中医药治疗动脉粥样硬化使用的药物.docx
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中医药治疗动脉粥样硬化使用的药物
中医药治疗动脉粥样硬化使用的药物
博主：
老中医 发表时刻：
2011-01-2309:
24:
18
动脉粥样硬化的治疗
更确切地说本章探讨的是冠心病的治疗，我之因此说成是动脉粥样硬化的治疗，出于两方面的考虑，一方面是冠心病的发病根源是动脉粥样硬化，另一方面在其他器官也可能存在动脉粥样硬化。
我想只要是动脉粥样硬化引起的疾病都应当具有相同的机制与因素，在治疗的时候可能按照同样的方法进行。
需要提醒读者的是：
因为现代医学采纳的治疗动脉粥样硬化的方法，不论是内科的药物治疗依旧外科的手术治疗；至少按照目前现有的资料分析都不能使动脉粥样硬化斑块减退。
基于这种因素，我们只对治疗的差不多原则――套用军事学术语确实是“战略性”问题――进行讨论；治疗的差不多原则假如显现方向性问题，技术性的进步――“战术性”问题――对从全然上解决问题将可不能有太大的意义。
只是我们必须承认按照目前治疗的差不多原则，技术的进步尽管不能从全然上解决问题，然而对以后查找解决问题的新的原则依旧有积极的作用的。
至少我认为我们提出的治疗原则与方法是建立在现代医学的成就之上的，假如没有前辈们对动脉粥样硬化与胆固醇的深刻认识，我们不可能查找到纠正内源性胆固醇的方法――正如古代中医药因为不了解“动脉粥样硬化与胆固醇的关系”更不清晰“内源性胆固醇合成代谢”机制，无法在治疗心血管疾病时【说明】对肝脏系统进行有效的治疗一样―――使动脉粥样硬化斑块减退消逝。
在此我向本书中提及的以及没有提及的前辈与同仁为人类科学进步及健康事业、专门是在心血管研究领域付出的辛勤努力的人们表示最崇高的敬意！
任何科学进步差不多上建立在前人基础之上的，差不多上不断对自然界探究的结果；即使是在科学探究中那些――与从全然上解决问题有不同或者是错误认识的――人，一样值得我们尊敬。
冠心病的分型
由于1979年WHO将冠心病分为五种类型
（1）：
即1，无症状性心肌缺血；2，心绞痛；3，心肌梗死；4，缺血性心肌病；5，猝死。
以后医学界在探讨冠心病的时候往往是分开讨论，这一点能够在各个心血管专著中看到。
因此严峻的冠状动脉粥样硬化还与高血压、心力衰竭等疾病相关，在讨论时同样也是专门讨论。
将疾病按照不同的情形划分不同的类型这在临床治疗时候是专门必要的，然而对研究动脉粥样硬化的机制方面是没有必要的。
因此本书不对单独的某一种类型的疾病进行深入探讨，至少如此对本书更适合。
治疗动脉粥样硬化使用的药物
一，硝酸盐类
1879年Murrel首次报告硝酸甘油可用于治疗心绞痛，以后有机硝酸盐被广泛用于心绞痛和其他心血管疾病的治疗；
在接下来的1980年Furchgott等、1987年Ignarro等、1988年Palmer等人不断的辛勤工作最终明白硝酸盐进入人体后开释的NO对人体的作用。
人体内的NO化合物有两类，一类是外源性的，如硝酸甘油在体内开释NO；另一类是内源性的，要紧存在于血管内皮细胞。
硝酸盐作为外源性NO供体，进入人体后的要紧作用是，舒张血管；这方面的讨论专门多不再多说。
有必要简单讨论一下内源性NO的问题：
人体内产生NO存在两套系统【一氧化氮合成酶（NOS）】，一套是神经元型一氧化氮合酶，一套是内皮型一氧化氮合酶；诱导型一氧化氮合酶是人为作用的结果，有必要重新认识这种方法可能对人类产生的危害。
既然有生产的必定有抑制的，如此才能达到系统的稳固；有两套生产NO的也应当有两套抑制NO生产的系统【NOS抑制剂】：
一套是内源性一氧化氮抑制剂（ADMA），一套是L－单甲基精氨酸（L-MMA）；称为特异性内源性NOS抑制剂。
两者都能竞争性抑制NOS，减少NO合成，但ADMA在血液中浓度是L-MMA的10倍，一样更为人关注。
大伙儿能够分析NO生产与抑制生产之间的关系是否有点象前面我多次引述的《尧典》中“羲氏家族”“和氏家族”观测天地的规则？
生产的NO的有两套――事实上也是生物在进化过程中的自我调整；一旦一套显现严峻问题，另一条能够作为补充。
然而这两套生产系统又有截然不同的分工，分别负责各自的系统内的细胞NO的供应。
【我们姑且认为它们是“羲仲”“和仲”――他们是按照立春为始点运算一年并负责观看春秋两季的系统――这是对太阳对地的作用系统】
抑制的也有两套系统，【我们姑且认为它们是“羲叔”“和叔”――他们是按照冬至为始点运算一年并负责观看夏冬两季的系统――这是对地对太阳的作用系统】。
对NO的生产与抑制与《尧典》中的负责不同季节观看人比较，可能有人认为“牵强附会”；我的意思是告诉大伙儿：
中国古代对事物观看的方式是科学的，由此形成的哲学观点是有道理的；在用于生物医学观看人体内物质合成代谢应当是适合的。
假如大伙儿对此不屑一顾的话，我们能够再依照“蛋白激酶对ecNOS的正反馈调剂
（2）”与五行对比就会发觉两者有一致性。
同样能够用于其他物质的研究方面，只是凡事不要太机械；世界上的任何情况都不可能完全按照某一固定模式进展，在具体事件分析时应当学会变通，如此更好一些。
假如大伙儿对我提出的观点表示怀疑，你能够任意找一种人体内源性物质进行分析，几乎都有两套生产系统与抑制系统。
细心的朋友从NO的生产与抑制之间关系应当能看出它们与中国哲学的阴阳模式一致，假如将“生产”看作“阳”，那么“抑制”确实是“阴”。
同样“阳”即“生产”中也有主次，大量生产的是“阳”，少量生产的是“阴”；对抑制也是如此。
―――这便是“理”。
有其事，必有其理；理的总结需要聪慧，通过对理的总结能够反过来“求其事”――有其理，必有其事；按照“理”找“事”，这需要体会。
―――这便是“道”。
我想这也许是《朱子语类》中“天下未有无理之气，亦未有无气之理。
气以成形，而理亦赋焉”“有是理而后有是气，有是气则必有是理”的延伸罢。
假如我们不能从事物的现象中找出其中的理，只能说明我们的聪慧不够；假如依照他人总结的理，无法找到对应的事，只能说明我们的体会不足。
我想大伙儿在批判任何一种观点往常，最好学会反省自己：
怎么说是自己的聪慧不够，依旧体会不足？
假如你能够确定自己的聪慧够、体会足的话，你必定能够找出事物之间的“道”与“理”，依照这些道理能够解决你要解决的问题；如此你在评判他人的观点的时候才能更客观、公平。
前人的研究结果差不多证明硝酸盐在治疗心血管疾病的要紧是通过NO发挥作用，对动脉粥样硬化中的斑块内的脂质没有意义。
我并不是说对治疗疾病本身没有意义――硝酸盐通过扩张血管能够为心脏提供更多的血液，应当是有积极意义的。
我只是认为对从全然上治愈动脉粥样硬化作用不是太大。
因此不再过多描述前人的研究成果，那样只是抄袭、引用，耽搁时刻。
二，β受体阻滞剂
该药于1960年开始应用（3），β受体阻滞剂是一种最初要紧治疗心绞痛和心律失常的药物，对高血压等疾病也有一定的疗效（4）。
它可减慢心率、减弱心肌收缩性，降低血压和减少心脏做功。
这类药物是心血管领域重要的药物之一；β受体阻滞剂从心力衰竭的禁忌症变为适应症，该观念的更新是20世纪末最重要的进展之一（5）
然而我们认为对动脉粥样硬化中的斑块尚没有发觉有益的价值；因此不再讨论。
三，钙通道阻滞剂
1966年德国Fleickenstein实验室在论文中首次用到“钙拮抗剂”（6）；该药在20世纪80年代初期在临床上崭露头角（7），要紧心血管效应（8）：
1，血管扩张；2，负性变时性和负性变传导性；3，对心肌细胞的负性肌力作用；同时可能对心肌具有一定的爱护作用。
这类药物与β阻滞剂一样能够减少心肌耗氧量；同时能够扩张冠状动脉血管增加心肌供氧。
同样这类药物对动脉粥样硬化意义不大，不具备从全然上治愈心血管疾病的差不多条件；以此也不多进行探讨了。
四，血管紧张素转化酶抑制剂
1898年Tigerstedt和Bergmen首次发觉肾素，20世纪50年代明确循环中存在完整的肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAS）（9）；血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）的最早起源为1965年从巴西一种洞蛇蛇毒中分离出一种多肽，1971年Ondeti合成出第一个用于临床的ACEI；1977年第一个口服有限的ACEI，1981年首次投入市场；至今差不多有20种以上的ACEI。
（10）
尽管认为这类药物与能够阻止血管紧张素Ⅰ，向血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）转化，且动脉硬化发生的各个时期AngⅡ都参与。
然而迄今为止没有发觉这类药物对动脉粥样硬化斑块具有积极意义，按照现有的资料分析这类药物专门难使动脉粥样硬化斑块减退消逝。
五，抗血小板药
在动脉粥样硬化的形成过程中，血小板集合、活化在血栓形成中有重要作用，然而没有任何证据证明使用这类药物能够是动脉粥样硬化向好的方向进展；估量无法做到。
六，其他新近研究的药物还有诸如：
磷酸二酯酶抑制剂、神经内分泌抑制剂、内皮素受体拮抗剂、抗凝药物、NEP抑制剂【用于抑制NEP活性而减少脑钠肽降解，增加内源性脑钠肽水平而治疗心力衰竭（11）】等等，
以上提及的这些药物至少到今天为止没有发觉对动脉粥样硬化的逆转有多少价值。
七，降低外源性胆固醇的药物
这类药物的药物学机理是阻断胆固醇的肝肠循环，达到降低血液中胆固醇的目的；事实差不多证明这种方式不能使动脉粥样硬化斑块减退。
八，降低内源性胆固醇的药物【他汀类药物】
这是目前惟一一类对内源性胆固醇有意义的药物。
在胆固醇合成过程中，HMG-CoA还原酶是操纵合成速度的关键酶，抑制这种酶的活性能够降低胆固醇的合成量，从而达到降低胆固醇的目的。
他汀药物的部分结构与HMG-CoA还原酶的基质HMG-CoA结构相似，可和HMG-CoA竞争与酶的活性部位相结合，从而阻碍HMG-CoA还原酶的作用；使胆固醇的合成量减少。
在所有关于他汀类药物降低胆固醇的研究实验中，只有在2006年公布的：
极高强度他汀治疗对冠状动脉粥样硬化的阻碍（EffectofVeryHigh-intensityStatinTherapyonRegressionofCoronaryAtherosclerosis,ASTEROID）研究中显示，瑞舒伐他汀（rosuvastatin）40mg/d，使用两年，LDL-C从最初的130.4mg/d降低到60.8mg/d，降幅为53.2％；斑块体积减小0.79％（中位数）（P<.001）。
在最严峻的一段10mm血管中，斑块体积减少9.1％（中位数）（P<.001），在整个血管中斑块减少6.8％（中位数）（P<.001）。
（12）
在日本进行的COSMOS实验，方法：
病人从开始的2.5mg/d瑞舒伐他汀（rosuvastatin），在四周内增加到20mg/d；使用时刻是76周。
结果：
LDL-C降低38.6+/-16.9%,HDL-C升高19.8+/-22.9%（两者，P<.0001）。
斑块减少5.1+/-14.1%（P<.0001）。
结论：
对稳固的冠状动脉疾病的斑块复原具有意义，对作为中级预防有益。
（13）
这是迄今为止，公布的惟一的能够使动脉粥样硬化斑块减退实验的他汀类药物，然而哈佛医学院做的瑞舒伐他汀（rosuvastatin）降低LDL-C的实验，同样每天使用40mg,然而结论却是：
斑块不因LDL-C的降低而减退。
（14）
因此我个人对瑞舒伐他汀（rosuvastatin）能够使动脉粥样硬化斑块减退表示怀疑，理由：
第一，实验时刻太长，ASTEROID有两年的时刻，COSMOS时刻76周；在这中间可能因为病人自身因素动脉粥样硬化斑块发生轻微的改变。
第二，斑块减少的量太少，ASTEROID斑块改变0.79％对改变血管血流量是没有任何意义，甚至这在承诺误差范畴内。
即使是COSMOS斑块也仅仅是改变5.1+/-14.1%，那个改变量本身还包含斑块增加的成分，既是斑块平均减少5％是完全能够做到的，然而并不表示血管血液通过量就增加。
第三，实验中缺乏最关键的数据――斑块最大狭窄截面，这是决定血液通过量的关键。
依照我们对动脉粥样硬化斑块影像学的研究情形看，这是一个专门复杂的问题。
在对比观看使用药物前后影像学证据的时候，任何细微的疏忽都能导致实验数据的失真；比如对某一斑块最大狭窄截面的观看，假如单纯的按照百分比运算运算斑块最大狭窄截面与血管截面的比值，或者单纯的运算血管空腔面积，差不多上可能显现错误的。
因为病人专门可能在检查前后血管自身截面发生变化，也许是扩张药物的因素、也许是自身紧张的因素、也许是一些我们不明白的因素引起的两次检查时，血管自身截面发生轻微的变化。
因此假如要观看药物对动脉粥样硬化斑块的改变情形，除观看斑块的体积那个差不多数据以外，还应当观看斑块最大狭窄截面面积、那个截面的血管总面积，那个截面血管空腔面积；因此不同的斑块应当分别观看。
只有如此才能得出大伙儿信服的数据！
关于其他他汀类药物的实验结论差不多一致，能够降低LDL-C，只是降低的幅度不同而已。
有几项大规模临床试验报道，药物能够减少动脉粥样硬化患者发生临床事件的次数，专门是HMG-CoA还原酶抑制剂，然而并不一定都伴有斑块大小的改变。
、、、动脉粥样硬化是一个动态的炎症过程而不是非可逆的进展性疾病、、（15）动物实验发觉，普伐他汀能够改变斑块组成，使斑块趋于稳固，甚至脂质水平仍旧坚持在治疗前水平也可见此改变，但不能改变斑块体积。
（16）他汀类药物改变斑块体积的作用柔弱。
（17）
专门明显他汀类药物对动脉粥样硬化斑块差不多上能够起到稳固作用，或者是延缓斑块紧张速度；逆转的可能性不是太大。
结论：
从上面治疗心血管的要紧药物我们不难发觉一个问题：
除硝酸盐以外，差不多上对人体内物质间的反应进行抑制、拮抗；这本身就值得我们摸索。
人体的物质之间的关系是相互稳固的关系，这种人为的阻止它们之间的反应，它们也许会利用另外一种我们不明白的方式进行――前面我差不多分析过【在没有证明全部物质如此往常，姑且认为这是一种假说】，人体内的物质生产可能存在两套系统，同样抑制系统也存在两套；假如阻止其中一套生产系统，另外一套可能作为代偿增加生产量。
这也许是人类使用药物阻止物质间的反应无法奏效的重要因素！
欲从全然上预防心血管事件的发生，就必须逆转或完全消退已显现的粥样硬化斑块。
从那个家度看，目前的药物都不可能做到；因此有必要重新查找出路。
问题是如何查找？
上面提及的药物阻止物质间的反应问题，使我想起中国一个古老的故事：
大禹治水的故事【见附件】。
单纯地阻止胆固醇的合成不如疏导胆固醇排出体外：
不论采纳那一种方式阻止体内的物质反应，这些物质仍在体内；只有将过剩的物质转化为能够排出体外的物质，才能真正降低胆固醇。
目前关于胆固醇如何代谢人们并不是十分明确，我们也只是依照我们的研究资料与实验数据估量：
LDL-C能够转化为TG，然后排出体外；这需要进一步证实。
只是依照我们观看的结果看，没有遗传性缺陷疾病的动脉粥样硬化病人血液中LDL-C应当能够在专门短的时刻内【大约2周内】复原到正常范畴内，在这期间，即使严格操纵饮食，一些LDL-C在正常范畴内的病人可能显现轻微上升，但一样可不能超出正常范畴。
随后TG上升，再向后TG、LDL-C。
HDL-C下降。
2周斑块能够开始减退，4周能够减退25％左右。
只是这需要不同地区不同人群的进一步验证。
既然抑制胆固醇合成无法达到斑块减退的目的，改为疏导也许能够做到―――不论如何这也不失为一种解决问题的思路。
相关资料在以后会讨论。
【说明】：
心血管疾病看起来不应当仅仅存在于现代，看起来古代就有，只是由于历史的局限性在专门久往常人们没有认识到动脉粥样硬化的存在――――依照对马王堆汉墓辛追遗体的解剖发觉，她有严峻的冠状动脉粥样硬化（中南大学湘雅医学院病理学教授，解剖马王堆千年古尸“辛追”的主刀人彭隆祥先生的介绍[:
//health.oeeee/a/20090915/352359.html]“解剖过后，我们开始研究“老太太”的内脏，发觉食道里有食物残渣、小肠里有138颗半甜瓜籽、胆囊里有结石、心脏动脉有粥样硬化斑块。
这些细节透露了死因：
她患有动脉硬化、冠心病、胆结石等疾病，躯体还专门肥胖”----本书作者没有看到解剖的详细研究报告，因此不方便对此多加评论；但我相信彭隆祥先生解剖结论应当是可信的）。
另外一个因素是：
发病率的问题，动脉粥样硬化的发病看起来同：
人体摄入总能量的多少与运动量的大小以及各种物质间的比例有关系；专门久往常在人类生存问题尚不能坚持的情形下，总体上说摄入的能量应当可不能超过现代人类，而运动量相当大于现代人类的情形下。
动脉粥样硬化的发病率低下是专门正常的，正是因为发病率低下人们对此病的认识才不充分――假设现代人类动脉粥样硬化的发病率也是专门低的话，同样可不能像现在如此有专门多的大夫从事这方面的研究工作。
关于对疾病的认识问题我们将在以后论述。
对胆固醇与动脉粥样硬化的认识过程
胆固醇那个词的意思是胆石，那个名字的由来是：
胆固醇几乎在200年前就从人的胆石中分离出来
（1）。
十九世纪中期的时候在动脉粥样硬化斑块中发觉含有大量的胆固醇等脂质
（2）；当发觉胆固醇是动脉粥样硬化斑块中的要紧成分时，就提出胆固醇与动脉粥样硬化有关的观点。
1908年，俄国科学家阿尼斯可夫，用含高胆固醇的食物（如鸡蛋黄、奶油等），喂养家兔第一次成功地造成了类似人类的动脉粥样硬化斑块模型。
由此他得出结论，“没有胆固醇，就没有动脉粥样硬化”。
AlexisCarrel发觉了心绞痛和冠状动脉狭窄之间的关系。
胆固醇化学结构的阐明是1910年和1920年代有机化学的重要成就之一。
1928年，德国化学家Windaus和Wieland因对胆固醇和与其紧密相关的胆酸结构的研究而获得了诺贝尔化学奖（3）。
美国大夫Herrick于1912年首次描述了非致命性心肌梗塞的临床表现。
更早的报道见Strazhesko和Obraztsov的德文资料，他们研究了5例心肌梗塞，其中3例被尸检证实（4）（a）。
20世纪30年代首次报道血清胆固醇升高与ASCVD相关。
随后大规模的流行病学研究，比如七国研究（a）和Framingham研究（b）均证实血清胆固醇和CHD之间的强关联。
在一项多危险因素干预试验中，检出365222名无心肌梗死史的男性，并追踪观看6年内CHD的发病情形。
结果说明血清胆固醇水平和CHD之间有较强的剂量反应关系（c）。
、、、、这些研究和许多其他流行病学即观看性研究奠定了“胆固醇假说”的基础。
那个假说阐述了血清胆固醇和动脉粥样硬化存在因果联系，降低血清胆固醇能够减少动脉粥样硬化性疾病的发生。
（5）
20世纪30至40年代欧洲冠心病的发病率极低。
二战后，西方国家心血管疾病因死亡率在1964—1965年达到顶峰，然后逐步下降（5注）
1964年KonradBloch教授和FeodorLynen教授因为他们的发觉“胆固醇和脂肪酸新陈代谢的机制和规则”获得诺贝尔奖。
在20世纪60年代末期和70年代初期，冠心病的死亡率在世界各地都在下降，那个下降趋势在北美洲，比利时、芬兰，以色列、日本、澳大利亚和新西兰还在连续。
、、、相反，在大多数东欧国家如苏联和瑞典，冠心病的死亡率都在增加（6）。
60年代末期开始的冠心病的死亡率下降，专门大程度上得益于50年代开始人们对胆固醇与动脉粥样硬化之间的认识提高――“最近又确定了胆固醇和人疾病之间的另一种关系。
在近十年中对膳食中和血液中胆固醇和其他脂肪的数量与粥样硬化的关系进行了烈火的讨论，讨论还见诸于报纸。
（7）”
1973年Brown教授和Goldstein教授发觉LDL受体是胆固醇研究的一个里程碑，为此获得1985年诺贝尔奖。
科学界对胆固醇与动脉粥样硬化的过程也是不断查找更好的治疗药物与方法的过程，关于药物方面论述专门多，我们仅仅在此做简单性描述：
最初发觉动脉粥样硬化、以及发觉动脉粥样硬化斑块中的物质是胆固醇时候，治疗使用的药物是扩张血管或操纵饮食中的脂肪摄入量；到认识到胆固醇与ASCVD相关以后，开始使用药物降低外源性胆固醇；在认识到LDL代谢机制以后，研制显现在降低胆固醇的要紧药物――他汀类药物。
另外值得注意的两类药物是，1960年开始应用的β－受体阻滞剂与上世纪80年代初期刚在临床上崭露头角的钙通道阻滞剂也差不多上专门不错的治疗心血管的药物；然而这两类药物对胆固醇、动脉粥样硬化斑块阻碍看起来不大；因此不再以后我们的讨论范畴之内。
β－受体阻滞剂研发人员于1988年获得诺贝尔奖。
依照1964年、1985年诺贝尔生理医学奖的研究资料我们不难看出，当时医学界对新的研究成果所抱的期望；比如：
在1964年的时候S.Friberg先生对KonradBloch教授和FeodorLynen教授发觉“胆固醇和脂肪酸新陈代谢的机制和规则”的评判“在不久的今后，你们的发觉可能找到新的方法治疗一些人类的疑难疾病，专门是心血管疾病（8）。
”
在1985年的时候，期望通过Brown教授和Goldstein教授的发觉拓宽人们对胆固醇新陈代谢的认识增加幸免动脉粥样硬化和心脏病发作的可能性，找到更好的药物治疗心血管疾病（9）。
专门多年过去，尽管找到他汀类药物，然而仍旧没有找到能够从全然上治愈动脉粥样硬化的方法。
我说这些并不是对任何前辈有任何不尊敬，相反我们提出的新的观点正是建立在这些前辈的基础之上的。
我的意思只是是我们应当反思过去的思路是否存在缺陷，也许如此更有利于问题的解决。
当我们认真研究往常的资料的时候就会发觉专门多正确的观点，直到今天还没有为人们正确认识的。
比如：
1964年的诺贝尔生理医学奖的讲演稿中就警告人们：
胆固醇是我们所有细胞中必须的成分，同时具有重要的功能（10）。
1985年再次警告人们：
胆固醇是人与脊椎动物的所有器官中重要的物质，对细胞膜和胆酸合成以及生命至关重要（11）。
并提醒人们：
不应当极力幸免胆固醇，因为这是不可能的也是没有必要；因为人们细胞就生产――胆固醇――这种对生命重要的物质（12）。
事实上更早到1928年时候就差不多直到胆固醇对人的重要性，但事实上人们对待胆固醇的态度并不礼貌；1908年，俄国科学家阿尼斯可夫得出结论“没有胆固醇，就没有动脉粥样硬化”；这是专门极端的观点，这种观点不但没有得到纠正甚至有越演越烈的趋势，比如胡大一先生在《国人健康手机号》中难道说“没有胆固醇就没有冠心病（13）”同样极端且不负责任的话。
假如说阿尼斯可夫的结论是因为当时并不完全了解胆固醇对人体的作用与价值、意义，有情可原的话；那么胡大一先生在中国当今心血管研究领域也确实是比较有名气的专家――尽管在这一研究领域并没有做出多大的成就，但如何说是“瘸子里选出的将军”――如此敌视胆固醇实在没有水平！
略微有一点生理学常识的人都明白“胆固醇是细胞中重要的物质”，我们能够如此说“没有胆固醇就没有人的生命”――作为一个负责任的心血管领域的学者最起码不应当误导公众“仇视”胆固醇这种人体必须的物质。
胆固醇并不可怕，可怕的是错误的认识。
另外一种趋势是：
在认识到动脉粥样硬化斑块中是胆固醇以后，大剂量的药物降低胆固醇，结果几十年的体会证明全然无法做到，因为人体细胞会合成。
再后来他汀类药物的显现，一些主张降低胆固醇专门是认为“低密度胆固醇是坏东西”的人看起来找到灵丹妙药，以为这次能够从全然上治愈动脉粥样硬化了；比如DANIELJRADER教授在埃里克J·托普主编的《TOPOL心血管病学》中如此写道：
由于大量的临床研究结果的发表，积极的调脂治疗策略越来越得到支持。
这些研究促进了预防急性冠脉事件的防治策略，从关注血管造影病变大小即血管的狭窄程度转向对斑块是否稳固的关注。
一些闻名专家撰写的评论关于采纳积极的调脂治疗以降低CHD发病及死亡表现出积极的热情。
诺贝尔奖获得者Goldstein和Brown在一篇发表于《科学》杂志的评论中写道：
“胆固醇假说的证
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