药理学A离线必做习题.docx

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药理学A离线必做习题

浙江大学远程教育学院

《药理学(A)》课程作业

姓名:

邓玲玲

学号:

7

年级:

13春

学习中心:

浙大华家池医学院

—————————————————————————————

第一章药物效应动力学

一、名词解释

1.药物:

是用以防治及诊断的化学物质;

2.药理学:

是研究药物与机体之间相互作用的规律及机制的一门学科;

3.药物效应动力学(药效学):

是研究药物对机体的作用及作用机制的科学;4.药物代谢动力学(药动学):

是研究机体对药物的处置规程,包括药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程以及血药浓度随时间变化规律的科学;

5.首关消除:

药物吸收后通过门静脉进入肝脏,有些药物首次通过肝脏就发生转化,减少进入体循环的量,又称首关效应.;

6.生物利用度:

是指经过肝脏首关消除的药物能被吸收进入体循环的相对量和速度,用F表示:

F=A/D×100%;

7.半衰期:

通常指血浆半衰期,即血浆药物浓度下降一半所需要的时间

8.不良反应:

凡不符合用药目的,甚至给病人带来了痛苦的作用;

9.副反应:

药物在治疗剂量时出现与治疗目的无关的作用;

10.毒性反应:

药物使机体产生病理变化或有害的反应,多数药物的毒性反应是由于剂量过大,用药时间过长或机体的敏感性过高引起的

11.后遗效应:

停药后血浆药物浓度已降至阈浓度以下时残存的生物效应;

12.效能:

药物产生最大效应的能力,当达到最大效应后,若继续增加剂量或浓度,效应不再增加

13.效价强度:

表示药物达到一定效应时所需要的剂量;

14.治疗指数:

动物半数至半数死亡和半数有效的比值,是ld50/ed50或td50/ed50或tc50/ec50的比值,是药物的安全性指标;

15.受体向上调节:

长期应用拮抗药可使相应受体数目增多的现象;

16.受体向下调节:

长期应用激动药物可使相应受体减少的现象;

第二章药物代谢动力学

一、名词解释

1.酶诱导剂:

能加速肝药酶合成或增强其活性的药物;

2.酶抑制剂:

能加速肝药酶合成并增强其活性的药物;

3.肝肠循环:

自胆汁排泄入十二指肠的结合型药物在肠中经水解后再吸收;

4.恒比消除:

指每单位时间内消除恒定比例的药量,即每一定时间内血药浓度降低恒定比值;

5.恒量消除:

指每单位时间内消除恒定数量的药量,即每一定时间内血药浓度降低恒定数量;

6.受体激动药:

与受体有较强亲和力,也有较强内在活性;

7.受体拮抗药:

与受体亲和力强,但缺乏内在活性;

第五章拟胆碱药

一、简答题

1.简述为什么新斯的明是治疗重症肌无力的首选药?

答:

新斯的明:

对骨骼肌的兴奋作用最强,治疗重症肌无力的首选药。

第六章抗胆碱药

一、简答题

1.分析阿托品对眼的作用和临床应用。

答:

阿托品局部和全身给药对眼均有扩瞳,升高眼内和调节麻痹的作用。

临床应用:

阿托品松弛虹膜括约肌的作用,治疗虹膜睫状体炎,也用于儿童验光配镜,因期使睫状肌充分的调节麻痹,晶状体固定,便于准确测定晶状体的屈光度

第七章拟肾上腺素药物

一、简答题

1.试述肾上腺素为何能救治过敏性休克?

答:

肾上腺素有心脏兴奋、收缩血管、舒张支气管、抑制组胺释放等作用,可迅速缓解过敏性休克所致的心跳微弱、血压下降、喉头水肿和支气管粘膜下水肿以及支气管平滑肌痉挛引起的呼吸困难等症状,临床上用于过敏性休克的抢救。

2.试分析实验动物先用α受体阻断药后再用肾上腺素时的血压变化及其原因?

答:

α受体阻断药可阻断血管α受体,使小动脉和小静脉舒张,外周阻力下降,血压下降。

肾上腺素可激动α和β受体,激动α受体,使皮肤、粘膜及内脏血管收缩,外周阻力增加,同时还激动β2受体,使骨骼肌血管、冠状血管舒张。

α受体阻断药能选择性减弱或阻断肾上腺素的激动血管α受体引起血管收缩的升压效应,但不影响血管舒张的β2效应,其结果是β2效应占主导作用,使血压不但不升高,反而会下降,即使肾上腺素升压作用翻转为降压,亦称“肾上腺素升压作用的翻转”。

第十章镇静催眠药

一、简答题

1.简述苯二氮卓类与巴比妥类催眠作用的异同点。

答:

两者均可缩短入睡时间,减少觉醒次数,延长总睡眠时间,可缩短快动眼睡眠时相和(或)深睡眠,但苯二氮卓类与巴比妥类比较,其特点是:

①治疗指数高,对呼吸、循环抑制轻;②对肝药酶无诱导作用,联合用药相互干扰少;③对快动眼睡眠时相影响小,停药后反跳现象较轻;④连续应用依赖性轻。

第十二章抗精神失常药

一、简答题

1.简述氯丙嗪的降温作用特点、降温机制及在降温方面的应用。

答:

氯丙嗪降温作用特点:

辅以物理降温可使发热者体温降低,还能降低正常人的体温(34℃或更低)

降温作用机制:

抑制下丘脑体温调节中枢降温方面用途人工冬眠(用于创伤性休克、中毒性休克等)低温麻醉

2.简述长期大剂量使用氯丙嗪所致锥体外系反应的表现类型及机制。

答:

表现类型包括:

①帕金森综合征;

②静坐不能;

③急性肌张力障碍;

④迟性运动障碍;

前三种类型的机制是氯丙嗪阻断多巴胺受体后,使胆碱能功能占优势之故,抗胆碱药可缓解。

后一种类型的机制是因多巴胺受体长期被阻断,使多巴胺受体上调所致。

第十三章镇痛药

一、简答题

1.吗啡为什么可治疗心源性哮喘而禁用于支气管哮喘?

答:

(1)吗啡扩张外周血管,减轻心脏前、后负荷,有利于肺水肿的消除;

(2)降低呼吸中枢对CO2的敏感性,减弱过度的反射性呼吸兴奋;

(3)镇静作用有利于消除患者的焦虑、恐惧情绪。

吗啡禁用于支取管哮喘的原因:

吗啡抑制呼吸中枢并兴奋支气管平滑肌,使呼吸更加困难,可诱发或加重支气管哮喘。

第十四章解热镇痛抗炎药

一、简答题

1.简述解热镇痛药的共同作用及主要临床应用。

答:

解热作用:

降低发热者体温,而对正常人体温无影响。

抑制中枢PG合成酶(环加氧酶)减少PG合成,使异常提高的体温调节点恢复正常,散热增加如皮肤血管扩张,出汗增加,因而退热。

镇痛作用:

具有中等程度的镇痛作用,对慢性钝痛特别是炎性疼痛效果较好,临床常用于头痛、牙痛、神经痛、肌肉关节痛及月经痛等,久用不易成瘾,对严重创伤性剧痛及内脏平滑肌绞痛无效。

其作用部位主要在外周神经系统。

抑制炎症局部PG合成,起到镇痛作用,也不能排除部分通过中枢神经系统而发挥镇痛作用。

临床应用:

可缓解轻度或中度的头痛,如头痛、牙痛、神经痛、肌肉痛及月经痛,也用于感冒和流感等退热。

它仅能缓解症状,不能治疗病因,应与其药物合用对病因进行治疗。

2.比较阿司匹林与氯丙嗪对体温影响的特点。

答:

(1)降温特点:

氯丙嗪配以物理降温,对发热和正常体温均有降低作用,使体温随外界环境温度的升降尔变化;阿司匹林仅降低发热者的体温,对正常体温无影响,不受物理降温的影响,仅能降至正常。

(2)降温机制:

氯丙嗪直接抑制体温调节中枢,使体温调节失灵;阿司匹林通过抑制PG的合成,作用于体温调节中枢,增加散热。

(3)临床应用:

氯丙嗪用于人工冬眠和低温麻醉;阿司匹林用于发热患者的退热。

3.简述阿司匹林的不良反应及其防治。

答:

(1)胃肠道反应:

合用PGE1的衍生物米索前列醇可减少胃溃疡的发病率

(2)加重出血倾向:

维生素K可以预防。

严重肝病有出血倾向的的疾病禁用手术患者术前一周停用阿司匹林。

(3)水杨酸反应:

应立即停药,静滴碳酸氢钠以碱化尿液,加速水杨酸盐从尿中排泄。

(4)过敏反应:

用抗组胺药和糖皮质激素治疗。

哮喘鼻息肉及慢性荨麻疹患者禁用

(5)瑞夷(Reye)综合征:

病毒感染患儿不宜使用可用乙酰氨基酚代替。

4.不同剂量的阿司匹林对血栓形成有何不同的影响?

为什么?

答:

小剂量(40-80mg)阿司匹林可使TXA2的生成减少,即可最大限度地抑制血小板聚集,防止血栓形成。

较大剂量(>300mg)时可抑制血管内膜前列环素合成酶,使PGI2的生成减少,可促进血栓形成。

第十七章抗慢性心功能不全药

一、简答题

1.简述强心苷的不良反应。

答:

不良反应:

(1)胃肠道反应:

厌食、恶 心等;

(2)中枢神经系统反应:

眩晕、 头痛幻觉等,偶见惊厥;

(3)视觉障碍:

 黄视、绿视及事物模糊;

(4)心脏反应:

 各种心律失常,如室性早搏等

二、论述题

1.强心苷的毒性反应有哪些表现?

如何防治强心苷中毒?

答:

强心苷的毒性反应有:

①心脏毒性反应:

可出现多种类型的心律失常,以室性早搏最多见,心室颤动最严重;

②胃肠道反应:

如恶心、呕吐、厌食等;

③眩晕、头痛失眠、黄绿视等神经系统反应;

预防措施:

①注意诱发中毒的各种因素,如低血钾、低血镁、高血钙等;

②警惕中毒先兆:

室性早搏、窦性心动过缓(低于60/分)、色视障碍;

治疗措施:

①停用强心苷;

②对快速型心律失常,补钾,选用苯妥英钠或利多卡因;

③对中毒时出现的传导阻滞或心动过缓可用阿托品治疗。

第十八章抗心绞痛及抗动脉粥样硬化药

一、简答题

1.硝酸甘油抗心绞痛的作用机制是什么?

答:

硝酸甘油抗心绞痛的作用机制是:

①舒张容量血管→心室舒张末容积↓,心室壁肌张力↓降低前负荷,使心肌耗氧量降低;

②舒张阻力血管→心室射血阻力↓,心脏作功↓降低后负荷,使心肌耗氧量降低;

③增加缺血区血流量;④冠脉血流重新分配。

2.简述普萘洛尔与硝酸酯类联合应用治疗心绞痛的优缺点。

答:

优点:

增强疗效,相互克服缺点。

硝酸甘油引起的反射性心率加快可用普萘洛尔对抗,普萘洛尔引起的冠脉收缩和心室容积增大可有硝酸甘油克服。

缺点:

两者合用剂量不宜过大,否则会引起血压下降,冠脉血流减少。

第十九章抗高血压药

一、简答题

1.氢氯噻嗪的降压作用机制是什么?

临床应用和主要不良反应是什么?

答:

降压机制:

(1)早期是通过利尿排钠,使血容量减少;

(2)长期是血管扩张;

临床应用:

常作基础降压药。

单用治疗轻度高血压,与其它药物合用治疗中、重度高血压

不良反应:

低血钾和肾素活性增高

2.简述卡托普利的降压特点。

答:

特点:

①适用于各型高血压,在降压同时不使心率加快;

②长期应用易引起电解质紊乱;

③可防止和逆转高血压患者血管壁的增厚;

④能改善高血压患者的生活质量,降低死亡率;

第二十章利尿药与脱水药

一、简答题

1.简述常用利尿药的分类、代表药物及其主要作用部位。

答:

常用的利尿药主要根据其作用部位和效应强度分为:

①高效能利尿药,代表药为呋塞米等,主要作用于髓袢升支粗段髓质和皮质部;

②中效能利尿药,代表药为氢氯噻嗪等,主要作用于远曲小管近端;

③低效能利尿药,一类为留钾利尿药,代表药为螺内酯和氨苯蝶啶等,主要作用于远曲小管和集合管,另一类为主要作用于近曲小管的乙酰唑胺等。

2.简述甘露醇的临床应用。

答:

临床应用:

①脑水肿,甘露醇是目前降低颅内压安全有效的首选药;

②预防急性肾功能衰竭;

③急性青光眼的应急治疗。

二、论述题

1.试述呋塞米的药理作用、临床应用及主要不良反应。

答:

呋塞米作用于髓袢升支粗段的Na+-K+-2Cl-同向转运系统,抑制NaCl重吸收而发挥强大的利尿作用。

其作用特点是强、快、短。

此外静注呋塞米还可增加肾血流量。

临床用于:

①各种严重的心、肝、肾性水肿;

②急性肺水肿和脑水肿;

③急性肾衰竭;

④促进毒物排泄;

⑤可作为高血压危象的辅助用药等。

不良反应为:

①水与电解质紊乱,可引起低血容量、低血钾、低血钠、低氯性碱中毒;②耳毒性,表现为听力下降、耳鸣甚至耳聋;

③胃肠反应;④引起高尿酸血症等。

第二十四章消化系统用药

一、简答题

1.简述胃酸分泌抑制药的分类及其代表药物。

答:

胃酸分泌抑制药有:

①H2受体阻断药,代表药有西咪替丁等;②M1受体阻断药,代表药有哌仑西平等;③胃泌素受体阻断药,代表药有丙谷胺;④胃壁细胞H+泵抑制药,如奥美拉唑等。

2.简述硫酸镁的作用、

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