第2章休克.docx

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第2章休克

第二章休克

5　低血压患者的治疗方法

JohnE﹒gough

每年有超过一百万的患者因为休克而在急诊室就诊，尽管我们采取了积极的治疗，但患者的死亡率仍然很高。

当组织中氧的供应不能满足组织代谢的需要时，就会发生休克。

这类组织低灌注与静脉氧含量的降低和代谢性酸中毒有关。

根据休克的病因可以分为四类：

a低血容量性，b心源性，c分配性（如神经性和过敏性），d阻塞性。

临床特征

休克患者的临床表现与其病因、持续时间、严重程度以及患者本身的健康状况有关。

通常休克的诱因很明确（例如急性心肌缺血、创伤、胃肠道出血或过敏）。

患者经常没有特异的症状（如表现为虚弱、嗜睡或精神状态改变）。

现病史和既往史（如心血管疾病、胃肠出血、肾上腺分泌不足、糖尿病）有助于确定病因和指导早期治疗。

药物的使用（处方药和非处方药）是休克发生和加重的重要因素。

例如，使用利尿药物可导致血容量不足，心血管药物（β受体阻滞剂、地高辛中毒）可抑制心脏的泵血功能。

同时还应该考虑药物的毒性和过敏反应。

查体时应常规评估生命体征，然而没有一种生命体征可以判断休克的进程。

患者体温可以升高或降低，体温的高低受内源性因素（如感染或低代谢状态）或外源性因素（如暴露的环境）影响。

心率通常加快，但有时也可以出现心动过缓，如患者有良好的身体素质（年轻的运动员）、腹腔内出血（继发于迷走神经刺激）、心血管药物的应用（β－受体阻滞剂，地高辛）、低血糖以及患者以前存在某些心血管疾病。

在休克早期呼吸频率、每分钟通气量、无效通气通常是增加的。

也可出现支气管痉挛和低碳酸血症。

随着休克的进展，会发生通气不足、呼吸衰竭、呼吸窘迫综合征。

休克通常（但不是绝对）伴随低血压，收缩压低于90mmHg。

但是在休克的早期，为了代偿心动过速、血管收缩等反应，收缩压和舒张压可以正常甚至升高。

当机体的代偿机制失效时，血压会下降。

体位性低血压通常发生在血容量不足时，可以出现在低血压之前。

脉压差，即收缩压与舒张压之差可能是一个比较敏感的指标。

脉压差在休克早期通常升高，而在能观察到收缩压改变之前就已经降低。

在急性循环衰竭的患者中，休克指数（心率/收缩压，正常值为0.5-0.7）和左室射血量有关。

出现休克指数升高可以提示左心室功能损害，死亡率也随之上升。

除这些生命体征异常外，其他一些心血管方面的表现为颈静脉充盈或扁平、心率失常。

在高心排血量时可能听到第三心音。

冠状动脉低灌注可以导致心肌缺血、心室顺应性减低、左室舒张压增加和肺水肿。

脑灌注不足会导致精神状态的改变，如乏力、不安、烦躁、谵妄和昏迷。

长期处于高血压状态的患者即使在没有出现严重的低血压时也可能有这些表现。

皮肤的改变包括苍白、青色、灰色、出汗、瘀点瘀斑、紫绀（如果血红蛋白水平低于5g/L，则不能表现出来）、体温改变以及毛细血管充盈不足。

低血液灌注可以导致胃肠道出现肠梗阻、胃肠出血、胰腺炎、无结石胆囊炎、肠系膜缺血等症状。

为了维持水、钠平衡，醛固酮和抗利尿激素水平升高，肾小球滤过率降低，导致血液在肾髓质重新分配，引起少尿。

败血症，则与之相反，出现多尿，这有可能被误认为血液灌注充足。

在休克早期常见的代谢异常是呼吸性碱中毒。

当休克进展而失代偿时，会发生无氧代谢，产生乳酸导致代谢性酸中毒。

其他一些代谢异常有高血糖、低血糖、高钠血症。

诊断和鉴别诊断

休克的临床表现和体征有助于诊断。

应该进行监测包括介入性检查。

对患者的诊断应该个体化，常规检查包括血常规、血尿素氮、肌酐、PT、PTT、尿常规。

其他常用的检查有血气分析、乳酸、纤维蛋白原、D-二聚体、激素水平、肝功、脑脊液检查，以及对病人可能存在的感染源进行细菌培养。

对所有可能怀孕的女性都应该进行孕检。

还有一些常用的检查包括：

放射线检查（胸部和腹部）、心电图、超声、CT（胸部、头部、腹部、盆腔）、超声心动图。

对所有的病人都应该持续监测生命体征。

在常规监测脉搏、血压、呼吸频率、体温的同时，还应该检测脉搏血氧饱和度、呼气末二氧化碳、中心静脉压、中央静脉氧饱和度、心输出量，计算全身血管阻力和全身氧供。

必须设法寻找病人休克的病因。

如果患者对治疗缺乏反应时，医生应该进一步寻找原因。

首先，医生应该确保患者得到正确的抢救，判断患者的血容量是否补足。

早期应用血管加压药物可以提升血压，这标志着患者有低血容量。

确保所有的设备被正确连接使用。

对患者进行细致的检查以发现那些隐秘的伤口。

如果患者对治疗反应差，则应该排除那些少见的疾病，如心脏填塞、张力性气胸、肾上腺功能不全、中毒或过敏反应以及隐性出血（如宫外孕破裂、腹腔内出血、盆腔出血）。

急诊护理和治疗

治疗的目的是治疗基础的疾病，并使组织恢复足够的灌注，。

1．侵袭性气道控制，需要指出的是气管内插管是最好的方法。

但应该注意一些治疗会加重血流动力学障碍，如药物（镇静药会加重低血压），正压通气会减少前负荷及心排出量。

2．所有的患者应该接受高流量的吸氧治疗。

如果使用机械通气，可以应用阻断神经肌肉的药物，这可以减少由于肌肉疲劳产生的乳酸，增加氧供给。

3．内出血应该早期手术治疗。

大多数外出血可以通过直接的压迫而控制。

个别情况下，需要把血管结扎或夹住。

患者应该建立足够的静脉通路，使用大口径导管进行外周静脉插管可以为恢复组织容量提供充足的通路。

为了达到监测和治疗的目的，有时需要建立中心静脉通路。

4．输液的种类、数量和速度目前还有争议。

通常首先采用等张晶体液（生理盐水、林格氏液），然后应用胶体液（5%白蛋白、纯化蛋白组分、新鲜冰冻血浆、人造胶体液（706代血浆低分子右旋糖酐）。

由于花费较大，缺乏足够的证据，而且有可能加重疾病，使用胶体液的方式还有争议。

对于血流动力学不稳定的患者标准的治疗方法是20-40mL/kg快速输入（10-20分钟）。

因为输入的等张晶体液只有30%停留在血管内，推荐输液量为推测失血量的3倍。

然而，在院前或急诊室早期积极补液的益处仍未证实。

研究表明快速输液可能由于机械作用和稀释凝血因子而加重出血。

尽管不主张完全禁止输液，但是在手术控制出血之前患者可以从低血压中部分受益（需要将平均动脉血压维持在60mmHg）。

5．输血仍然是理想的扩容方法。

如果可能，应进行交叉配血。

如果临床情况紧急，需要迅速输血。

特种血时可选用O型血（Rh-血给孕龄女性），或使用自体同源血。

根据止血功能受损情况决定使用新鲜冷冻血浆或血小板，并经常检测凝血指标。

在有大出血或血小板计数低于50000时通常输血小板，最初给予6U。

如果凝血时间延长1.5秒，可以选择新鲜冷冻血浆，首量2U。

6．经过足量的补液治疗仍有低血压时可以应用血管加压药物。

美国心脏病协会推荐治疗是：

多巴酚丁胺2.0-20.0ug/kg/分钟使收缩压维持在100mmHg以上，多巴胺5.0-20.0ug/kg/分钟使收缩压维持在70-100mmHg，去甲肾上腺素0.5-30.0ug/min使收缩压高于70mmHg。

7．改善通气和输液可以纠正酸中毒。

应用碳酸氢钠（1mEq/kg）目前尚有争议。

经上述治疗仍有严重的不能纠正的酸中毒时才使用。

8．将病人收入院或转院以早期手术及会诊。

9．充气抗休克衣不再推荐用于治疗休克，但可以用于控制或压迫下肢出血。

（译者尹刚李越凡）

6感染性休克

JohnE.Gough

败血症是一种临床表现多样的综合症，它可以由任何种类的微生物感染引起。

一份医学院中心的研究指出，住院患者中2%发生败血症，其中50%会发展到休克，平均死亡率为45%，根据患者合并疾病的不同从20%至80%。

最常见的感染部位是肺、腹腔、泌尿道。

主要的致病菌为革兰氏阴性菌（55-60%）和革兰氏阳性菌（35-40%）。

革兰氏阴性杆菌败血症的易患因素包括糖尿病、淋巴组织增生性疾病、肝硬化、烧伤、侵入性的诊疗、化疗。

革兰氏阳性菌败血症的危险因素包括血管导管、烧伤、留置体内的医疗器械、静脉给药。

非细菌性败血症则常见于免疫功能失调的患者。

临床特征

高热是感染性疾病中最常见的表现，但是在败血症或者是感染性休克时却并不常见（特别是在高龄或者有免疫功能不全的患者中）。

其他一些与生命体征相关的异常表现包括心动过速、洪脉、呼吸急促、低血压。

患者经常出现精神状态的改变，从轻度的定向力障碍到昏迷。

眼睛方面可以表现为视网膜出血、棉绒斑、结膜瘀斑。

早期的心血管表现包括由于高热引起的血管扩张，由于心动过速的代偿，心脏排血量保持稳定或增加。

在败血症早期就可以出现心肌抑制。

随着疾病的进展，在后期可以出现休克，感染性休克患者中可以出现有效血容量的不足。

呼吸系统的改变有呼吸急促和低氧血症。

败血症患者常常会发生急性呼吸困难综合征，它多发生在败血症出现的几分钟到数小时之间。

在肾脏方面主要表现为急性肾功能衰竭伴有氮质血症、少尿和尿沉渣。

氮质血症及少尿可由于急性肾小管坏死所致。

尽管急性肾衰的确切病理过程还不清楚，但诱发原因包括低血压、液体不足、氨基糖肽类药物的使用以及管型尿。

肝功能不全也很常见，通常表现为胆汁淤积、转氨酶和胆红素的升高。

胆红素的升高也可能继发于红细胞的溶血、肝细胞功能不全、内毒素或免疫系统疾病。

严重或持续的低血压也可能导致肝脏损害或缺血性肠坏死。

仅在小部分患者中发生失血，主要出血部位是胃肠道。

由于胃和/或十二指肠粘膜糜烂引起少量失血，患者也可能出现上消化道出血。

常见的血液学改变有：

中性粒细胞减少症、中性粒细胞增多症、血小板减少症和弥散性血管内凝血。

来自外周或骨髓的未成熟粒细胞导致伴有“核左移”的白细胞增多症。

中性粒细胞减少症较少见，与粒细胞破坏增多有关。

血红蛋白含量和红细胞压积通常不受影响，除非有长期的败血症或合并消化道出血。

血小板减少症多由于DIC所致，超过30%的败血症病人可能发生单纯的血小板减少症，这可能是菌血症的早期线索，多发生于革兰氏阴性菌败血症。

DIC可能有代偿或失代偿形式。

尽管血小板和凝血因子消耗远远超过正常，因为肝内产生的大量凝血因子和其他存储器官释放的血小板和抑制因子大量合成，出血仍能预防。

DIC代偿期的病人临床表现有出血和/或血栓形成。

实验室检查血小板减少、PT和PPT延长、纤维蛋白原和纤维蛋白碎片增加、D-二聚体增加可以提示DIC。

高血糖可以发生在那些没有糖尿病病史的患者中，血糖水平失控往往提示预后不良。

高血糖可能是由于过量的儿茶酚胺、可的松和胰高血糖素导致。

胰岛素生成减少、灭活增加可以导致高血糖，有时胰高血糖素的消耗和糖异生的抑制可以引起低血糖。

败血症早期，血气分析通常显示低氧血症和呼吸性碱中毒。

随着灌注量的不足和糖酵解的增加，因为组织液减少，外周组织糖酵解，乳酸和丙酮酸在肝脏清除减弱，可以出现代谢性酸中毒。

皮肤的损害可以是由于：

a疾病的直接侵害所致（蜂窝织炎、丹毒、筋膜炎），b低血压和/或DIC（末梢组织的紫绀或坏死），c感染性心内膜炎的继发改变（微血栓或免疫性血管炎）。

诊断和鉴别诊断

对于任何体温超过38℃或低于36℃，收缩压低于90mmHg，有器官灌注不足证据的患者都应该排除感染性休克。

这种低血压通常不能因为快速补液而上升，其他的临床表现有：

精神萎靡、通气过度、皮肤潮红和脉压差增大。

病史和体格检查，临床其他的诊断性用药，可以为确定感染的病因提供帮助。

许多诊断性的检查对确定败血症的病因有帮助，然而，败血症性休克只是一个临床诊断。

常用的实验室检查包括：

全血细胞计数、血小板计数、DIC筛检（PT、PPT、纤维蛋白原、D-二聚体、抗凝血酶浓度）、电解质水平、肝功、肾功，动脉血气分析和尿液分析。

所有败血症的病人都要进行血液和尿液的细菌培养。

除此之外，如需要还应该进行脑脊液、痰和其他分泌物的培养。

革兰氏染色和免疫蛋白电泳能帮助快速鉴定病原体并指导最终治疗。

如怀疑有胸腹部的感染应该进行放射线检查。

超声和CT可以帮助发现头颅、胸腔、腹腔、盆腔的潜在感染。

由于急性脑膜炎时可出现与败血症相关的中枢神经系统感染，所以必要时应进行腰穿。

如果怀疑有脑膜炎，应该尽快经验性使用抗生素治疗。

鉴别诊断包括其他的非感染性因素引起的休克，如低血容量性、心源性、神经源性、梗阻性、内分泌性和过敏性因素导致的休克。

急诊护理和治疗

1立即进行ABC复苏，有时需要通过气管内插管建立侵入性的通道已提供高流量氧气（使氧

饱和度高于90%）

2第二步应该稳定血流动力学。

快速静脉输入晶体液（林格氏液或生理盐水），500mL/5-10分钟（20mL/kg，儿童）。

通常需要输入4-6L（60mL/kg，儿童）。

需监测血压、精神状态、脉搏、毛细血管充盈度、中心静脉压、肺毛细血管楔压，尿量（成人>30mL/h，儿童>1mL/kg/h）。

如果怀疑有持续的失血（如胃肠出血），需要输血。

3如果患者对输液没有反应，应该使用多巴胺5-20ug/kg/min静滴。

4如果血压仍低于70mmHg，除上述措施外，应选用去甲肾上腺素，负荷量为8-12ug/min，维持量为2-4ug/min，使平均动脉血压不低于60mmHg。

去甲肾上腺素比多巴胺更有效。

5去除感染源（如去除内置导管，切除和引流脓肿）

6通常认为应该在取得细菌培养后再经验性使用抗生素，但是需要及时给药。

在允许的范围内最大剂量的静脉用药。

起始和负荷量如下：

对于未知的病原菌，应该选用针对革兰氏阳性和阴性菌的药物。

儿童用药见66章。

成人可以使用三代头孢菌素（如头孢曲松1gIV、头孢噻肟2gIV、头孢他定2gIV）或β-内酰胺类抗生素（亚胺培南750mgIV），也可以使用其他一些氨基糖甙类抗生素（庆大霉素2mg/kgIV或妥布霉素2mg/kgIV）。

在免疫功能不全的患者可以使用头孢他定2gIV、亚胺培南750mgIV、美罗培南1gIV。

如果高度怀疑为革兰氏阳性菌感染（如有药瘾者），可以选用苯唑西林2gIV或万古霉素15mg/kgIV。

如果怀疑为厌氧菌感染（如腹腔，生殖道，牙科，坏死组织的感染）可以使用灭滴灵7.5mg/kgIV、氯林可霉素0.45gIV。

如果怀疑军团菌感染，应该选用红霉素0.5gIV。

如果患者有留置导管时可以加用万古霉素15mg/kg。

6通过供氧、应用呼吸机、静脉输液可以治疗酸中毒。

较严重时可以根据动脉血气，静脉使用碳酸氢钠1mEq/kg。

7应用新鲜冰冻血浆可以治疗DIC，起始量为15-20mL/kg，使PT维持在正常值的1.5-2倍，输注6U血小板使其血浆浓度维持在50000/uL以上。

8如果怀疑患者有肾上腺功能不全，应该使用糖皮质激素（氢化可的松100mgIV）。

9通过静脉使用胰岛素严格控制血糖，这可以减少多器官衰竭患者的死亡率。

10目前正在研究一些新的治疗方法。

更多信息参见急症医学第32章：

综合研究指南。

（译者尹刚李越凡）

7心源性休克

RawLeA﹒SeupauL

当心输出量不能满足组织代谢需要的时候，就会发生心源性休克。

它通常是由于累及左室心肌40%以上的急性心肌梗死所引起。

其他一些原因包括左室壁瘤、心肌病、心肌炎、心肌挫伤、药物或毒素影响。

损伤全身血液循环的机械性因素如瓣膜功能不全、肺栓塞、心壁破裂、填塞，动脉夹层也在心源性休克发生过程中起重要作用。

心源性休克是心肌梗死患者住院期间最常见的死亡原因，大约为心梗死亡率的40-50%。

大多数发展为心源性休克的患者在最初8小时起表现出症状。

临床特征

所有休克的标志都是血流灌注不足所致。

心源性休克通常但不是绝对表现为低血压（收缩压〈90mmHg〉。

如果患者既往有高血压或有全身血管阻力代偿性增加的时候，其收缩压可以高于90mmHg。

平均动脉压下降30mmHg和脉压差〈20mmHg是血压中更敏感的参数。

窦性心动过速很常见，其治疗应针对根本的病因。

其他一些常见表现有皮肤湿冷、少尿。

脑灌注不足和低氧血症会导致精神状态改变如焦虑和意识模糊。

发生左室功能不全时会出现呼吸急促、罗音、喘憋和泡沫样痰。

如果患者有低血压，颈静脉扩张但没有肺水肿时应高度怀疑有右室梗死、心包填塞和肺栓塞。

心脏听诊应鉴别第三、第四心音。

杂音的出现代表患者有瓣膜的功能不全或者是间隔缺损。

诊断和鉴别诊断

对于大多数的急诊病人，直接仔细地询问病史和体检可以评价患者是否有急性心肌梗死或心源性休克。

动脉夹层、肺栓塞、心包填塞、急性瓣膜功能不全、出血、败血症具有和心源性休克相似的临床表现。

最先和最重要的检查可能是心电图。

心电图可以帮助判断患者是否有缺血或是梗死、心律失常、电解质紊乱，药物中毒。

对于右胸导联发现ST段抬高的患者应该仔细排除右室梗死。

合并右室梗死会使死亡率从6%升高到31%。

拍胸片可以帮助发现肺水肿、纵隔增宽或者心影异常。

其他的辅助检查有全血细胞计数、凝血状态检测以及生化检查。

对于心肌梗死的患者心脏标记物如肌钙蛋白、CK-MB也是必要的检查。

如果有可能，应该检测B型脑利钠肽，这种标记物目前被证实与心室终末舒张压有关，对于患者以后出现心衰有预测作用。

TTE（经胸壁超声心动图）是判断患者是否为心源性休克的有效床边工具。

可以通过TTE观察未累及心肌代偿性动度增加的程度，从而评价患者有无心室功能不全和早期心衰。

TTE对于其他原因引起的心源性休克也有帮助，如继发于肺动脉高压的右心室心功能不全，多见于肺栓塞、心脏填塞、主动脉夹层。

急诊护理和治疗

对于所有的心源性休克的患者，都应该密切观察复苏后的ABC体征，立即对患者建立高级心脏生命支持系统是十分必要的。

近年来的文献强调溶栓、主动脉球囊起搏，早期血运重建可以减少这些患者的发病率和死亡率。

如果有可能，对于心源性休克的患者应该运送到有条件进行以上治疗的医院。

1．首先应该建立静脉通路，监测心律、血氧饱和度。

必要时还应该进行气管插管。

2．应该及时发现心律失常、低氧血症、低血容量以及心电图异常，并及时处理。

3．对于没有禁忌症或者药物过敏的患者都应该嚼服阿司匹林160mg-325mg。

4．胸痛时，应静滴硝酸甘油5-100ug/min，必要时可以使用吗啡，每次增量2同时应检测血液动力学参数。

5．不伴有低血容量的轻到中度的低血压，可以给予多巴酚丁胺2.5-20.0ug/kg/min。

重度的低血压应给予多巴胺治疗，2.5-20.0ug/kg/min，根据血压调整至最低有效剂量。

6．静脉使用硝酸甘油5-100ug/min或硝普钠0.5-10.0ug/kg/min可以通过降低前后负荷来增加心输出量。

7．如果其他血管加压药物疗效差时，可以使用去甲肾上腺素，2ug/min静脉注射增加直至起效。

8．米力农可以被用作正性肌力药，但最好能在肺动脉置管的情况下应用，首量为50ug/kg静脉注射（十分钟以上），然后以0.5ug/kg/min剂量静脉给药。

9．主动脉球囊起搏可以作为一个临时手段，可以降低后负荷，增加冠脉灌注。

10．在有条件或有适应症时可以进行溶栓治疗、介入治疗或者冠状动脉搭桥术。

11．早期就应该考虑安排心脏手术。

有适应症时应进行心脏移植。

（译者尹刚）

8　过敏反应和急性变态反应

DamianEMcHugh

变态反应涉及从普通的荨麻疹到全面的过敏反应。

虽然大多数急性变态反应为I型，其抗原与肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生的IgE相互作用，但是也不能排除II型，抗原与IgG和IgM相互作用（如输血反应和原发性血栓性血小板减少性紫癜）；III型，抗原-抗体复合物沉积；和Ⅳ型，T淋巴细胞延迟超敏反应（如长春藤毒素，结核皮肤试验）。

临床特征

过敏反应可以在数秒内发生，也可以发生在一小时以后。

常发生在敏感个体接触以下物质时：

a药物（如青霉素、复方新若明）；b食物（甲壳类动物、坚果、蛋、防腐剂如亚硫酸盐和四嗪类染料）；c叮咬，特别是膜翅目昆虫。

右旋糖酐、可待因、放射性物质都可以引起过敏性反应，不需要光敏反应和IgE介导。

阿司匹林和其他非甾体类消炎药可以通过环氧化酶-花生四烯酸通路引起过敏反应。

过敏反应的临床特点，轻的仅累及局部器官，严重的累及多系统的功能，皮肤表现包括丘疹、荨麻疹和多形性红斑（是典型的皮肤病变）。

血管性水肿是一个相似的更严重的过敏反应，大多发生在面部、颈部和肢体远端，可以看作是对血管紧张素转化酶的孤立反应（0.5%）。

过敏反应也包括呼吸系统的损害和心血管系统的崩溃。

呼吸系统症状包括喉头水肿、喘鸣、喘憋。

胃肠道症状包括恶心、痉挛、呕吐和腹泻。

过敏反应如果不治疗可以引起心动过缓和低血压导致休克，心脏病患者使用β－受体阻滞剂后易发生心肌缺血和加重过敏反应。

如果度过了最初的阶段，20%的患者会在第4到8小时之间释放第二阶段的介质。

诊断和鉴别诊断

诊断依赖于症状。

询问病史可以确定可能的致敏原，如新使用的药物、食物、蚊虫叮咬。

目前还没有特别有效的检查可以确诊。

诊断性检查可以排除其它一些疾病，有助于帮助稳定病人一般情况。

鉴别诊断包括心肌梗死、哮喘、副癌综合征、遗传性血管神经性水肿、血管迷走神经反应。

急诊护理和治疗

首先要确保气道通畅，有呼吸系统症状或生命体征异常的病人应该建立血管内通路检测脉搏血氧饱和度及心脏情况。

联合应用氧气和去甲肾上腺素可能逆转一些危重的呼吸系统损害。

1.根据氧饱和度给氧。

应该预料到由于气管水肿和喉头痉挛可能很难进行气管插管，并做好应急准备。

2.防止进一步的接触。

可以通过停止静脉用药、防止继续叮咬而轻易做到。

对于局部的症状可以通过急救处理、冰敷、抬高患肢等措施治疗。

3.有呼吸道症状的病人应该注射去甲肾上腺素。

剂量为1：

1000，肌肉注射，0.3-0.5mg（0.3-0.5mL）。

肌肉注射的疗效要优于皮下注射，应为首选。

大腿注射比三角肌注射可以取得更好的血药峰值。

4.由于分布性休克的影响，低血压的病人应该给予大量的晶体液，如果给药1-2L后患者仍然存在低血压，应静脉注射1：

100，000的去甲肾上腺素100ug，（将0.1mL，1：

1000的药物用10mL生理盐水稀释），在5-10分钟内注射完，并密切观察患者有无胸痛和心律不齐。

5.有过敏反应症状的病人都应该给予抗组胺治疗，用苯海拉明25-50mg（1mg/kg，儿童），严重时需要静脉给药。

此外，H2－受体阻滞剂如雷尼替丁50mg（0.5mg/kg，儿童）静脉注射可能也有用。

6.对于支气管痉挛的患者可以使用β－受体激动剂，如5%的沙丁胺醇0.5mL稀释于3mL生理盐水中应用。

如果患者不能耐受，可以吸入抗胆碱能药物或者静脉内给镁（2g，20-30分钟以上给入，成人；25-50mg/kg，儿童）。

7.糖皮质激素可以用于控制持续性或迟发性变态反应。

病情严重时，可以选用甲强龙125mg（1-2mg/kg，儿童）。

轻症患者可以口服强的松60mg。

8.对于使用β－受体阻滞剂的患者，如果低血压对肾上腺素和输液反应差，可以应用胰高血糖素（每5分钟1-2mg/kg）。

9.对于遗传性血管神经性水肿的患者可以求助于合适的专家使用C1酯酶抑制因子替代治疗。

轻症患者，出院前应该观察3-4小时。

那些有血管紧张素酶抑制性血管神经性水肿的患者通常对常规治疗疗效差；对于症状严重的患者应该住院密切观察。

给予抗组胺药和激素4天（使用激素的证据较弱）。

提醒所有的病人如果症状复发应到急诊室复诊。

那些重症患者应该讨论是否使用肾上腺素自给装置。

病情不稳定或者难以控制的患者应该收住ICU。

（译者尹刚）

9　神经性休克

RawLeA﹒AeupauL

神经性休克是由于严重的脊髓损伤造成的，这种休克常因为交感神经活性增强表现为心动过缓和低血压，应该与脊髓休克相鉴别。

脊髓休克是因为脊髓损伤平面以下反射性的暂时性丧失而引起，大部分严重的脊髓损伤由钝性外伤造成，锐性外伤造成的只占10-15%。

在美国每年大约发生10，000例脊髓损伤。

临床特征

神经性休克的患者通常伴有低血压、皮肤温暖、干燥。

这是由于从外周到中枢交感神经对血容量的调节反应降低所致。

大部分由于迷走神经活性增加表现为心律过缓，这些症状可以持续1-3周。

脊髓损伤的解剖层面决定了神经性休克的严重程