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外科学总论复习总结

#无菌术:

是针对微生物及感染途径所采取的一系列预防措施,包括灭菌、消毒法、操作规则及管理制度。

#消毒:

是指杀灭病原微生物和其他有害微生物,但并不要求清除或杀灭所有微生物如芽胞。

灭菌:

指杀灭一切活的微生物(包括芽胞)。

高压蒸汽法是应用最普遍的灭菌法,蒸汽压力达到104.0-137.3kPa时,温度可达121-126度,此状态下维持30分钟,即能灭菌。

物品经高压灭菌后能维持包内无菌2周。

水中煮沸至100度并持续15-20分钟一般细菌即可被杀灭,带芽孢的细菌至少须煮沸1小时以上才能被杀灭。

海拔高度每增高300m灭菌时间应延长2min。

高原地区可应用压力锅作煮沸灭菌,10min即可灭菌。

药液浸泡法消毒浸泡时间为30min,灭菌时间为10h。

甲醛蒸汽薰蒸法熏蒸1h可达消毒目的,灭菌续6-12h。

凡属铜绿假单胞菌感染、破伤风或气性坏疽伤口,或乙型肝炎抗原阳性病人所用的布类、敷料、注射器及导管应尽量选用一次性物品,用后即焚烧处理,以免交叉感染。

#手术人员的术前准备

1、一般准备:

手术人员进手术室后,要先换穿手术室准备的清洁鞋和衣裤,戴好帽子和口罩。

帽子要盖住全部头发,口罩要盖住口鼻。

剪短指甲并去除甲下积垢。

手或臂部皮肤有破损或有化脓性感染时,不能参加手术。

2、手臂消毒法:

原则是交替向上刷洗手及前臂,刷子不得刷返已经刷过的区域,重点在于指隙、甲下、甲沟。

在皮肤皱纹内和皮肤深层如毛囊、皮脂腺等处都藏有细菌。

手臂消毒法仅能清除皮肤表面的细菌,并不能消灭藏在皮肤深处的细菌。

在手术过程中,这些深藏的细菌可逐渐移到皮肤表面。

所以在手臂消毒后,还要带上消毒橡胶手套和穿无菌手术衣,以防止这些细菌污染手术伤口。

无菌手术完毕,手套未破、,在需连续实行另一手术时,可不用重新刷手,仅需用消毒液再涂擦手和前臂,穿上无菌手术衣和戴手套即可。

3、穿无菌手术衣和戴手套:

原则是已戴手套的手只能接触手套的外面,未戴手套的手只能接触手套的里面。

对婴儿、面部皮肤、口腔、肛门、外生殖器等部位,可选用刺激性小、作用较持久的75%吡咯烷酮碘消毒。

MC涂擦上述药液时,应由手术区中心部向四周涂擦,如为感染伤口或为肛门区手术,则应在手术区外周涂向感染伤口或会阴肛门处。

MC手术区皮肤消毒范围要包括手术切口周围15cm的区域。

无菌巾铺下后不可随便移动,如果位置不准确,只能由手术区向外移,而不应向内移动。

大单布的头端应盖过麻醉架,两侧和足端应垂下超过手术台边30cm。

当一个手术室需连续作数个手术时,应先作无菌手术,后作污染或感染手术。

每周应彻底打扫一次。

手术室内应定期进行空气消毒,通常采用乳酸消毒法。

在绿脓杆菌污染手术后,先用乳酸进行空气消毒,1-2h后进行扫除,用1:

1000苯扎溴铵溶液揩洗室内物品后,开窗通风1h。

在破伤风、气性坏疽手术后,可用40%甲醛溶液消毒手术室,12h后开窗通风。

在HBsAg阳性,尤其是HBeAg阳性的病人手术后,地面和手术台等可撒布0.1%次氯酸钠水溶液,30min后清扫和清拭。

#手术进行中的无菌原则

1、手术人员穿无菌手术衣和戴无菌手套之后,手不能接触背部、腰部以下和肩部以上部位,这些区域属于有菌地带;同样,也不要接触手术台边缘以下的布单。

2、不可在手术人员的背后传递手术器械及用品。

坠落到无菌巾或手术台边以外的器械物品,不准拾回再用。

3、手术中如手套破损或接触到有菌地方,应更换无菌手套。

如前臂或肘部触碰有菌地方,应更换无菌手术衣或加套无菌袖套。

如无菌巾、布单等物已被湿透,其无菌隔离作用不再完整,应加盖干的无菌布单。

4、在手术过程中,同侧手术人员如需调换位置,一人应先退后一步,背对背地转身到另一位置,以防触及到对方背部不洁区。

5、手术开始前要清点器械、敷料,手术结束时检查胸、腹等体腔,待核对无误后,方可关闭切口,以免异物遗留体腔内,产生严重后果。

6、切口边缘应以无菌的大纱布垫或手术巾遮盖,并用钳巾或缝线固定,仅显露手术切口。

若术前粘贴无菌塑料薄膜可达到相同目的。

7、作皮肤切口以及缝合皮肤之前,需用70%酒精再涂擦消毒皮肤一次。

8、切开空腔脏器前,要先用纱布垫保护周围组织,以防止或减少污染。

9、参观手术的人员不可太靠近手术人员或站得太高,也不可经常在室内走动,以减少污染的机会。

10、手术进行时不应开窗通风或用电扇,室内空调机风口也不能吹向手术台,以免扬起尘埃,污染手术室内空气。

MCECF可分为血浆和组织间液量部分。

血浆量约占体重的5%,组织间液量约占体重的15%。

MC动脉血浆pH为7.40±0.05。

肾在酸碱平衡调节系统中起最重要的作用。

肾调节酸碱平衡的机制:

1、Na-H+交换;2、HCO3-重吸收;3、产生NH3并与H+结合成NH4+排出;4、尿的酸化,排H+。

等渗性缺水:

又称急性缺水或混合性缺水,在外科病人最易发生,此时水钠成比例丧失,因此血清钠仍在正常范围内,ECF渗透压也可保持正常,但等渗性脱水可造成ECF迅速减少。

病因:

1、急性消化液丧失;2、体液丧失在感染区或软组织内。

MC临床表现:

病人恶心、厌食、乏力、少尿等,但不口渴。

舌干燥,眼窝凹陷,皮肤干燥、松弛。

若在短期内体液丧失量达到体重的5%,病人则会出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足之症状。

当体液继续丧失达体重的6-7%时,则有更严重的休克表现。

休克的微循环障碍必然导致酸性代谢产物的大量产生和积聚,因此常伴发代谢性酸中毒。

如果病人丧失的体液主要为胃液,则可伴发代谢性碱中毒。

治疗:

防治原发病很重要,如能消除病因,则脱水很容易纠正。

对等渗性脱水的治疗是针对性地纠正其细胞外液的减少,静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水,使血容量得到尽快补充。

对已有脉搏细速和血压下降者,表示细胞外液的丧失量已达体重的5%,需从静脉快速滴注上述溶液约3000ml,以恢复其血容量;快速滴注上述液体时必须检测心功能,此外还应补给日需要水量2000ml和氯化钠4.5g。

在纠正缺水后,排钾量会有所增加,故应注意预防低钾血症的发生。

MC目前常用的平衡盐溶液有乳酸钠和复方氯化钠1:

2与碳酸氢钠和等渗盐水溶液1:

2两种。

#低渗性缺水:

又称慢性缺水或继发性缺水,水钠同时缺失,但失钠多于失水,血清钠低于正常范围,ECF呈低渗状态,ECF显著减少的低容量性低钠血症。

MC临床表现:

一般均无口渴感。

根据缺钠程度,低渗性脱水可分为三度:

轻度缺钠者血钠浓度在135mmol/L以下,病人感疲乏、头晕、手足麻木。

尿中Na+减少。

中度缺钠者血钠浓度在130mmol/L以下,病人除有上述症状外,尚有恶心、呕吐、脉搏细速,血压不稳定或下降,脉压变小,浅静脉萎陷,视力模糊,站立性晕倒。

尿量少,尿中几乎不含钠和氯。

重度缺钠者血钠浓度在120mmol/L以下,病人神志不清,肌痉挛性抽痛,肩反射减弱或消失;出现木僵,甚至昏迷。

常发生休克。

MC治疗:

需补充的钠量mmol=(血钠的正常值mmol/L-血钠测得值mmol/L)x体重kgx0.6(女性为0.5)

加每天正常需要NaCl量5g,日需液体量2000ml。

重度缺钠出现休克者可静脉滴注高渗盐水(一般为5%氯化钠溶液)200-300ml,尽快纠正血钠过低。

#高渗性缺水:

又称原发性缺水,水钠同时缺失,但失水多于失钠,血清钠高于正常范围,ECF渗透压增升高,细胞内外液均减少的低容量性高钠血症。

#高渗性脱水的病因:

1、摄入水分不够,如食管癌致吞咽困难,重危病人的给水不足,经鼻胃管或空肠造口管给予高浓度肠内营养溶液等;2、水分丧失过多,如高热大量出汗,大面积烧伤暴露疗法,DM未控制致大量尿液排出等。

#高渗性缺水的临床表现

缺水程度不同症状也不同,可将高渗性缺水分为三度:

轻度缺水者除口渴外,无其他症状,缺水量为体重的2-4%;中度缺水者有极度口渴。

有乏力、尿少和尿比重增高。

唇舌干燥,皮肤失去弹性,眼窝下陷。

常有烦躁不安,缺水量为体重的4-6%。

重度缺水者除有上述症状外,出现躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷。

缺水量超过体重的6%。

MC治疗:

无法口服的病人可静脉滴注5%葡萄糖溶液或低渗的0.45%氯化钠溶液,补充已丧失的液体。

水中毒:

又称吸湿性低血钠。

较少发生,系指机体的摄入水总量超过了排出水量,以致水分在体内潴留,引起血浆渗透压下降和循环血量增多。

钾的代谢异常有低钾血症和高钾血症,以前者常见。

低钾血症血清钾浓度低于3.5mmol/L;高钾血症血清钾浓度高于5.5mmol/L。

低钾血症的临床表现:

肌无力、软瘫、腱反射减弱或消失,腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现。

T波降低、变平或倒置,随后出现ST段降低、QT间期延长和Q波。

反常性酸性尿。

反常性酸性尿:

碱中毒时尿液一般呈碱性,但在缺钾引起的碱中毒时,因肾小管上皮细胞低钾使Na+-K+交换减少,而H+-Na+交换增强,肾小管泌H+增多,HCO3-重吸收增多,故尿呈酸性,出现碱中毒酸性尿。

MC低钾血症的治疗:

速度不能过快,<20mmol/h;浓度不宜过浓,<40mmol/L;剂量不宜过多,100-200mmol/d;见尿补钾,尿量超过40ml/h后开始;临床上常用的钾制剂是10%氯化钾。

MC有一条KCl溶液配制的题,算500ml葡萄糖盐水中需加KCl多少g,很多人不会算,基础是首先记得KCl溶液摩尔浓度为40mmol/L,换算为浓度即0.04mol/Lx74.5g/mol=2.98g/L(有位老兄不记得K的分子量是多少了,我晕,当初还是读化学的……),也就是1.49g/500ml了,即选答案A,将1.5gKCl溶于500ml葡萄糖盐水中。

同理,也有可能要你算葡萄糖溶液、氯化钠溶液、氢氧化钠溶液……。

#高钾血症的病因:

1、进入体内的钾量太多,如口服或静脉输入氯化钾,使用含钾药物,以及大量输入保存期较久的库血等;2、肾排钾功能减退,如急慢性肾衰竭;应用保钾利尿剂如螺内酯、氨苯喋啶等;以及盐皮质激素不足等;3、细胞内钾的逸出,如溶液、组织损伤,以及酸中毒等。

高钾血症的临床表现:

感觉异常、早期T波高而尖、P波波幅下降、随后出现QRS增宽。

#高钾血症的治疗:

1、停用一切含钾的药物和溶液。

2、降低血钾浓度:

1)输注碳酸氢钠溶液;2)静注葡萄糖及胰岛素溶液;3)阳离子交换树脂的应用;4)透析疗法;5)导泻疗法;6)放血疗法。

3、对抗心律失常:

iv10%葡萄糖酸钙溶液20ml。

#代谢性酸中毒:

ECF中H+增加和/或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱类型。

MC代酸病因:

1、碱性物质丢失过多;2、酸性物质过多;3、肾功能不全。

MC代酸的最明显临床表现是呼吸变得又深又快,呼出气带有酮味。

#代谢性碱中毒:

ECF中碱增加或H+丢失引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱类型。

#呼吸性酸中毒:

系指肺泡通气及换气功能减弱,不能充分排出体内生成的CO2以致血液PaCO2增高,引起高碳酸血症。

呼吸性碱中毒:

由于肺泡通气过度,体内生成的CO2排出过多,以致血PaCO2降低,最终引起低碳酸血症,血pH上升。

#输血的适应症:

1、大量失血;2、贫血或低蛋白血症;3、重症感染;4、凝血异常。

一次输血不应超过4h,以免室温下引起细菌繁殖。

除NS外不向血液内加入任何其他药品或溶液,以免产生溶血或凝血。

MC发热反应是最常见的早期输血并发症之一。

MC病人出现血红蛋白尿或无尿可能发生溶血反应。

当怀疑有溶血反应时应立即停止输血,对病人的治疗包括:

1、抗休克;2、保护肾功能:

碱化尿液、利尿;3、抗DIC;4、血浆交换治疗。

#自体输血:

收集病人自身血液后在需要时进行回输。

血浆代用品:

又称血浆增量剂,是经天然加工或合成的高分子物质制成的胶体溶液,可以代替血浆以扩充血容量。

#有效循环血量:

单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。

MC休克:

是机体有效循环血容量减少,组织灌注不足,细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程,是一个由多种病因引起的综合症。

氧供不足和需求增加是休克的本质。

#休克的临床表现

1、休克代偿期:

由于机体对有效循环血容量减少的早期有相应的代偿能力,病人的CNS兴奋性提高,交感-肾上腺轴兴奋。

表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少等。

此时如处理及时得当,休克可较快得到纠正。

否则病情继续发展,进入休克抑制期。

2、休克抑制期:

表现为病人神情淡漠、反应迟钝,甚至可出现意识模或昏迷;出冷汗、口唇肢端发绀;脉搏细速、血压进行性下降。

严重时全身皮肤、粘膜明显发绀,四肢厥冷,脉搏摸不清、血压测不出,尿少甚至无尿。

若皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血,提示病情已发展至DIC阶段。

若出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发绀,一般吸氧而不能改善呼吸状态,应考虑并发ARDS。

#休克的一般检测项目

1、精神状态;

2、皮肤温度、色泽;

MC3、血压:

通常认为收缩压<90mmHg、脉压<20mmHg是休克存在的表现。

4、脉率:

脉率的变化多出现在血压变化之前。

休克指数0.5多提示无休克;>1.0-1.5提示有休克;>2.0位严重休克。

5、尿量:

血压正常但尿量仍少且比重偏低者,提示有ARF可能。

休克的特殊检测

MC1、CVP:

CVP正常值为5-10cmH2O;

2、PCWP;

3、CO和CI;

MC4、动脉血气分析:

PaO2低于60mmHg,吸入纯氧仍无改善者则可能是ARDS的先兆。

5、动脉血乳酸盐测定:

乳酸盐/丙酮酸盐正常比值约为10:

1。

6、DIC的检测:

DIC诊断标准为:

1)PLT<80x109/L;2)PT比对照组延长3s以上;3)血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或进行性降低;4)3P试验阳性;5)血涂片中破碎RBC超过2%。

#休克的治疗原则

MC1、一般紧急治疗:

采取头和躯干抬高20-30度、下肢抬高15-20度体位以增加回心血量;

2、补充血容量;

3、积极处理原发病:

应在尽快恢复有效循环血量后及时施行手术处理原发病变,才能有效地治疗休克。

有的情况下,应在积极抗休克的同时进行手术,以免延误抢救时机。

4、纠正酸碱平衡失调:

按照血红蛋白氧合解离曲线的规律,碱中毒时血红蛋白氧离曲线左移,氧不易从Hb上释出,可使组织缺氧加重。

目前对酸碱平衡的处理多主张宁酸毋碱,酸性环境能增加氧与Hb的解离从而增加向组织释氧,对复苏有利。

5、血管活性药物的应用:

抗休克时主要取多巴胺强心和扩张内脏血管的作用,宜采取小剂量。

6、治疗DIC改善微循环;

7、皮质类固醇和其他药物的应用。

#休克治疗过程中常根据哪些临表判断血容量是否补充足够

应在连续监测动脉血压、尿量和CVP的基础上,结合病人皮肤温度、末梢循环、脉搏幅度及cap充盈时间等微循环情况,判断补充血容量的效果。

MC尿量增加时反应扩容成功的最好临床指标。

皮质类固醇在抗休克中应用的机制与原则

机制:

1、强心;2、扩管;3、稳膜;4、防止WBC聚集;5、促进糖异生减轻酸中毒。

原则:

早期、足量、防止免疫抑制和急性胃粘膜损害的副作用。

MC低血容量性休克的三低一高:

低血压、低CVP、低CO,高外周阻力。

通常迅速失血超过全身总血量20%时即出现休克。

#失血性休克的治疗:

主要包括补充血容量和积极处理原发病、制止出血两个方面。

注意要两方面同时抓紧进行,以免病情继续发展引起器官损害。

1、补充血容量:

可根据血压和脉率的变化来估计失血量。

MC休克的临表和程度

程度

脉搏

血压

估计失血量

轻度

100次/min以下

收缩压正常或稍升高,舒张压增高,脉压缩小

20%以下,800ml以下

中度

100-200次/min

收缩压为70-90mmHg,脉压小

20-40%,800-1600ml

重度

速而细弱,或摸不清

收缩压在70mmHg以下或测不到

40%以上,1600ml以上

虽然失血性休克时丧失的主要是血液,但补充血容量时,并不需要全部补充血液,而应抓紧时机及时增加静脉回流。

输入液体的量应根据病因、尿量和血液动力学进行评估,临床上常以血压结合CVP的测定指导补液。

CVP和补液的关系

CVP

BP

原因

处理原则

血容量严重不足

充分补液

正常

血容量不足

适当补液

心功能不全或血容量相对过多

吸氧、纠酸、强心、利尿、扩管

正常

容量血管过度收缩

舒张血管

正常

心功能不全或血容量不足

补液试验

2、止血:

在补充血容量同时,如仍有出血,难以保持血容量稳定,休克也不易纠正。

对于肝脾破裂、急性活动性上消化道出血病例,应在保持血容量的同时积极进行手术准备,及早施行手术止血。

#感染性休克:

感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血液循环,激活宿主的细胞和体液免疫系统,产生CK和内源性介质,作用于机体各种器官、系统,影响其灌注,导致细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍,甚至MODS的危急重症即感染性休克。

MC感染性休克多继发于释放内毒素的G-杆菌为主的感染。

SIRS临表:

1、体温>或<38度或36度;2、心率>90次/min;3、呼吸急促>20次/min或过度通气,PaCO2<32.25mmHg;4、WBC计数>12x109/L或<4x109/L,或未成熟WBC>10%。

#感染性休克的临表

临表

冷休克

暖休克

神志

躁动、淡漠或嗜睡

清醒

皮肤色泽

苍白发绀或花斑样

淡红或潮红

皮肤温度

湿冷或冷汗

比较温暖干燥

cap充盈时间

延长

1-2s

HR

细速

慢、搏动清楚

脉压

<30mmHg

>30mmHg

尿量

<25ml/h

>30ml/h

#感染性休克的治疗原则

首先是病因治疗,原则是在休克未纠正以前应着重治疗休克,同时治疗感染;在休克纠正后,则应着重治疗感染。

1、补充血容量:

首先以输注平衡盐溶液为主,维持正常的CVP,Hb100g/L,血细胞比容30-35%,以保证正常的心脏充盈压、动脉血氧含量和较理想的血粘度;

2、控制感染;

3、纠正酸碱平衡;

4、心血管药物的应用;

5、皮质激素治疗;

6、其他治疗。

#多器官功能障碍:

急性疾病过程中两个或两个以上器官或系统同时或序贯发生功能障碍。

#MODS的病因:

任何引起SIRS的疾病均可能发生MODS,外科疾病常见于:

1、各种外科感染引起的脓毒症;2、严重的创伤、烧伤或大手术致失血、失水;3、各种原因的休克、心跳、呼吸骤停复苏后;4、各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血再灌注损伤;5、合并脏器坏死或感染的急腹症;6、输血、输液、药物或机械通气;7、患某些疾病的病人更易发生MODS,如心肝肾的慢性疾病,DM,免疫功能低下等。

肺功能障碍常常是MODS中最早被发现的

MODS的预防与治疗

由于对MODS的病理过程缺乏有效的遏制手段,尚有相当高的死亡率。

因此,如何有效预防其发生是提高危重病人救治成功率的重要措施。

1、积极治疗原发病;2、重点检测病人的生命体征;3、防治感染;4、改善全身情况和免疫调理治疗;5、保护肠粘膜的屏障作用;6、及早治疗首先发生功能障碍的器官。

#慢性肾功能不全:

各种慢性肾脏疾病随病情恶化,健存肾单位进行性破坏,以致残存有功能肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境稳定,进行发生泌尿功能障碍和内环境紊乱,并伴有一系列临床症状的病理过程。

#急性肾衰:

由各种原因引起的肾功能损害,在短时间内出现血中氮质代谢产物积聚,水电解质和酸碱平衡失调及全身并发症,是一种严重临床综合病征。

非少尿型者则可出现尿量>800ml/d。

GFR在不同平均动脉压下能自行调整,当平均动脉压下降至60mmHg,则GFR下降50%。

ARF的临床表现

少尿期:

MC1、水电酸碱平衡紊乱:

1)水中毒:

主要原因是没有严格限制水钠的摄入,是ARF的主要死因之一;2)高钾血症:

是少尿期最重要的电解质紊乱,必须及时处理;3)高镁血症;4)高磷血症和低钙血症;5)低钠血症:

主要由ARF时水分过多导致的稀释性低钠血症;6)低氯血症;7)酸中毒。

2、蛋白质代谢产物积聚;

3、全身并发症。

MC多尿期:

在少尿或无尿后的7-14d,如24h内尿量增加至400ml以上,即为多尿期的开始。

可因低血钾和感染而死亡。

MC肾前性与肾性ARF的鉴别

肾前性

肾性

尿比重

-1.020

-1.010

尿渗透压(mmol/L)

>500

-300

尿钠浓度(mmol/L)

<10

>20

尿肌酐/血肌酐

>40

<20

尿尿素氮/血尿素氮

>8

<3

血尿素氮/血肌酐

>20

<10-15

肾衰指数

<1

>1

钠排泄分数

<1

>1

尿沉渣

透明管型

棕色颗粒管型

ARF少尿期的治疗原则

治疗原则是维持内环境的稳定。

1、限制水分和电解质:

以“显性失水+非显性失水-内生水”的公式为每日补液量的依据。

血钠维持在130mmol/L左右。

2、预防和治疗高钾

3、纠正酸中毒

4、维持营养和供给热量

5、控制感染

6、血液净化:

当血肌酐>442umol/L,血钾>6.5mmol/L,严重代酸,尿毒症症状加重,水中毒出现症状和体征时,应及早采用血液净化措施。

#ARF多尿期的治疗原则

治疗重点为:

1、维持水电酸碱平衡;2、控制氮质血症;3、增进营养补充蛋白质;4、治疗原发病;5、防止各种并发症。

液体补充一般以前一天尿量的2/3或1/2计算,使机体轻度负平衡而不出现脱水现象。

#ARDS:

因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭,临床表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。

肺表面活性物质的数量减少和活性降低是引起ARDS病人发生顽固性低氧血症和肺顺应性降低的主要原因。

肺内分流量增加和通气/灌流比例失调都可引起低氧血症,但肺内分流量的增加是引起顽固性低氧血症的主要原因。

MCARDS一般在原发病后12-72h发生。

ARDS的治疗原则

1、原发病的治疗:

SIRS是导致ARDS的主要原因之一;

2、循环支持治疗;

3、呼吸支持治疗;

ARDS呼吸支持治疗的机械通气原则:

1)选用压力控制的通气模式;2)选用小潮气量,在一定范围内接受可能引起的高碳酸血症;3)参考“高-低位反折点”及临床检测结果;4)通气始终在“高-低位反折点”之间进行。

4、肺血管舒张剂的应用;

5、体位治疗:

由仰卧位改变为俯卧位可使75%ARDS病人的氧合改善;

6、营养支持;

7、糖皮质激素的应用。

柯林溃疡:

中重度烧伤可继发的十二指肠、胃粘膜炎症或溃疡。

库欣溃疡:

颅脑损伤、颅内手术或脑病变可继发的食管、胃及十二指肠炎症或溃疡。

麻醉的最基本任务在于消除手术所致的疼痛问题。

#ASA麻醉前病情评估

分级

标准

I

体格健康,发育营养良好,各器官功能正常

II

除外科疾病外有轻度并存病,功能代偿健全

III

并存病较严重,体力活动受限,但尚能应付日常活动

IV

并存病严重,丧失日常活动能力,经常面临生命威胁

V

无论手术与否,生命难以维持24h的濒死病人

一般认为,I-II级病人对麻醉和手术的耐受性良好,风险性较小。

III级病人的器官功能虽在代偿范围内,但对麻醉和手术的耐受能力减弱,风险性较大,如手术前准备充分尚能耐受麻醉。

IV级病人因器官功能代偿不全,麻醉和手术的风险性很大,即使术前准备充分围手术期的死亡率仍很高。

V级者谓濒死病人,麻醉和手术都异常危险,不宜行择期手术。

MC麻醉前用药的目的:

1、消除病人紧张、焦虑及恐惧的心情,使病人在麻醉前能够情绪安定,充分合作;2、增强全身麻醉药的效果,减少全麻药用量及其副作用;3、对一些不良刺激可产

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