

12、心脏泵功能储备（cardiacreserve）:

心输出量随机体代谢需要而增长的能力。

Ø搏出量的储备：

（1）收缩期储备：

直接增加心缩力来增大心输出量

（35-40ml）即5515-20ml

（2）舒张期储备：

增加舒张末期血量来增大心输出量

（15ml）即125140ml

Ø心率储备：

通过增加心率来增大心输出量：

160-180次/分钟

13、影响心输出量的因素

Ø搏出量

（1）前负荷（心肌的初长度）

（2）心室肌的收缩性能（3）后负荷

Ø心率

14、几个基本概念：

前负荷（Preload）：

心室收缩前存在的负荷，即心舒末期充盈的血量或者压力。

后负荷（Afterload）：

心室收缩后才遇到的负荷，主要是大动脉血压。

心功能曲线（ventricularfunctioncurve）：

以心输出量为纵坐标，以相应的心室舒张末期压力（或容积）为横坐标所绘制成的曲线

15、前负荷

心肌初长度（Initiallength）

心室舒张末期容积（Ventricularend-diastolicvolume）

心室舒张末期压力（Ventricularend-diastolicpressure）（更易测量）

16、前负荷对搏出量的影响

现象：

在一定范围内，前负荷增加，心肌收缩力增强，搏出量增加，搏功增大。

异长调节（heterometricregulation）Frank-Starling定律、心的定律

机制：

粗、细肌丝的有效重叠程度增大

意义：

防止心室舒张末期容积的压力发生过久和过度的改变

特点：

调节幅度有限，不出现初长度过度延长

17、影响前负荷的因素

（1）静脉回心血量：

心室充盈时间、静脉回流速度、心包内压、心室顺应性

（2）射血后剩余血量

18、后负荷对博出量的影响

大动脉血压升高---后负荷变大---射血阻力增大---等容收缩期延长，射血期缩短——心肌缩短的速度和幅度下降---射血速度减慢---每搏量减少

注意:

有异长调节和等长调节，一定血压范围内血压升高（80-170mHg）,机体血压自身可以呈现恢复性调节，以维持正常范围内的心输出量。

19、心肌收缩力（myocardialcontractility）

如肌球蛋白ATP酶的活性、被活化的横桥数目;Ca2+离子浓度；肌钙蛋白对钙的亲和力……

等长自身调节（homeometricautoregulation）：

改变心肌自身收缩力的强度和速度而影响每搏输出量的机制

阶梯现象（Staircasephenomenon）心率增快活刺激频率升高引起新增收缩力增强的现象。

第二节心脏的生物电活动ElectricalActivityoftheHeart

1、不同细胞的动作电位

（1）窦房结P细胞,房室结细胞----慢反应自律细胞

（2）结间束,希氏束,浦倾野细胞----快反应自律细胞

（3）心房肌,心室肌细胞----非自律细胞（工作细胞、快反应）

2、心室肌细胞的跨膜电位

Ø静息电位（RestingPotential,RP）幅值：

-90mV离子基础:

K+外流

Ø动作电位特点:

复极时间长，有平台期

3、动作电位离子基础

0期去极化（depolarization）：

①膜电位变化：

-90+30mV②持续时间：

1-2ms

③离子基础：

Na+内流（INa）

1期复极（repolarization）：

①膜电位变化：

+30mV0②持续时间：

10ms

③离子基础：

一过性K+外流（Ito）

2期复极（平台期plateau）：

①膜电位变化：

0②持续时间：

100-150ms

③离子基础：

Ca2+内流（ICa-L）、K+外流（IK,Ik1）

3期复极：

①膜电位变化：

0-90mV②持续时间：

100-150ms

③离子基础：

K+外流（Ik1,IK）

4期（恢复期）：

①幅值:

-90mV②离子活动:

排出Na+和Ca2+,摄入K+

4、浦肯野细胞的动作电位

Ø动作电位特点：

（1）最大复极电位-90mV

（2）3期复极末转向4期自动去极

Ø4期自动去极离子基础：

（1）K+外流（Ik）逐渐衰减

（2）Na+内流（If）逐渐增强

5、窦房结P细胞动作电位

Ø动作电位特点

（1）最大复极电位小,阈电位小

（2）0期去极幅度低（70mV）速度慢（10V/s）,时程长（7ms）

（3）无明显的1、2期

（4）4期自动去极速度快（0.1V/s）

Ø4期自动去极离子基础：

①K+外流（Ik）逐渐减少②Ca2+缓慢内流（ICa-T）

③Na+内流（If）进行性增加

6、正常心电图的波形及其生理意义

（1）P波（Pwave）反映左、右心房的去极化过程

（2）QRS波群（QRScomplex）反映左、右心室去极化过程

（3）T波（Twave）反映心室复极过程

7、心肌的生理特性

电：

传导性（Conductivity）自律性（Autorhythmicity）兴奋性（Excitability）

力：

收缩性（Contractility）

（1）心肌的兴奋性（Excitability）心肌兴奋性大小决定心肌收缩功能

影响心肌兴奋性的因素

①静息电位（RP）:

胞外K+水平

胞外低钾：

降低钾通透性，减小静息电位，降低兴奋性

胞外高钾：

阻碍钾外流，增大静息电位，提高兴奋性

胞外钾过高：

使钠通道失活，降低兴奋性

②阈电位（TP）③Na+（Ca2+）离子通道的状态

兴奋性变化具有周期性：

有效不应期、相对不应期、超常期……

期前收缩（prematuresystole）窦性节律之外的刺激产生的收缩在窦性节律收缩之前

代偿间歇（compensatorypause）一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期

较长的低兴奋性期（不应期）：

原因：

平台期

意义：

不发生强直收缩、保证舒缩交替

（2）心肌的自律性：

指心肌细胞自动兴奋频率的高低。

窦房结>房室交界>房室束>蒲肯野细胞

100504025次/分

心脏搏动受自律性最高的心肌细胞支配

★窦房结对潜在起搏点的控制方式:

a.抢先占领（capture）:

窦房结的自律性高于其它潜在的起搏点，故潜在起搏点在4期去极化尚未达到阈电位时，就已经受到了来自窦房结的激动作用而产生动作电位。

b.超速驱动压抑（overdrivesuppression）：

当自律细胞受到超过其固有频率的刺激时，就按外加的刺激频率发生兴奋，称为超速驱动。

在外来的超速驱动停止后，自律细胞不能立即呈现出其固有的自律性活动，需经过一段静止期后才能恢复其自律性，这种现象称为超速驱动压抑。

影响自律性的因素：

与自动去极速度成正比、与最大复极电位和阈电位的差距成反比

交感神经促进If&Ica-T迷走神经促进Ik

（3）心肌的传导性

传导途径:

窦房结→结间心房组织→房室交界→心室传导组织→心室

传导特点：

①心肌细胞间直接电传递（缝隙连接）--功能合胞体（functionalsyncytium）

②传导速度存在差异：

存在房-室延搁（atrioventriculardelay）

房-室延搁（AVDelay）：

房室交界区的细胞传导速度很慢，因此兴奋由心房传到心室需经过一个时间延搁，成为房-室延搁。

房室延搁（AVDelay）意义：

保证心房收缩后心室才收缩，利于心室充盈、射血

影响传导性的因素：

①心肌细胞的结构A.细胞直径B.缝隙连接的数量及开放状态

②动作电位0期去极速度和幅度，决定局部电流形成速度