中国农业大学动物生理学部分考试大纲.docx

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中国农业大学动物生理学部分考试大纲

全日制专业硕士学位研究生招生考试大纲

中国农业大学大学2015年硕士研究生入学考试

专业课考试大纲

动物生理学部分（50分）

一、动物生理学概述

（一）动物生理学的研究对象、研究任务和研究方法

1.整体和环境水平的研究

2.器官和系统水平的研究

3.细胞和分子水平的研究

（二）机体与内环境

1．生命现象的基本特征

新陈代谢、兴奋性、适应性

2．机体的内环境、稳态及生理意义

1.内环境指细胞生活的环境，即为细胞外液。

能为细胞提供营养物质并接受来自细胞代谢的终产物，能保持其中各种成分和pH值、渗透压、各种离子浓度等理化特性的相对稳定。

从而保证了细胞的各种代谢活动的正常进行。

2.稳态指正常机体内环境的成分、各种理化特性以及体温和姿势的维持等能够保持相对稳定的特性。

（三）动物机体生理功能的主要调节方式

1．神经调节

指机体通过神经系统的活动对生理功能进行调节的方式。

（一）调节方式：

反射

1.反射是指在中枢神经系统的参与下，机体对内、外环境刺激所发生的反应。

2.反射弧反射的结构基础：

感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器五部分。

（二）调节特点：

迅速而精确、作用部位准确、持续时间短暂。

2．体液调节

指机体的某些细胞合成的某些化学物质，经血液循环或局部扩散，作用于相应细胞上的受体，进而改变其功能活动的调节方式。

调节特点：

起效缓慢、作用部位较广泛、持续时间较长。

3．自身调节

是指细胞、组织或器官在不依赖于外来的神经或体液的调节下，自身对刺激发生的适应性的反应过程。

调节特点：

调节能力较小，维持局部组织稳态起一定的作用。

（四）机体生理功能的控制系统

1．非自动控制系统

2．反馈控制系统

1.负反馈反馈信息可使控制中枢的初始控制信息减弱称为负反馈。

如：

排尿，分娩

2.正反馈反馈信息可使控制中枢的原始信息加强称为正反馈。

如：

血压调节，体温调节

3．前馈控制系统：

某些条件反射的形成，如动物见到食物就引致唾液分泌。

二、细胞的基本功能

（一）细胞膜的结构特征和物质转运功能

1．细胞膜的结构特征

以脂质双分子层为基架镶嵌着各种蛋白分子

2．细胞膜的跨膜物质转运功能

1）单纯扩散：

遵循单纯的物理学规律

2）易化扩散：

须由载体或通道介导

3）主动转运：

原发性+继发性

4）入胞和出胞：

大分子物质团块由该机制转运

（二）细胞的跨膜信号转导

1．细胞信号转导的概念和一般特性

2．跨膜信号转导的主要途径

1）环腺苷酸信号转导系统：

cAMP

2）肌醇信号转导系统：

DG+IP3

3）与酪氨酸激酶直接相连的信号转导系统

（三）细胞的兴奋性与生物电现象

1．细胞的生物电现象及其产生机制

*静息电位：

静息电位是指安静状态下，细胞膜两侧存在着外正内负的电位差。

基本为K+平衡电位。

2．细胞的兴奋性及其周期性变化

1.可兴奋细胞是指受刺激后能产生动作电位的细胞。

一般认为，神经细胞、肌细胞和腺细胞为可兴奋细胞。

2.兴奋性兴奋性是指机体具有的对刺激产生动作电位的能力。

3.刺激与反应的关系

1）刺激把能够引起反应的内外环境变化的各种因素。

2）阈刺激（阈强度）固定作用的时间，引起组织兴奋所需的最小刺激强度。

阈上刺激为大于阈刺激的刺激强度；

阈下刺激则是小于阈刺激的刺激强度；阈下刺激是不能引起组织兴奋。

3）基强度在任意延长时间情况下，引起组织兴奋所需的最小刺激强度。

4.组织兴奋性的变化各个组织、细胞兴奋性高低是不同的；同一组织或细胞处于不同的机能状态，它的兴奋性高低也是不一样的。

当可兴奋细胞（神经细胞、肌肉细胞或腺细胞）受到一次刺激后，再要产生兴奋时，它们的兴奋性将经历一系列有序的变化，相继出现

绝对不应期、相对不应期、超常期和低长期。

3．动作电位的引起和兴奋在同一细胞上的传导

1）动作电位当细胞膜在静息的基础上，接受适当的刺激时，膜内的负电位消失，可触发其膜电位发生迅速的、一过性的波动，这种膜电位的波动称为动作电位。

（四）兴奋在细胞间的传递

1．化学突触（经典突触和接头突触）

（一）经典的突触传递

1.突触的微细结构：

包括突触前膜、突触间隙和突触后膜三部分。

2.经典突触的传递过程

是一个电－化学－电的过程。

（二）接头传递

1.神经－骨骼肌接头处兴奋的传递

1）结构特点

2）神经－骨骼肌接头的兴奋传递过程

（五）骨骼肌的收缩

1．骨骼肌细胞的超微结构

（一）肌原纤维

1）粗肌丝

2）细肌丝：

肌钙蛋白，原肌球蛋白，肌动蛋白

（二）横小管（T管）：

为肌膜向肌纤维内部凹陷而成的小管。

（三）肌质网：

内有大量的Ca2＋，肌质网膜上有大量的钙泵.

2．骨骼肌的收缩机制和兴奋一收缩偶联

（一）骨骼肌的收缩机制肌肉收缩过程的本质是在肌球蛋白与肌动蛋白相互作用下将分解ATP释出的化学能转变为机械功的过程。

能量转换发生在肌球蛋白的横桥和肌动蛋白之间。

（二）骨骼肌的兴奋收缩偶联

骨骼肌的收缩是由动作电位引发的。

骨骼肌的动作电位来自支配它的运动神经，二者的动作电位的形态相似，都呈尖锋状，形成的机制也相似。

骨骼肌的动作电位引发机械收缩的中介机制称为兴奋－收缩偶联。

3．影响骨骼肌收缩的因素

1.单收缩在对神经－肌肉标本的实验中，给神经或肌肉一次单个阈上刺激，会引起肌肉一次收缩称为单收缩。

2.收缩总合

1）不完全强直收缩给神经或肌肉两次或两次以上的阈上刺激，若后一次刺激落在了前一次刺激的舒张期时，出现一条锯齿状的曲线称为不完全强直收缩。

2）完全强直收缩给神经或肌肉两次或两次以上的阈上刺激，若后一次刺激落在了前一次刺激的收缩期时，出现一条光滑的曲线称为完全强直收缩。

（二）影响骨骼肌的收缩因素

1.负荷

1）前负荷：

肌肉在收缩前所承受的负荷称为前负荷

2）后负荷：

肌肉在收缩过程中所承受的负荷称为后负荷

2.肌肉收缩能力

肌肉收缩能力是指与负荷无关的能决定肌肉收缩效能的内在特性。

（六）实验

1．蛙坐骨神经一腓肠肌标本制备

2．刺激强度、刺激频率与肌肉收缩的关系

三、血液

（一）血液的组成和理化特性

1．血液组成和血量

（一）血液的组成

1.血细胞比容

压紧的血细胞在全血中所占容积的百分比，称为血细胞比容。

2.血浆

血浆是血液的液体成分。

3.血清

血液流出血管后如不经抗凝处理，很快会凝成血块，随着血块逐渐缩紧还会析出淡黄色的清亮液体，称为血清。

（二）血量

机体内血液的总量，是血浆和血细胞量的总和，简称血量。

1.循环血量

血液总量中，在心血管系统中不断快速循环流动的这部分血量，称为循环血量。

2.储备血量

血液总量中，常滞留于肝、脾、肺、腹腔静脉和皮下静脉丛内且流动很慢的这部分血量，称为储备血量。

2．血液的主要机能

血液的生理功能是由血细胞和血浆共同完成的。

1）维持内环境稳态

2）运输功能

3）免疫保护功能

3．血液的理化特性

（一）颜色

（二）比重

（三）粘滞性

（四）血浆渗透压：

1.血浆晶体渗透压

2.血浆胶体渗透压

（五）血浆的pH

血液呈弱碱性，pH值为7.35~7.45。

（二）血细胞及功能

1．红细胞生理

（一）红细胞的形态和数量

（二）红细胞的生理特性

红细胞具有可塑变形性、悬浮稳定性和渗透脆性等生理特性。

1.红细胞的悬浮稳定性

2.红细胞的渗透脆性

（三）红细胞的功能

红细胞的主要功能是运输O2和CO2，并对酸、碱物质具有缓冲作用，这些功能主要是由细胞内的血红蛋白实现。

2．白细胞生理

1、中性粒细胞：

血液中主要的吞噬细胞。

有很强的变形运动和吞噬能力，趋化性强。

2、嗜酸性粒细胞

3、嗜碱性粒细胞

4、单核细胞

5、淋巴细胞

1）T淋巴细胞：

主要参与细胞免疫反应，参与体液免疫反应。

2）B淋巴细胞：

参与体液免疫反应。

3．血小板生理

1、生理性止血

2、参与凝血

3、影响纤维蛋白的溶解

4、维持血管内皮细胞的完整性

（三）血液凝固与纤维蛋白溶解

1．血液凝固

（一）血液凝固的概念

血液由流动的液体状态转变为不能流动的凝胶状态的过程，称为血液凝固或血凝。

血凝是机体的一种保护功能。

（二）凝血因子

凝血因子是血浆与组织中直接参与血液凝固的物质。

已知的凝血因子主要有12种。

（三）凝血的过程

血凝的过程分为凝血酶原激活物的形成、凝血酶的形成和纤维蛋白的形成三个阶段。

1）内源性凝血途径：

2）外源性凝血途径：

2．抗凝系统

血液在心血管系统中循环不易发生凝固，与血管内皮的抗凝作用、生理性凝血只局限于血管受损的部位、血流的稀释作用、巨噬细胞的吞噬作用等生理机制有关。

此外，更重要的是因为体内存在着抗凝物质和纤维蛋白溶解机制。

血浆中有多种抗凝物质，下列物质在抗凝机制中起着重要作用。

（一）抗凝血酶Ⅲ

（二）肝素

（三）蛋白质Ｃ

（四）组织因子途径抑制物

3．纤维蛋白溶解与抗纤溶系统

纤维蛋白溶解的概念：

血液凝固过程中形成的纤维蛋白被分解、液化的过程，称为纤维蛋白溶解，简称纤溶。

作用：

纤溶可以清除纤维蛋白凝块和血管内的血栓，保证血液在血管内的畅通，利于受损组织的再生和修复。

（四）血型

1．红细胞凝集与血型

血型不相容个体的血滴混合时，其中的红细胞凝集成簇，这种现象称为红细胞凝集。

红细胞凝集的本质是抗原-抗体反应。

1）凝集原：

红细胞膜上具有的特异性蛋白质、糖蛋白或糖脂等在凝集反应中起着抗原的

作用，称为凝集原，即血型抗原。

2）凝集素：

能与红细胞膜上的凝集原起反应的特异抗体，称为凝集素，即血型抗体。

2．输血原则及交叉配血

将供血者的红细胞与受血者的血清以及受血者的红细胞与供血者的血清进行混合，观察有无红细胞凝集反应的试验，称为交叉配血试验。

（五）实验

1．出血时间、凝血时间的测定

2．红细胞沉降率测定

3．血红蛋白测定

4．红细胞脆性实验

5．血细胞计数

6．血液凝固

四、血液循环

（一）心脏生理

1．心肌的生物电现象

（一）心肌细胞的分类

1.工作细胞：

Ca2+内流的平台期

2.自律细胞：

快反应细胞和慢反应细胞

4期自动去极化是自律细胞具备自动节律性的基础。

2．心肌的生理特性

（一）自律性

1.起搏点2.潜在起搏点3.异位起搏点4.自律性的影响因素

（二）兴奋性

1.兴奋性变化的分期

1）有效不应期：

很长

2）相对不应期

3）超常期

2.心肌兴奋性变化与收缩活动的关系

1）有效不应期长

2）期前收缩

3）代偿间歇

（三）传导性

心肌细胞都具有传导兴奋的能力。

1.心脏内兴奋传播顺序：

窦房结-房室节-房室束-浦肯野氏纤维

2.心脏内兴奋的传播特点和意义

1）特点

高速传导：

心房内的优势传导通路以高速度将窦房结的节律兴奋迅速传播到两心房，使两心房被同步起搏。

房室延搁：

兴奋在房室交界区出现了延迟。

2）意义：

高速度传导性有利于整个心室同步收缩；房室延搁的意义在于心房收缩在前，心室有充分的时间充盈血液，有利于搏出量。

3．心脏泵血功能

（一）心动周期和心率

1.心动周期：

心房或心室每进行一次收缩和舒张为心跳的一个机械活动周期

2.心率

（二）心脏的泵血过程和机理

通常一个心动周期分为3个时期（包括7个时相或时期）。

1.心房收缩期　

2.心室收缩期

1）等容收缩期

2）快速射血期

3）减慢射血期

2.心室舒张期

1）等容舒张期

2）快速充盈期

3）减慢充盈期　

（三）心音：

第一心音发生在心缩期

第二心音发生在心舒期

（四）心脏泵血功能的评价

1.每搏输出量和射血分数

1）每搏输出量一次心搏由一侧心室射出的血量，简称搏出量。

2）射血分数每搏输出量占心室舒张末期容积的百分比。

2.每分输出量与心指数

1）每分输出量每分钟由一侧心室射出的血量，简称心输出量。

2）心指数单位体表面积计算的心输出量，即心指数=心输出量/体表面积。

（五）影响心输出量的因素

1.影响搏出量的因素

1）前负荷　2）心肌收缩能力　3）后负荷

2.心率的影响

（六）心脏泵血功能的储备

1.心率储备

2.输出量储备

（二）血管生理

1．各类血管的结构和功能特点

2．血流动力学：

血流量、血流阻力和血压

1.血流量单位时间内流过血管某一截面积的血量，

2.血流阻力血液在血管内流动时所遇到的阻力。

血流阻力与血管的长度和血液的粘滞度成正比，与血管半径的4次方成反比。

3．血压及影响因素

血压是指血管内的血液对于血管壁的侧压力，也即压强。

形成血压的必要条件：

1）血液充盈

2）心脏的射血

3）外周阻力：

主要是指小动脉和微动脉对血流的阻力。

如果不存在外周阻力，心室射出的血液将全部流向外周，不会增加对血管壁的侧压力。

4）重力作用

（一）动脉血压

动脉血压是指动脉血管中血流对单位面积血管壁的侧压力。

1.收缩压：

在心缩期，动脉血压达到的最高值为心缩压。

2.舒张压：

在心舒期，血压达到的最低值称为心舒压。

3.脉搏压：

收缩压与舒张压之差。

4.平均动脉压：

一个心动周期中动脉血压的平均值，平均动脉压=舒张压+1/3脉搏压。

（二）动脉血压的形成

1.血液充盈

2.心室射血的动力与外周阻力

3.大动脉弹性扩张：

将射血的动能以势能的形式贮存起来。

待心室舒张时，大动脉回缩，使部分贮存的血液继续向外周。

因此，尽管心室向动脉射血是间断的，但血管内的血流仍持续不断，并维持心舒期的动脉血压，即舒张压。

由此可见，大动脉管壁的弹性对于维持一定的舒张压，并使收缩压不致于过高的缓冲作用，具有重要的意义。

（三）影响动脉压的因素

1.每搏输出量

2.外周阻力

3.心率

4.大动脉血管壁的弹性

5.循环血量与血管容积的比例。

4．微循环与物质交换

（一）微循环的概念

微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。

其基本功能是在血液和组织液之间进行物质交换，调节全身有效循环血量。

（二）微循环的三条通路

1.迂回通路：

是血液和组织液之间进行物质交换的主要场所，又称为营养通路。

2.直捷通路血液从微动脉经后微动脉，通过毛细血管直接进入微静脉。

3.动—静脉短路：

几乎不进行物质交换。

一般皮肤中的较多，主要参与体温调节。

5．组织液和淋巴的生成与回流

（一）组织液的生产和回流

1.组织液是血浆滤过毛细血管壁进入组织细胞间隙的液体。

2.形成原因

有效滤过压=（毛细血管压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）。

（二）影响组织液生成和回流的因素

1.毛细血管血压

2.血浆胶体渗透压

3.毛细血管壁通透性

（三）淋巴液的生成和回流

1.淋巴液的生成：

少量的组织液（约10%）进入毛细淋巴管，形成淋巴液。

2.淋巴回流具有回收蛋白质，运输脂肪（在小肠），调节血浆与组织液间的液体平衡和清除组织间的红细胞和细菌等功能。

（三）心血管活动的调节

1．心脏的神经支配及其作用

（一）心交感神经：

加强作用

心交感神经节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的β受体结合，产生正性变力（心肌收缩力加强）、正性变时（心率加快）和正变传导性作用（房室交界传导的速度加快）。

（二）心迷走神经：

减弱作用

心迷走神经节后纤维末梢释放乙酰胆碱，与心肌细胞膜上的Ｍ受体结合，产生负性变力、变时和变传导性作用。

2．血管的神经支配及其作用

（一）缩血管神经纤维

缩血管神经纤维又称为交感缩血管神经纤维。

（二）舒血管神经纤维

1.交感舒血管纤维

2.副交感舒血管纤维

3．心血管活动的调节

（一）心血管中枢

延髓心血管中枢　

（二）心血管反射　

心血管活动反射调节的生理意义在于使循环功能能适应于机体当时所处的状态或所处环境的变化。

1.颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射　

1）经常性活动（感受阈值为60mmHg）；

2）窦内压在正常平均动脉压范围内变动，压力感受器最敏感；偏离正常水平愈远，纠正异常血压能力愈低；

3）它属于负反馈调节。

当血压突然升高，引起降压效应，称为减压反射。

反之引起升压效应。

压力感受性反射的生理意义在于当某些原因使动脉血压发生变化时，通过减压反射的快速调节，维持动脉血压的相对稳定。

2.心肺感受器引起的心血管反射　

3.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射

当血液中缺盐O2、CO2分压过高、H+浓度过高时，可以刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器，反射性引起延髓内呼吸神经元和心血管活动的改变，引起呼吸加深加快，间接地引起心率加快、心输出量增加、外周血管阻力增大、血压升高。

4．体液因素

（一）肾素－血管紧张素系统

（二）肾上腺素和去甲肾上腺素

（三）血管升压素（抗利尿激素）

（四）实验

1．离体蛙心灌流

2．期前收缩与代偿性间歇

3．蛙心起搏点观察

4．蛙的微循环观察

5．动脉血压的测定

五、呼吸

（一）肺通气

1．肺通气的原理

呼吸运动是肺通气的原动力，大气与肺泡气之间的压力差是肺通气的直接动力。

1.呼吸运动

呼吸肌收缩舒张引起的胸廓有节律地扩大和缩小。

1）吸气运动主要是由膈肌和肋间外肌收缩完成。

2）呼气运动是膈肌与肋间外肌舒张引起的。

在平静呼吸过程中，吸气运动是主动的，而呼气运动则是被动的。

3）用力呼吸是机体活动时，呼吸将加深、加快。

此时斜角肌、胸锁乳突肌等辅助吸气肌参与。

2.呼吸运动的型式

1）腹式呼吸由膈肌舒缩、腹壁起伏为主的呼吸运动。

2）胸式呼吸由肋间肌舒缩、胸壁起伏为主的呼吸运动。

3.肺内压

肺内压是指肺内气道和肺泡内气体的压力。

4.胸膜腔内压

胸膜腔内压是指胸膜腔内的压力,简称胸内压。

胸膜腔是由紧贴于肺表面的脏层胸膜和紧贴于胸廓内壁的壁层胸膜形成的一密闭的潜在腔隙。

胸膜腔内没有气体，仅有少量浆液。

胸内负压的形成原理：

胸膜外层受到胸廓组织的保护，故不受大气压的影响，胸膜内层的压力有两个：

其一是肺内压，使肺泡扩张，其二是肺的回缩力，使肺泡缩小。

胸内压=肺内压-肺回缩力。

若以大气压力为零位标准，胸内压=-肺回缩力，数值为负值。

胸膜腔内负压的生理意义

1）使肺和小气道维持扩张状态，不致因回缩力而使肺完全塌陷。

2）有助于静脉血和淋巴的回流。

胸内负压作用于胸腔内腔静脉和胸导管，使其被动扩张，管内压下降，有利于回流。

（二）肺通气阻力

1.弹性阻力和顺应性

肺的弹性阻力来自肺泡内壁液—气界面的表面张力，约占肺弹性阻力的2/3；肺弹性纤维的弹性回缩力，约占肺弹性阻力的1/3。

顺应性是指在外力作用下弹性组织的可扩张性。

容易扩张者顺应性大，弹性阻力小；不易扩张者，顺应性小，弹性阻力大。

顺应性（C）=△V/△P。

2.肺泡表面活性物质

由肺泡Ⅱ型细胞合成并分泌的一种复杂的脂蛋白混合物，其主要成分是二棕榈酰卵磷脂，它的极性端插入水中，非极性端伸入肺泡气中，以单分子层分布在肺泡内的液—气界面上，并随肺泡的张缩而改变其密度。

生理作用：

1.包括降低肺泡表面张力，防止肺萎缩塌陷；

2.维持肺泡容积的相对稳定；

3.减少肺间质和肺泡内的组织液生成，防止肺水肿发生。

2．肺容量与肺通气量

（一）肺容量

指肺内容纳的气体量。

在呼吸运动过程中，肺容量随着胸腔空间的增减而改变。

吸气时增大，呼气时减小。

1.潮气量平静呼吸时每次吸入或呼出的气量称为潮气量。

2.吸气贮备量或补吸气量

3.呼气贮备量或补呼气量

4.残气量或余气量

5.功能余气量：

平静呼气末尚存留于肺内的气量，是残气量和补呼气量之和。

6.肺活量：

最大吸气后，用力呼气所能呼出的气量称为肺活量。

它是潮气量、补吸气量和补呼气量之和。

7.肺总容量：

肺所能容纳的最大气量为肺总容量，是肺活量与残气量之和。

（二）肺通气量

1.每分通气量是指每分钟进或出肺的气体总量，等于潮气量乘以呼吸频率。

受呼吸的频率和呼吸的深度的影响。

2.无效腔和肺泡通气量在呼吸过程中，一部分气体将留在从上呼吸道至呼吸性细支气管以前的呼吸道内，不参与肺泡与血液之间的气体交换，故这部分呼吸道容积称为解剖无效腔。

进入肺泡内的气体，可因血流在肺部分布不均而未能都与血液进行气体交换，未能进行交换的这一部分肺泡容积称为肺泡无效腔。

肺泡无效腔与解剖无效腔合称为生理无效腔。

肺泡通气量=（潮气量－无效腔气量）×呼吸频率。

肺泡通气量是指每分钟进入肺泡或由肺泡呼出的气体量，即能够与肺毛细血管血液进行气体交换的气体量。

（二）肺换气与组织换气

（三）气体在血液中的运输

1．氧的运输

正常情况下，O2几乎完全是由血红蛋白（Hb）输送。

Hb还参与CO2的运输，所以在血液气体运输方面Hb占极为重要的地位。

（一）血红蛋白的氧合作用

（二）氧离曲线

Po2与Hb氧饱和度之间的关系曲线称为氧解离曲线。

氧解离曲线中，Po2和Hb氧饱和度之间呈现“S”形的曲线。

1.曲线上段：

相当于Po260~100mmHg之间，该段曲线较平坦，表明Po2在此范围内变化时，对Hb氧饱和度影响不大。

2.曲线中段：

相当于Po2在40~60mmHg之间，曲线坡度较陡。

在这一范围内，随着Po2下降，Hb氧饱和度较明显降低，解离出大量的O2。

安静时，混合静脉血的Po2为40mmHg，Hb氧饱和度为75%。

曲线中段的意义就是有利于组织细胞从血液中摄取O2。

3.曲线下段：

相当于Po2在15~40mmHg之间，曲线坡度最陡。

意味着在这一范围内，只要血中的Po2稍有下降，血氧饱和度就会大幅度下降，释放出大量的O2。

该段曲线代表O2贮备，其生理意义是有利于活动组织细胞从血液中摄取足够的O2。

（三）影响氧解离曲线的因素

1.pH和Pco2的影响血液pH降低（[H+]升高）或Pco2升高，使Hb对O2的亲和力降低，氧解离曲线右移；血液pH升高（[H+]降低）或Pco2降低，使Hb对O2的亲和力增加，氧解离曲线左移。

pH和Pco2对氧解离曲线的这种影响称为波尔效应。

波尔效应有重要的生理意义，它既可促进肺毛细血管的氧合，又有利于组织毛细血管血液释放O2。

2.温度的影响

3.2,3二磷酸甘油酸的影响

4.Hb自身性质的影响：

Hb与O2的结合还受其自身的影响。

如某些氧化剂作用，Fe2+氧化成了Fe3+，以及CO与Hb结合占据了O2的位点，使Hb失去了运输O2的能力。

2．二氧化碳的运输

1.碳酸氢盐化学结合的量占总量的95%。

物理溶解的量只占总量的5%左右，

2.氨基甲酸血红蛋白

CO2的解离曲线

CO2解离曲线是表示血液中CO2含量与Pco2关系的曲线。

与氧解离曲线不同，血液CO2含量随Pco2上升而增加，几乎成线性关系而不是“S”形，而且没有饱和点（图5-5）。

O2与Hb结合可使CO2释放称为何尔登效应。

在组织中由于HbO2释放O2而生成去氧Hb，经何尔登效应促使血液摄取