内科26种单病种.docx
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内科26种单病种
原发性高血压
概述
高血压（hypertension）定义为收缩压＞140mmHg和/或舒张压n90mmHgo高血压是以血压升高为主要表现的综合征，是多种2、脑血管疾病的重要病因和危险因素，影响心、脑、肾等重要脏器的结构与功能，最终导致这些器官的功能衰竭。
血压分类和定义见表2-5-1.
表2-5-1血压水平的定义和分类（2004年中国高血压防治指南）
类别
收缩压（mmHg）
舒张压（mmHg）
正常血压
<120
<80
正常高值
120-139
80-89
咼血压
>140
>90
1级高血压（轻度）
140-159
90-99
2级高血压（中度）
160-179
100-109
3级高血压（重度）
>180
>110
单纯收缩期高血压
>140
<90
若患者的收缩压与舒张压分属不同级别时，则以较高的分级为准。
单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为3级。
将120-139/80-89mmHg列为正常高值是根据我国流行病学数据分析的结果。
血压处在此正常范围内者，应认真改善生活方式，及早预防，以免发展为高血压。
临床表现
1、症状大多数起病缓慢,常见症状有：
头晕、头痛、疲劳、心悸等，在紧张或劳累后加重，不一定与血压水平有关，多数症状可自行缓解。
也可出现视力模糊、鼻出血等症状。
约1/5患者无症状。
2、体征可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩早期喀喇音，少数患者在颈部或腹部可听到血管杂音。
3、恶性或急进型高血压及并发症如高血压危象、高血压®病、脑血管病、心力衰竭、肾功能衰竭、主动脉夹层等见相关章节。
辅助检查
1、常规检查眼底、尿常规、血红蛋白和血细胞压积、空腹血糖、血电解质、血胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、血甘油三酯、肾功能、血尿酸、心电图。
2、特殊检查24h动态血压监测、餐后血糖。
诊断和鉴别诊断
1、高血压诊断主要根据诊所测量的血压值，采用经核准的水银柱或电子血压计,测量安静休息坐位时上臂肱动脉部位血压。
必要时测量平卧位和站立位血压。
高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据。
2、高血压患者心血管危险分层即分为低危、中危、高危、很高危,分别表示10年内将发生心、脑血管事件的概率为＜15%、15%-20%.20%-30%、＞30%。
具体分层标准根据血压水平、其他心血管危险因素、糖尿病、靶器官损害以及并发症情况。
用于分层的其他心血管危险因素：
男性＞55岁、女性＞65岁、吸烟、血脂异常、早发心血管病家族史（—级亲属发病年龄＜50岁）、腹劉巴胖（WC男性＞85cm,女性＞80cm）或肥胖（BMI＞28kg/m2）、C反应蛋白nlmg/dL靶器官损害：
左心室肥厚（心电图或超声心动图）、动脉壁增厚（颈动脉超声IMT＞0.9mm.超声或X线证实有动脉粥样硬化性斑块）、血清肌軒轻度升高（106-177pmol/L）、微量白蛋白尿（30-300mg/24h）。
并发症:
脑血管病（缺血性卒中史、脑出血史、短暂性脑缺血发作史）、心脏疾病（心肌梗死、心绞痛、冠状动脉血运重建术后、心力衰竭）、肾脏疾病（糖尿病肾病、血清肌酹升高超过177|jmol/L、微量蛋白尿〉300mg/24h）、糖尿病、夕卜周血管疾病、视网膜病变（出血或渗出、视乳头水肿）。
表2-5-2高血压患者心血管危险分层标准
其他危险因素和病史
1级高血压
2级高血压
3级高血压
无其他危险因素
低危
中危
咼危
1-2个危险因素
中危
中危
很咼危
3个以上危险因素，或靶器官损害
咼危
咼危
很咼危
并存的临床情况
很高危
很高危
很咼危
3、高血压的鉴别诊断即鉴别是原发性还是继发性高血压。
治疗
1、治疗目标主要目的是最大限度地降低心血管病的死亡和病残的总危险。
要求医生在治疗高血压的同时，干预患者检查出来的所有可逆性危险因素（如吸烟、高脂血症或糖尿病），并适当处理患者同时存在的各种临床情况。
收缩压、舒张压降至140/90mmHg以下，老年患者的收缩压降至150mmHg以下,有糖尿病或肾病的高血压患者降压目标为130/80mmHg以下。
2、治疗策略检查患者及全面评估其总危险谱后,判断病人属低危、中危、高危或很高危。
医生应为患者制定具体的全面治疗方案，监测病人的血压和各种危险因素。
（1）很高危与高危病人无论经济条件如何，必须立即开始对高血压及并存飞危险因素和临床情况进行药物治疗。
（2）中危病人如果患者病情允许，先观察患者的血压及其他危险因素数周,进一步了解病情，然后决定是否开始药物治疗，或由临床医师决定何时开始药物治疗。
（3）低危病人观察患者数月，然后决定是否开始药物治疗。
3、改变生活方式（非药物治疗）:
适用于所有高血压患者，包括使用降压药物治疗的患者。
（1）减轻体重尽量将体重指数控制在＜25。
（2）减少钠盐摄入每人每日食盐量s6g。
（3）补充钙和钾盐每人每日吃新鲜蔬菜400-500g,喝牛奶500ml,可以补充钾lOOOmg和钙400mgo
（4）减少脂肪摄入膳食中脂肪量应控制在总热量的25%以下。
（5）限制饮酒饮酒量每日不超过相当于50g乙醇的量。
（6）增加运动可根据年龄及身体状况选择慢跑或步行z—般每日适度运动，每次30-60mino
（7）保持健康心态避免大喜大悲，保持宽松、平和、乐观的心态。
4、药物治疗
（1）药物治疗原则采用较小的有效剂量以获得可能的疗效而使不良反应最小，如效果不满意，可逐步增加剂量以获得最佳疗效；为了有效地防止靶器官损害，要求每天24h内血压稳定于目标范围内，最好使用1天1次给药而有持续24h作用的药物;为使降压效果增大而不增加不良反应,可以采用2种或多种降压药联合治疗，2级以上高血压为达到目标血压常需降压药联合治疗。
（2）常用降压药物归纳为6类即利尿剂、卩阻滞剂、钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素□受体阻滞剂、a阻滞剂。
（3）降压药物的选择降压治疗的收益主要来自降压本身，要了解各类降压药安全性保证下的降压能力。
表2-5-4主要降压药选用的临床参考
类别
适应证
强制性禁忌证
可能禁忌证
18嗪类利尿剂
充血性心力敦竭，老年咼血压、单纯收缩期高血压
痛风
妊娠
祥利尿剂
肾功能不全，充血性心力衰竭
利尿剂
充血性心力敦竭，心肌梗死后
肾功能衰竭，高血
（抗醛固酮约）
钾
P阻滞剂
心绞痛，心肌梗死后，快速心律失常，充血性心力较竭”妊娠
□-m度AVB,哮喘,慢性阻塞性肺病
周围血管病Z糖耐量降低
钙拮抗剂（二氢毗
卩定）
老年咼血压，周围血管病，妊娠，单纯收缩期高血压,心绞痛
快速心律失常
钙拮抗剂（维拉帕米，地尔硫卓）
心绞痛,颈动脉粥样硬化，室上性心动过速
n-m度avb充血性心力衰竭
ACEI
充血性心戚，心肌梗死后，非糖尿病肾病,1型糖尿病肾病，蛋白尿
妊娠，高血钾双侧肾动脉狭窄
ARB
2型糖尿病肾病，蛋白尿，糖尿病微量白蛋白尿,左室肥厚，ACEI所致咳嗽
妊娠，高血钾双侧肾动脉狭窄
a阻滞剂
前列腺增生，高血脂
体位性低血压
充血性心衰
（4）降压药的联合应用现有的临床试验结果支持一下类别降压药的组合：
利尿剂和P阻滞剂；利尿剂和ACEI或ARB;钙拮抗剂（二氢毗卩定）和卩阻滞剂；钙拮抗剂和ACEI或ARB;钙拮抗剂和利尿剂；c（阻滞剂和卩阻滞剂。
5、特殊人群的降压治疗
（1）脑血管病可选择ARB、长效钙拮抗剂、ACEI、利尿剂等，注意从单种药物小剂量开始，再缓慢递增剂量或联合治疗。
（2）冠心病稳定性心绞痛时首选［3阻滞剂或长效钙拮抗剂；急性冠脉综合征时选用P阻滞剂和ACEI;心肌梗死后病人选用ACEI、卩阻滞剂和醛固酮拮抗剂。
（3）心力衰竭症状轻者用ACEI和卩阻滞剂，注意从小剂量开始;症状重者可将ACEI、卩阻滞剂、ARB和醛固酮拮抗剂与祥利尿剂合用。
（4）慢性肾病ACEI、ARB有利于防止肾病进展，但要注意在低血容量或病情晚期（肌酹清除率＜30ml/min或血肌軒＞265pmol/L,即3.0mg/dl）可能反而使肾功能恶化。
血液透析患者仍需降压治疗。
（5）糖尿病要求将血压降至130/80mmHg以下,常须联合用药。
小剂量唾嗪类利尿剂、ACEI、ARB和长效钙拮抗剂均对减少心血管事件有益；ACEI对1型糖尿病、ARB对2型糖尿病防止肾损害有益。
（6）老年人老年界限为＞60岁。
老年人降压治疗同样受益,应逐步降压。
可选用利尿剂、长效钙拮抗剂、P阻滞剂、ACEI等降压药。
80岁以上的高龄老人进行降压治疗是否同样得益，尚有待硏究。
（7）妊娠高血压以硫酸镁和二氢毗卩定类钙拮抗剂为主。
6、顽固性高血压的治疗约10%高血压患者,尽管使用了3种以上合适剂量降压药联合治疗，血压仍未能达到目标水平，称为顽固性高血压或难治性高血压。
对顽固性高血压的处理,首先要寻找原因,然后针对具体原因进行治疗。
常见原因：
（1）血压测量错误。
（2）降压治疗方案不合理如在3种降压药的联合治疗方案中无利尿剂。
（3）药物干扰降压作用非类固醇性抗炎药引起水钠潴留，增强对升压激素的血管收缩反应,能抵消除钙拮抗剂外的各种降压药的作用。
拟交感胺类药物具有激动a肾上腺素能活性作用，如抑制食欲的减肥药，长期使用可升高血压或干扰降压作用。
三环类抗抑郁制剂阻止交感神经末梢摄取利血平等降压药；环胞素刺激内皮素释放，增加肾血管阻力，减少水钠排泄；重组人红细胞生成素能直接作用于血管，升高周围血管阻力；口服避孕药和糖皮质激素也拮抗降压药的作用。
（4）容量超负荷饮食钠摄入过多抵消降压药作用。
肥胖、糖尿病、肾脏损害时通常有容量超负荷。
（5）胰岛素抵抗是肥胖和糖尿病患者发生顽固性高血压的主要原因。
可在降压药治疗基础上联合使用胰岛素增敏剂，肥胖者应减轻体重。
（6）继发性高血压应特别注意排除无低血钾症的原发性醛固酮增多症患者、有肾动脉狭窄的老年患者、阻塞性睡眠呼吸暂停、过多饮酒、重度吸烟等。
冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）
概述
冠心病（coronaryheartdisease）指冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病,统称冠心病,亦称缺血性心脏病。
临床表现
1、WHO将冠心病分为5型
（1）无症状性心肌缺血患者无症状，但静息、动态时或负荷试验心电图有ST段压低、T波改变等心肌缺血的客观证据，或心肌灌注不足的核素心肌显像表现。
（2）心绞痛有发作性胸骨后疼痛,为一过性心肌供血不足引起。
（3）心肌梗死症状严重，有冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致。
（4）缺血性心肌病表现为心脏扩大、心力衰竭和心律失常，为长期心肌缺血或坏死导致心肌纤维化而引起。
与扩张型心肌病类似。
（5）猝死因原发性心脏骤停而猝然死亡，多为缺血心肌局部发生电生理紊乱，引起严重室性心律失常所致。
2、急性冠脉综合征（ACS）其病理基础是粥样斑块不稳定、斑块破裂、血小板激活聚集（白色血栓）继续发展形成红色血栓使血管不完全性或完全性阻塞。
ACS包括：
不稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高心肌梗死
（NSTEMI）、ST段抬高心肌梗死（STEMI）。
一、稳定型心绞痛
稳定型心绞痛是在冠脉狭窄的基础上,由于心脏负荷的增加，冠脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。
临床表现
多数的情况下，劳力诱发的心绞痛常在同一"心率x收缩压”的水平上发生，以发作性胸痛为主要症状。
1、特点
（1）部位在胸骨后中下段或心前区，手掌大小，可放射到左肩、左臂内侧或颈部。
（2）性质为压迫性、紧迫性或烧灼性的常伴有濒死的恐惧感。
（3）诱因体力劳动、情绪激动、饱餐、寒冷时均可诱发。
（4）持续时间疼痛出现后即逐渐加重，3-5min内可消失。
（5）缓解方式停止诱发症状的活动后即可缓解，或含服硝酸甘油后数分钟内缓解。
2、体征平时一般无体征,发作时可有心率增快，血压升高，焦虑出汗；有时可有暂时性心尖区收缩期杂音等。
辅助检查
心电图是发现心肌缺血，诊断心绞痛最常用的方法：
（1）静息时心电图多数是正常的，部分有陈旧性心肌梗死的改变或非特异ST-T波改变。
（2）发作时心电图绝大多数出现暂时性ST段下移glmV,发作缓解后即恢复；部分出现发作时一过性T波倒置或原有倒置T波直立（假性正常化）。
（3）心电图负荷试验运动中出现心绞痛或ST段水平型下移或下斜型下移nO.lmV并持续2min为阳性标准。
（4）动态心电图可出现与患者的活动和症状相对应的缺血性的ST-T改变的心电图有助于帮助诊断。
诊断与鉴别诊断
1、诊断根据症状、体征、含服硝酸甘油后缓解，结合年龄、冠心病危险因素、发作时心电图、冠脉造影结果等即可作出诊断。
2、鉴别诊断应与心肌梗死、其他疾病引起的心绞痛、肋间神经痛、心脏神经官能症或消化系统疾病鉴别。
治疗
1、发作时的治疗
（1）休息发作时休息立即可缓解症状。
（2）硝酸甘油舌下含化溶解,数分钟可缓解症状。
（3）可考虑应用镇静药物。
2、缓解期的药物治疗
1）阿司匹林50-100mg/do
2）卩受体阻滞剂可减慢心率、降低血压，减少心肌耗氧而缓解心绞痛。
美托洛尔25-50mg,1天2次。
3）硝酸酯制剂硝酸异山梨醇酯5-20mg,1天3次;5-单硝酸异山梨醇酯20-40mg,1天2次。
4）钙拮抗剂硝苯地平缓释片20-40mg,1天2次；硝苯地平控释片30mg,1天1次;氨氯地平5-10mg,1天1次；地尔硫卓30-60mg,1天3次或其缓释片90mg,1天:
［次。
5）调节血脂药物他汀类、烟酸类等。
二、急性冠脉综合征
概述
急性冠脉综合征（cautecoronarysyndrome）是代表冠状动脉粥样硬化病变程度不同的一组疾病，即粥样斑块破裂、冠脉痉挛引起非闭塞性或闭塞性血栓形成导致严重心脏缺血事件,包括:
不稳定型心绞痛、非ST段抬高急性心肌梗死和ST段抬高急性心肌梗死。
临床表现
1、不稳定型心绞痛是介于稳定型心绞痛和急性心肌梗死之间的一组临床心绞痛综合征，冠脉血管内以斑块破裂、形成非闭塞性白色血栓病理改变为主。
（1）初发劳力型心绞痛病程在2个月内新发生的心绞痛。
（2）恶化劳力型心绞痛病情突然加重，表现胸痛发生次数增加，持续时间长，诱发心绞痛的活动阈值明显减低，加重一级至少达ccsc分级in级，硝酸甘油缓解效果效果差，病程在2个月内。
（3）静息心绞痛病程在1个月内，心绞痛发生在休息或安静状态，发生时间相对较长，硝酸甘油效果差。
（4）梗死后心绞痛指AMI发病24h后至1个月内发生的心绞痛。
（5）变异型心绞痛休息或一般活动时发生的心绞痛，发作时的心电图显示ST段暂时性抬高。
2、急性心肌梗死
（1）反映从慢性稳定型心绞痛到ST段抬高的心肌梗死的一个连续病理过程,冠脉血管内斑块破裂、形成非闭塞性白色血栓或闭塞性红色血栓病理改变，表现为心内膜下坏死（无Q波形成）和心脏透壁性坏死（有Q波形成）。
（2）先兆半数以上的病人有乏力、胸部不适前驱症状，以新发心绞痛或原有心绞痛加重为多见，部分病人症状不明显。
（3）疼痛多有诱因，程度较重，持续时间较长，可达数小时或数天不缓解,硝酸甘油疗效差，伴有烦躁、大汗和恐惧感。
（4）全身症状可有发热、心动过速、血压升高、白细胞增加等。
辅助检查
1、心电图
（1）不稳定型心绞痛患者绝大多数出现发作时暂时性ST段下移nO.lmV”发作缓解后即恢复；部分出现发作时一过性T波倒置或原有倒置T波直立（假性正常化）。
（2）非ST段抬高心肌梗死发作后ST段下移或T波倒置持续数小时或数天以上，并伴有ST-T逐渐恢复的动态改变，无Q波的形成。
（3）ST段抬高心肌梗死发作后ST段抬高弓背向上，或胸前导联R波递增不良或消失，出现病理性Q波，持续数小时或数天后逐渐ST段回落并T波倒置呈"冠状T波"。
部分病人发作后出现新发生的左束支阻滞或预激综合征图形。
2、心晰记物
（1）肌红蛋白发病后l-4h即可升高达高峰，但特异性较低。
（2）肌酸激酶（CK）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）CK在AMI发生后4-8h内超过正常范围，CK-MB可在发病4h内升高，在2-3d内恢复正常，有较高特异性和敏感性。
（3）心脏特异性肌钙蛋白T（cTnT）和肌钙蛋白I（cTnl）发病3h后即可升高，cTnl可持续升高7-10d,而cTnT则可持续升高达10-14d,具有高度的特异性和敏感性。
3、心脏超声显示梗死区域室壁变薄、节段性运动消失或矛盾运动、心脏大小及功能测定，尚可观察到心脏破裂、腱索或乳头肌断裂和室间隔穿孔等。
诊断与鉴别诊断
1、诊断
（1）有缺血性胸痛的发作。
（2）心电图表现为ST段抬高或下移及T波倒置动态变化。
（3）同时伴有心肌标记物升高和降低。
2、鉴别诊断与急性心包炎、急性M栓塞、急腹症、急性主动脉夹层等相鉴别。
治疗
1、监护和一般治疗
（1）疑为急性冠脉综合症的病人均应收入监护室，立即作12-18导联心电图和心肌标记物、嚼服阿司匹林162-300mgz建立静脉通道,并检测血压、心率、心律和心功能变化。
（2）休息急性期卧床休息1周。
（3）吸氧最初几曰'可断或持续吸氧。
（4）护理不宜饱餐，保持大便通畅，床上四肢活动逐渐过渡到床边活动，病情稳定后适当室内、室外活动。
（5）解除疼痛
1）硝酸甘油0.3-0.6mg,疼痛不缓解且血压稳定者静脉硝酸甘油10-20pg/min持续滴注或微泵注射，若血压偏高，可逐渐加量（每3-5min增加5-10pg/min）至收缩压降低10-20mmHg（但仍＞90mmHg）、心率下降＞10次/min为止。
2）吗啡3-5mg缓慢静脉注射，5-10min可重复应用，总量不超过10-15mgo也可选择皮下注射3-5mg/次。
2、不稳定型心绞痛和非ST段抬高心肌梗死
（1）危险分层根据患者症状、体征、心电图及血流动力学指标进行危险分层：
1）低危组无合并症、血流动力学稳定、不伴有反复缺血发作者。
2）中危组伴有持续胸痛或反复发作心绞痛者。
3）高危组并发心源性休克、急性B市水肿或持续性低血压。
（2）尽早到上级医院采取抗血栓治疗。
病毒性心肌炎
概述
病毒性心肌炎（viralmyocarditis）是指嗜心肌病毒感染引起的以心肌非特异性间质性炎症为主要病变的心肌炎。
主要病原是柯萨奇B组2-5型和A组9型病毒，其次是艾柯病毒和腺病毒,还有风疹病毒、虫媒病毒、巨细胞病毒、脑心肌病毒、肝炎病毒、人类免疫缺陷病毒、感染性单核细胞增多症、流感病毒、流行性腮腺炎病毒、脊髓灰质炎病毒、鹦鹉热、合胞病毒、小DNA病毒（parvovirusB19）等30余种。
临床表现
临床谱包括从心肌局灶炎症无症状到心肌弥漫性炎症所致的重症心肌炎。
41%-88%患者有前驱病毒感染史。
临床观察1个月，异常体征消失者属轻症；重症心肌炎病程约需3个月,大多数患者可完全恢复健康。
临床类型：
1、亚临床型心肌炎病毒感染后无自觉症状，常规检查心电图发现有ST-T改变或房早、室早，数周之后，这些改变自行消失或遗留心律失常。
2、轻症自限性心肌炎病毒感染后1-3周可有轻度心前区不适、心悸、心电图可有ST-T改变、各种早搏，CK-MB和心脏肌钙蛋白T或I升高，但无脏扩大、心力衰竭表现，经适当治疗1个月逐渐恢复。
3、隐匿进展型心肌炎病毒感染后有一过性心肌炎表现，数年后发现心脏逐渐扩大，表现为扩张型心肌病。
4、急性重症心肌炎病毒感染后1-2周内出现胸痛、气短、心悸等症状，心动过速、室性奔马律、心力衰竭、心脏扩大等体征，甚至出现心源性休克。
此型病情凶险，可在数日内死于泵衰竭或严重心律失常。
5、猝死型心肌炎死前无心脏病表现,常在活动中猝死，尸检证明有急性病毒性心肌炎。
辅助检查
1、血液生化检查约半数病例血沉增快。
心肌损伤标记物检查：
急性期或心肌炎活动期血清肌酸磷酸激酶同工醃（CK-MB）和血清心肌肌钙蛋白T/I升高。
谷-丙转氨酶检查有助于发现肝脏损害。
2、心电图各种心律失常，有时伴有束支传导阻滞，表明病变广泛。
多数传导阻滞为暂时性。
约1/3病例表现为ST-T改变。
3、X线检查约1/4患者有不同程度心律扩大，搏动减弱。
严重病例因左心功能不全可见肺淤血或肺水肿征象。
诊断与鉴别诊断
目前病毒性心肌炎的临床诊断主要依靠患者的前驱感染、心脏表现、心肌损伤、病原结果等临床资料综合分析，排除其他疾病而作出诊断。
心内膜心肌活检进行病毒基因检测及病理学检查可以明确诊断。
治疗
1、一般治疗尽早卧床休息，可以减轻心脏负荷。
1有严重心律失常、心衰的患者，卧床休息1个月，半年内不参加体力活动。
2无心脏形态功能改变者，休息半月，3个月内不参加重体力劳动。
2、抗病毒治疗
1干扰素9能够阻断病毒复制和调节细胞免疫功能。
用法：
干扰素9100万-300万U,每日1次肌肉注射,2周为一疗程。
2黄罠有抗病毒、调节免疫功能，对干扰素系统有激活作用。
用法：
黄罠注射液20g+5%葡萄糖注射液250ml,静脉滴注，每日1次，疗程2周，然后改为口服黄罠治疗。
在治疗初期常规应用青霉素400万-800万U/d或克林霉素1.2g/d,静脉滴注1周。
3、保护心肌疗法
1维生素C具有保护心肌不受自由基和脂质过氧化损伤。
用法：
重症心肌炎患者，维生素C5g+5%葡萄糖注射液250ml,静脉滴注，每日1次，疗程1-2周。
2辅酶Q10参与氧化磷酸化及能量的生成过程,并有抗氧自由基及膜稳定作用。
用法：
辅醃Q10片10mg口服，每日3次，疗程1个月。
3曲美他嗪通过抑制游离脂肪酸P氧化，促进葡萄糖氧化，利用有限的氧，产生更多ATP,增加心脏收缩功能。
用法：
曲美他嗪20mg，每日3次，疗程1个月。
4、免疫抑制剂治疗在心肌炎早期患者出现完全性房室传导阻滞、严重室性心律失常、心源性休克、心脏扩大伴心力衰竭等严重并发症，此时存在免疫介导心肌损害，可以短期应用糖皮质激素治疗。
5、对症治疗出现心力衰竭者，按常规心力衰竭治疗，但洋地黄用量偏小,苯那普利5-10mg或培D朵普利2-4mg或咪达普利5-10mg口服，每天1次。
完全性房室传导阻滞者,使用临时体外起搏器,可短程应用地塞米松10mg静滴，每日1次，3-7d,不能恢复者安装永久心脏起搏器。
根据心律失常情况选择抗心律失常药治疗。
慢性阻塞性肺疾病
概述
慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydiseasezCOPD）是一种以气流受限且又不完全可逆为特征的疾病。
这种气流受限常呈进行性加重，并伴有对有害尘粒或气体呈非
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