7、BE（剩余碱）表示血浆碱储备量增加或减少的量，正常范围为+3mmol/L，平均为0。
在标准条件下，血浆PH滴定至7.4时，用酸来滴定BE为正值，用碱来滴定BE为负值。
BE>0表示缓冲碱增加，BE<0表示缓冲碱减少或缺失，是反映酸碱失衡代谢因素的指标。
8、BB（缓冲碱）体液中所有缓冲阴离子总和，包括HCO3-，Pr-，Hb-，血浆缓冲碱（BBp）=HCO3-+Pr-=24+17=41mmol/L，全血缓冲碱（BBb）=HCO3-+Pr-+Hb-=24+17+0.42×15=47.3mmol/L。
仅BB一项降低要考虑为贫血（血红蛋白低），因此不能很好反映代谢分量变化。
动脉血气分析的临床应用
一）、判断呼吸功能
动脉血气分析是判断呼衰最客观指标，根据血气将呼衰分I型和II型。
1、I型呼衰标准为海平面平静呼吸空气条件下PaCO2正常或下降，PaO2<8Kpa（60mmHg）
2、II型呼衰标准为海平面平静呼吸空气条件下PaCO2>50mmHg（6.67）Kpa，PaO2<8Kpa（60mmHg）
3、吸氧条件下判断有无呼衰，可见于以下两种情况，
PaCO2>50mmHg（6.67）Kpa，PaO2<8Kpa（60mmHg）可判断I型呼衰
PaCO2<50mmHg（6.67）Kpa，PaO2>8Kpa（60mmHg）可计算氧合指数，=PaO2/FiO2<300mmHg提示呼衰。
4、组织氧合状态的监测较复杂，有全身性和局部氧合监测，全身监测包括氧运输量，氧耗量，氧摄取率，混合静脉氧分压，混合静脉血氧饱和度，动脉血乳酸测定；局部有胃粘膜内PH，组织氧电极，局部组织乳酸，静脉血氧和局部血氧饱和度监测。
以上监测要采用血气分析以外的手段来监测，而混合静脉血氧分压（PvO2）及氧饱和度要采取肺动脉血，要用导管，所以这里不介绍了。
二）、判断酸碱失衡
1、Henderson-Hasselbalch公式，简称（H—H）公式，它表示PH，PaCO2，HCO3-三者之间关系，PH=PK+lg[HCO3-]/H2CO3因为H2CO3浓度与被溶解在体内的CO2浓度成正比，即H2CO3=α×PCO2，因此上式公式可写成PH=PK+lg[HCO3-]/[α×PCO2]，其中PK=6.1，α=0.03，正常生理状态下动脉血PH=6.1+lg[24/（0.03×40）]=6.1+lg（20/1）≈7.401
特点：
PH值是随HCO3-和PaCO2二个变量变化而变化的，
PH变化取决于HCO3-/PaCO2比值，并非单纯取决于HCO3-或PaCO2任何一个变量的绝对值，其代偿规律：
1）HCO3-，PaCO2任何一个变量的原发变化可引起另一个变量的同向代偿性变化，即原发HCO3-升高，必有代偿的PaCO2升高，原发HCO3-下降，必有代偿的PaCO2下降。
2）原发失衡变化必大于代偿变化。
结论：
原发失衡决定了PH值偏碱抑或偏酸
HCO3-，PaCO2呈相反变化，必有混合型酸碱失衡存在
2、酸碱平衡调节的主要机理
缓冲系统是第一道防线，作用快，但容量有限，作用有限。
共有四对，即碳酸—碳酸氢盐（H2CO3—HCO3-）、磷酸二氢钠—磷酸氢二钠（NaH2PO4—Na2HPO4）、血浆蛋白系统（HPr—Pr-）、血红蛋白系统（HHBO2—HBO-和HHB—H-），其中最重要的是（H2CO3—HCO3-），是人体中缓冲容量最大的缓冲对，在细胞内外液中均起作用，占全血缓冲能力53%，H++HCO3-→H2CO3→CO2↑+H2O二氧化碳可通过呼吸排出体外，从而使HCO3-/H2CO3比值趋向正常。
肺的调节a调节方式通过增加或减少肺泡通气量控制二氧化碳排出量，使血浆中HCO3-/H2CO3比值维持在20:
1水平，正常情况下，体内酸产生增多，H+升高，肺代偿性过度通气，CO2排出增多，致PH值仍在正常范围。
b调节特点发挥作用快，但调节范围有限（肺只能通过增加或减少CO2排出来改变血浆中H2CO3）
肾的调节很重要
a调节方式排出H+和重吸收肾小球滤出液中的HCO3-
b调节特点慢而完善，常需72小时才能逐步完善，因此临床上常以代偿时间3天作为划分急慢性呼酸的依据。
调节能力强，调节酸的能力大于调节碱的能力。
3、酸碱失衡类型及判断
在讲酸碱失衡判断之前，我们必须先了解酸碱失衡预计代偿公式，阴离子间隙和潜在HCO3-
常用酸碱失衡预计代偿公式
原发失衡
原发化学变化
代偿反应
预计代偿公式
代偿极限
代酸
HCO3-↓
PaCO2↓
PaCO2=1.5×HCO3-+8+2
10mmHg
代碱
HCO3-↑
PaCO2↑
PaCO2=40+0.9×△HCO3-+5
55mmHg
呼酸
PaCO2↑
HCO3-↑
急性：
代偿引起HCO3-升高3~4mmHg
30mmol/L
慢性：
HCO3-=24+0.35×△PaCO2+5.58
42~45mmol/L
呼碱
PaCO2↓
HCO3-↓
急性：
HCO3-=24+0.2×△PaCO2+2.5
18mmol/L
慢性：
HCO3-=24+0.49×△PaCO2+1.72
12~15mmol/L
阴离子间隙（AG）的临床应用
1、阴离子间隙反映了未测阳离子和未测阴离子之差
2、计算AG时强调同步测定动脉血气和血电解质。
3、AG升高的标准：
AG正常范围为8~16mmol/L，AG>16mmol/L，因考虑为高AG代酸。
单纯高AG代酸△HCO3-↓=△AG↑，高Cl-性代酸△HCO3-↓=△Cl-↑，一旦△HCO3-↓≠△AG↑，△HCO3-↓≠△Cl-↑或△HCO3-↑≠△Cl-↓要考虑混合型代酸△HCO3-↓=△Cl-↑+△AG↑代碱加高AG代酸时△HCO3-≠△AG，其中△HCO3-与△AG差应考虑为代碱。
4、AG计算方法：
AG=Na—（HCO3-+Cl-）
潜在HCO3-临床应用
指排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用之后的HCO3-，用公式表示潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG，其意义可揭示代碱+高AG代酸和三重酸碱失衡中的代碱。
三重酸时实测HCO3-反应了1）、呼酸引起的代偿性HCO3-↑，2）、代碱引起的HCO3-原发性↑，3）、高AG代酸的原发性HCO3-↓。
为了正确反映高AG代酸时等量HCO3-下降，提出了潜在HCO3-，假如体内没有高AG代酸，体内应有的HCO3-值，即潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG，因此在判断TABD时呼酸或呼碱代偿程度时应该有潜在HCO3-与预计HCO3-相比，可揭示被高AG代酸所掩盖的TABD中代碱的存在。
传统认为酸碱失衡有代酸、代碱、呼酸、呼碱、呼酸合并代酸、呼酸合并代碱、呼碱合并代酸、呼碱合并代碱，随着AG和潜在HCO3-概念在酸碱失衡中应用，认为尚有混合性代酸：
高AG代酸+高Cl-性代酸，代酸合并代碱，三重酸碱失衡（TABD）即呼酸+代碱+高AG代酸（呼酸型TABB）和呼碱+代碱+高AG代酸（呼碱型TABD）。
A、单纯性酸碱失衡类型及判断
1）代酸原发性HCO3-↓，代酸主要靠肺调节，因为肺代偿调节发生快，所以不分急慢。
动脉血气和电解质变化特点，原发性HCO3-↓，PaCO2代偿性↓且符合PaCO2=1.5×HCO3-+8+2，PH↓,血Cl-：
高AG代酸时血Cl-正常，正常AG型（高氯型）代酸时血Cl-↑，AG高氯性代酸时AG正常，高AG代酸时AG↑，PaO2常正常。
举例：
PH7.29，PaCO230mmHg，HCO3-14mmol/L，K+5.8mmol/LNa+140mmol/LCl-112mmol/L
判断方法：
、PaCO230mmHg<40mmHg可能为呼碱，HCO3-14mmol/L<24mmol/L可能为代酸，但PH7.29<7.40，偏酸，提示代酸。
、按代酸的预计代偿公式计算，预计PaCO2=1.5×14+8+2=27~31，实测PaCO230mmHg，在代偿范围内，结论：
单纯代酸。
、AG=Na+—（HCO3-+Cl-）=140-112-14=14正常
、Cl-=112>100，Cl-↑=112-100=12
2）代碱原发性血浆HCO3-↑
血气分析和电解质特点：
HCO3-原发性↑，PaCO2继发性↑且符合PaCO2=40+0.9×△HCO3-+5，PH↑，血Cl-↓，血Na+↓或正常，AG正常或轻度↑，PaO2正常。
举例：
PH=7.48，PaCO2=42mmHg，HCO3-=30mmol/L，K+=3.6mmol/LNa+=140mmol/LCl-=98mmol/L
判断方法：
、PaCO242mmHg>40mmHg可能为呼酸，HCO3-30mmol/L>24mmol/L可能为代碱，但PH7.48>7.40，偏碱，提示代碱。
、按代碱的预计代偿公式计算，PaCO2=40+0.9×△HCO3-+5=40+0.9×（30-24）+5=40.4~50.4，实测PaCO242mmHg，在此范围内，结论：
单纯代碱。
3）呼酸原发的PaCO2↑，临床按呼酸发生的时间可分为急慢两型，三天以内为急性，三天以上为慢性。
动脉血气分析和血电解质变化特点：
PaCO2原发性↑，HCO3-继发性↑，慢性呼酸必须符合HCO3-=24+0.25×△PaCO2+5.58，急性呼酸的HCO3-<30mmol/L，PH↓，血K+↑或正常，血Cl-↓，Na+↓或正常，AG正常，PaO2↓<60mmHg,严重时<40mmHg
举例：
PH=7.28，PaCO2=75mmHg，HCO3-=34mmol/L，K+=4.5mmol/LNa+=139mmol/LCl-=96mmol/L
判断方法：
、PaCO275mmHg>40mmHg可能为呼酸，HCO3-34mmol/L>24mmol/L可能为代碱，但PH7.28<7.40，偏酸，提示可能为呼酸。
患者是COPD所致慢性呼酸，此时计算公式为：
预计HCO3-=24+0.35×△PaCO2+5.58=24+0.35×（75-40）+5.58=30.67~41.83mmol/L，实测HCO334mmol/L–在此范围内，结论：
单纯慢性呼酸。
3）呼碱原发PaCO2↓，可分为急慢性呼碱
动脉血气分析和血电解质变化特点：
PaCO2原发↓，HCO3-代偿性↓，但必须符合急性者：
HCO3-=24+0.2×△PaCO2+2.5，其代偿极限为HCO3-18mmol/L，慢性者：
HCO3-=0.49×△PaCO2+1.72，PH↑，血K+↓或正常，血Cl-↑，Na+↓或正常，AG正常或轻度↑，PaO2↓<60mmHg。
举例：
PH=7.45，PaCO2=30mmHg，HCO3-=20mmol/L，K+=3.6mmol/LNa+=139mmol/LCl-=106mmol/L
判断方法：
、PaCO230mmHg<40mmHg可能为呼碱，HCO3-20mmol/L<24mmol/L可能为代酸，但PH7.45>7.40，偏碱，提示可能为呼碱。
患者是慢性起病，此时计算公式为预计HCO3-=0.49×△PaCO2+1.72=24+0.49×（30-40）+1.72=17.38~20.80，实测HCO3-=20mmol/L，在此范围内，结论：
慢性呼碱。
B、混合性酸碱失衡的类型及判断
正确诊断混合型酸碱失衡必须联合应用酸碱失衡预计代偿公式，AG和潜在HCO3-，具体步骤：
1、先用预计公式计算出HCO3-或PaCO2代偿范围，判断其属单纯或混合性的酸碱失衡。
2、计算AG，判断是否伴有高AG代酸
3、计算潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG，揭示代碱并高AG代酸和TABD中代碱的存在，用潜在HCO3-替代实测HCO3-与预计代偿公式计算所得的预计HCO3-相比，若潜在HCO3->计算HCO3-即可判断并发代碱
4、结合临床综合分析诊断
下面分别介绍几种混合性酸碱失衡：
1）、呼酸+代酸
动脉血气分析和电解质特点：
PaCO2↓↑正常均可，若以代酸为主必须符合PaCO2>1.5×HCO3-+8+2，HCO3-↓↑正常均可，若以慢性呼酸为主，必须符合实测HCO3-<24+0.35×△PaCO2-5.58，PH极度↓↓，血K+↑，血Cl-↓，Na+↓或正常，AG↑，PaO2↓<60mmHg。
临床常见有以下三种组合：
a、PaCO2↑，HCO3-↓肯定为呼酸加代酸
举例：
PH=7.22，PaCO2=50mmHg，HCO3-=20mmol/L，K+=5.2mmol/LNa+=140mmol/LCl-=110mmol/L
判断方法：
PaCO2=50mmHg>40mmHg可能为呼酸，HCO3-=20mmol/L<24mmol/L可能为代酸，根据代偿规律（H-H公式）PaCO2↑同时HCO3-↓，结论：
呼酸加代酸。
AG=Na+—（HCO3-+Cl-）=140-20-110=10mmol/L<16mmol/L,属高Cl-性代酸。
b、PaCO2↑，HCO3-↑符合HCO3-=24+0.35×△PaCO2+5.58
举例：
PH=7.20，PaCO2=80mmHg，HCO3-=30mmol/L，K+=5.6mmol/LNa+=139mmol/LCl-=100mmol/L
判断方法：
PaCO2=80mmHg>40mmHg可能为呼酸，HCO3-=30mmol/L>24mmol/L可能为代碱，但PH=7.20，提示可能为呼酸，预计HCO3-=24+0.35×（80-40）+5.58=32.42~43.58mmol/L，而实测HCO3-=30mmol/L<32.42mmol/L提示代酸，结论：
慢性呼酸加相对代碱。
c、HCO3-↓，PaCO2↓但符合PaCO2=1.5×HCO3-+8+2即代酸并相对呼酸。
举例：
PH=7.26，PaCO2=37mmHg，HCO3-=16mmol/L，K+=5.0mmol/LNa+=140mmol/LCl-=110mmol/L
判断方法：
PaCO2=37mmHg<40mmHg可能为呼碱，HCO3-=16mmol/L<24mmol/L可能为代酸，但PH=7.26<7.40，提示代酸，按代酸的预计代偿公式计算PaCO2=1.5×HCO3-+8+2=1.5×16+8+2=30~34mmol/L，实测PaCO2=37mmHg>34mmol/L示呼酸，虽37mmHg<40mmHg，仍为代酸基础上合并相对呼酸。
当原发代酸极为严重时，也可表现为PaCO2<35mmHg，则为代酸和并相对呼酸。
2）、呼酸+代碱
动脉血气分析及电解质变化特点：
PaCO2原发性↑，若以代碱为主，必须符合实测PaCO2>40+0.9×△HCO3-+5，HCO3-原发性↑，若以呼酸为主，必须符合实测HCO3->24+0.35×△PaCO2+5.58慢性呼酸的最大代偿能力是HCO3-42~45mmol/L，因此当HCO3->45mmol/L，不管PH正常与否，均可诊断为慢性呼酸+代碱，PH↓↑正常均可，取决于二种酸碱失衡相对严重程度，K+↓或正常，Cl-严重下降，Na+↓或正常，AG正常或轻度↑，PaO2↓
临床上常见于下述三种情况：
a、急性呼酸时只要HCO3->30mmol/L，即可诊断急性呼酸+代碱
举例：
PH=7.28，PaCO2=80mmHg，HCO3-=36mmol/L，K+=5.3mmol/LNa+=140mmol/LCl-=94mmol/L
判断方法：
PaCO2=80>40mmHg，可能为呼酸，HCO3-=36mmol/L>24mmol/L，可能为代碱，PH7.28<7.40，可能为呼酸，患者为急性呼酸HCO3-=36mmol/L>30mmol/L示代碱。
结论：
急性呼酸+代碱。
b、慢性呼酸为主时，PaCO2原发↑HCO3-代偿性↑，且符合HCO3->正常HCO3-（24）+0.35×△PaCO2+5.58或HCO3->45mmol/L，PH↓或正常
举例：
PH=7.39，PaCO2=70mmHg，HCO3-=41mmol/L，K+=4.0mmol/LNa+=140mmol/LCl-=90mmol/L
判断方法：
PaCO2=70mmHg>40mmHg示呼酸，HCO3-=41mmol/L>24mmol/L示代碱，PH=7.39<7.40示呼酸，病人为慢性呼酸，预计公式计算预计HCO3-24+0.35×△PaCO2+5.58=24+0.35×（70-40）+5.58=28.92~40.08，实测HCO3-=41mmol/L>40.08mmol/L示代碱，结论：
慢性呼酸加代碱。
c、代碱为主时，HCO3原发↑-PaCO2代偿性↑且符合PaCO2>正常PaCO2=40+0.9×△HCO3-+5，或PaCO2>55mmHg，PH↑或正常
举例：
PH=7.41，PaCO2=55mmHg，HCO3-=34mmol/L，K+=3.5mmol/LNa+=136mmol/LCl-=86mmol/L
判断方法：
PaCO2=55mmHg>40mmHg可能为呼酸，HCO3-=34mmol/L>24mmol/L可能为代碱，PH=7.41>7.40提示可能为代碱，若按代碱预计公式计算PaCO2=40+0.9×△HCO3-+5=40+0.9×（34-24）+5=44~54mmHg，实测PaCO2=55mmHg>54mmHg示呼酸，结论：
代碱+呼酸。
3）、呼碱+代酸
动脉血气分析及电解质变化特点：
PaCO2原发↓，若以代酸为主，必须符合实测PaCO2临床有两种情况：
a、以呼碱为主的重度失衡PH↑，PaCO2↓，HCO3-↓且符合急性HCO3->正常HCO3-（24）+0.2×△PaCO2-2.5，慢性HCO3->正常HCO3-（24）+0.49×△PaCO2-1.72
举例：
PH=7.50，PaCO2=13mmHg，HCO3-=11mmol/L，K+=3.5mmol/LNa+=140mmol/LCl-=107mmol/L
判断方法：
PaCO2=13mmHg<40mmHg示呼碱，HCO3-=11mmol/L<24mmol/L示代酸，但PH=7.50>7.40示呼碱，若为急性呼碱HCO3-11mmol/L<急性呼碱代偿极限（18mmol/L）,提示代酸，结论：
慢性呼碱+代酸。
b、以呼碱为主的轻度失衡或代酸为主的失衡
PH正常或↓，HCO3-↓，PaCO2↓且符合PaCO2<1.5×HCO3-+8-2此型失衡并发的代酸常为高AG代酸，因此AG↑是揭示并发高AG代酸的重要指标。
举例：
PH=7.39，PaCO2=24mmHg，HCO3-=14mmol/L，K+=4.5mmol/LNa+=140mmol/LCl-=106mmol/L
判断方法：
PaCO2=24mmHg<40mmHg示呼碱，HCO3-=14mmol/L<24mmol/L示代酸，PH=7.39<7.40可能为代酸，按代酸的预计代偿公式计算，预计PaCO2=1.5×HCO3-+8+2=27~31mmHg，实测PaCO2=24mmHg<27mmHg，提示呼碱，结论：
虽PH=7.39在正常范围，仍可诊断代酸并呼碱。
4）、呼碱+代碱预后差，PH7.60~7.64时死亡率65%，PH>7.64死亡率90%
血气分析和电解质变化特点PaCO2↓↑正常均可，HCO3-↓↑正常均可，PH极度↑↑，K+↓，Na+↓或正常，Cl-↓或正常，AG↑或正常，PaO2↓<60mmHg。
临床上常见与以下三种情况：
a、PaO2↓同时伴有HCO3-↑肯定为呼碱加代碱
举例：
PH=7.62，PaCO2=30mmHg，HCO3-=30mmol/L，K+=3.0mmol/LNa+=140mmol/LCl-=98m
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