腔隙性脑梗塞ct表现是怎样的.docx

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腔隙性脑梗塞ct表现是怎样的

腔隙性脑梗塞ct表现是怎样的？

　　腔隙性脑梗塞ct表现是怎样的?

　　腔隙性脑梗塞是脑的深部穿支动脉闭塞后引起的基底节-丘脑区较小的梗塞，临床症状表现较为复杂，但症状较轻。

患者多在50岁以上，常伴有高血压、动脉硬化、糖尿病、高脂血症等病。

那么腔隙性脑梗塞ct表现是怎样的?

　　腔隙性脑梗塞是脑血管疾病中常见和多发的病种，其病因学明确：

系发生于豆纹动脉、丘脑穿动脉和基底动脉中央部穿通支供应范围（基底节、内囊、丘脑、桥脑等）的小梗塞。

　　腔隙性脑梗塞ct表现是怎样的?

本病发生在大脑深部，穿通支动脉的远端。

病变血管直径多在40～100～500μm，无分支的终动脉，尤以基底节、内囊、丘脑和桥脑等部位好发。

其病因学基础多为高血压、动脉硬化和心脏病等所致。

直径<10mm的病灶，发病1周内CT难以发现，3～4周后，囊性腔隙形成，CT才能显示;直径>10mm的病灶，一般也需34～27h，CT才能见到边界不清的圆形，卵圆形缺血灶。

　　由此可见：

腔隙性脑梗塞的CT征象显示，受发病时间和病灶大小的限制;临床症状及体征的出现与严重程度，则主要由病损部位及大小来决定的。

　　腔隙性脑梗塞首先由Fisher于1965年提出，是脑血管疾病中高血压性小动脉硬化引起的一种特殊类型的微梗塞，隋邦森等报道CT诊断此病的阳性率为49%～92%。

病变血管多为直径100～400μm的深穿支，多见于壳核、尾状核、内囊、丘脑、脑桥基底部及放射冠等部位。

梗塞灶直径一般为2～15mm，当坏死软化组织被吞噬移除后可形成小囊腔，CT上呈现脑脊液样密度。

本组资料中梗塞灶位置在双侧基底节、丘脑及桥脑区，呈圆形或卵圆形，大小在5～15mm之间，占位效应不明显，多无中线结构移位，少数表现为相邻侧脑室局限性扩大。

　　腔隙性脑梗塞的发病率相当高，约占全部脑梗塞的20%～30%。

腔隙性脑梗塞的临床症状决定于梗塞的部位。

Fisher将本病的症状归纳为21种综合征，常见的有：

（1）纯运动性卒中（占60%），梗塞灶在内囊、放射冠及脑干等处;

（2）构音障碍-手笨拙综合征（占20%），梗塞灶在内囊前肢、膝部及桥脑基底部;（3）纯感觉性卒中（占10%），梗塞灶在对侧丘脑腹后外侧核;（4）共济失调轻偏瘫，病变多在对侧内囊处。

　　总之，对50岁以上患高血压、动脉硬化、糖尿病等病人出现头痛、头晕及其他症状时，应警惕腔隙性脑梗塞发生的可能，CT检查是非常有效的首选手段，有条件的还应做MRI检查，以协助临床积极治疗。

前在临床上用于诊断腔隙性脑梗塞的诊断方法有很多，如核磁共振成像、脑脊液检查等，但是目前应用最广泛的仍然是CT检查。

除继发出血以外，均为低密度。

低密度病灶的分布，与血管供应区分布一致。

大脑中动脉梗塞病灶呈三角形，基地朝向脑突面，尖端指向第三脑室。

大脑中动脉梗塞在豆纹动脉以远，多为矩形。

大脑前动脉梗塞表现为长条状低密度影。

大脑后动脉梗塞则在顶叶看到半圆形低密度影。

梗塞早期可有轻度的占位现象。

后期有脑萎缩征象。

对于腔隙性脑梗，梗塞灶均小于2cm

∙随着CT、MRI的广泛应用，腔隙性脑梗塞可被明确地发现及定性。

本文统计了200例病例，其中97％是由高血压动脉硬化及糖尿病引起，2％是由外伤引起，1％是由炎症引起。

CT表现直径为0、2～1．5cm小圆形，小椭圆形低密度病灶。

可分布在脑组织的各个部位，但以内囊、基底节区、白质内多见。

系由直径在200μm以下小穿支动脉阻塞所引起的。

临床表现以头痛，运动障碍、语言障碍，感觉障碍为主，也有无症状或病变部位与体征不相符合者。

腔隙性脑梗塞ct表现是怎样的？

　　腔隙性脑梗塞ct表现是怎样的?

　　腔隙性脑梗塞是脑的深部穿支动脉闭塞后引起的基底节-丘脑区较小的梗塞，临床症状表现较为复杂，但症状较轻。

患者多在50岁以上，常伴有高血压、动脉硬化、糖尿病、高脂血症等病。

那么腔隙性脑梗塞ct表现是怎样的?

　　腔隙性脑梗塞是脑血管疾病中常见和多发的病种，其病因学明确：

系发生于豆纹动脉、丘脑穿动脉和基底动脉中央部穿通支供应范围（基底节、内囊、丘脑、桥脑等）的小梗塞。

　　腔隙性脑梗塞ct表现是怎样的?

本病发生在大脑深部，穿通支动脉的远端。

病变血管直径多在40～100～500μm，无分支的终动脉，尤以基底节、内囊、丘脑和桥脑等部位好发。

其病因学基础多为高血压、动脉硬化和心脏病等所致。

　　由此可见：

腔隙性脑梗塞的CT征象显示，受发病时间和病灶大小的限制;临床症状及体征的出现与严重程度，则主要由病损部位及大小来决定的。

病变血管多为直径100～400μm的深穿支，多见于壳核、尾状核、内囊、丘脑、脑桥基底部及放射冠等部位。

梗塞灶直径一般为2～15mm，当坏死软化组织被吞噬移除后可形成小囊腔，CT上呈现脑脊液样密度。

　　腔隙性脑梗塞的发病率相当高，约占全部脑梗塞的20%～30%。

腔隙性脑梗塞的临床症状决定于梗塞的部位。

Fisher将本病的症状归纳为21种综合征，常见的有：

（1）纯运动性卒中（占60%），梗塞灶在内囊、放射冠及脑干等处;

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如何看颅脑CT

默认分类2011-01-0319:

32:

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一、检查方法

　　颅脑CT主要用横断面，有时加用冠状断面。

横扫多采用以听眦线（外耳孔与外眦联线）为基线，依次向头顶扫描10个切层，层厚10mm，层距10mm.根据病情平扫之后再行增强扫描。

有时为了显示小脑桥脑角池或鞍上池的小肿瘤，可进行脑池造影CT.

　　二、正常表现

　　CT诊断主要依据是观察组织密度差异。

颅骨为最高密度白影，CT值可达＋1000H.鼻窦与乳突气房内含空气为最低黑影，CT值为－1000H.充以脑脊液的脑室、脑池为低密度，CT值为0－16H.脑皮质为薄层白带状影，髓质为深浅不等的灰影，皮质和髓质之间常有清楚的分界线，尾状核密度较高，血管与脑实质密度相仿，松果体及脉络丛常发生钙化而呈高密度影、CT值取决于钙含量，约40－400H。

［医学教育网搜集整理］

　　正常两侧脑实质密度对称，不应出现一侧高或低密度区。

脑室和脑池在不同层面显示，（图7－6－8）。

侧脑室边界清楚。

轮廓整齐，形状及大小对称；透明隔与三脑室在较低层面中线上。

蛛网膜下腔为薄层低密度带，位于颅骨内板与脑皮质之间；半球纵裂显示较高层面，为位于中线的低密度带，外侧裂池对称位于两侧。

鞍上池呈五角星形，在鞍上池前1／3可见视神经交叉。

四叠体池居后方，外形不整，四叠体突入池的前方。

环池呈窄带状围绕中脑周边。

后颅窝层面可见第四脑室位于中线，呈马蹄形。

可见小脑桥脑角池和枕大池。

枕大池变异大，常误认为异常。

图7－6鞍上池1.大脑镰2.额叶3.交叉池4.视交叉5.脚间池6.桥脑7.四脑室8.小脑9.颞叶10.蝶骨小翼11.外侧裂

　　增强检查时血中含碘量增加，使血管和组织密度增加，脑血管可显影。

静脉窦与脑室脉络膜丛均因血中含碘量增强而使影像清楚。

　　三、异常表现

（一）脑实质基本病理改变

　　病灶直接显示是CT诊断的显著优点。

与周围正常密度相比，病灶可呈低密度、高密度和等密度。

低密度病灶指病灶密度低于正常脑实质密度，一些肿瘤内大片坏死及囊性肿瘤均显示低密度灶，此外，脑水肿（cerebraledema）、脑梗塞、脑脓肿、囊肿和液体积聚也为低密度灶。

高密度病灶是指病灶密度高于正常脑实质密度。

见于一些肿瘤和脑膜瘤、髓母细胞瘤、颅咽管瘤的钙化和颇内出血如脑出血等。

等密度病灶指病灶密度与正常脑实质密度相等或近似。

此时，可从两方面推测：

一是病灶周围有水肿衬托出来，二是脑室出现移位变形，中线结构向对侧移位。

图7－7三脑室1.胼胝体膝2.侧脑室前角3.透明中隔4.丘脑5.三脑室6.下丘7.四叠体位8.小脑幕外缘9.小脑上蚓部　10.大脑镰11.内囊膝部12.颞上回13.侧裂14.额下回

图7－8侧脑室1.半球纵裂2.胼胝体3.侧室前角4.透明中隔5.三脑室体上部6.松果体7.侧室后角8.大脑大静脉9.下矢状窦10.上矢状窦11.侧脑室脉络12.丘脑13.壳核14.内囊15.穹窿16.外侧裂丛钙化17.尾状核头

（二）脑室与脑池的变化

　　脑室改变为脑室扩大，变形及移位。

脑室扩大可分系统性和局限性两类。

系统性扩大多因脑脊液循环受阻，如四脑室内肿瘤等，便阻平面近侧因脑室压力增高而扩大，所含脑脊液增多，又称脑积水。

局限性脑室扩大多由于脑室壁完整性受损，同为局部牵拉性扩大。

脑室变形及移位多因脑内占位性病变直接推压脑室所致。

脑池变化有扩大、变形和移位。

例如鞍上肿瘤可引起鞍上池充盈缺损；脑皮层萎缩则可见蛛网膜下腔扩大。

　　四、常见病CT表现

　　颅脑CT检查的适应症是非常广泛的。

因为在颅脑病变诊断上，CT不但对占位性病变能显示出病理组织密度的高低、体积的大小和部位的深浅，对一些非占位性病变或退行性萎缩性病变也能有所启示。

（一）脑瘤

　　CT对确定有无肿瘤，并作出定位与定量诊断高度准确。

定性诊断率也非常高。

　　常见脑瘤有胶质瘤（Glioma）脑膜瘤（Meningioma）、垂体瘤（Pituitaryadenioma）颅咽管瘤（Craniopharyngioma）、听神经瘤以及转移瘤等。

可根据瘤体本身的表现和对周围组织的影响进行定位和定性。

常见脑瘤多有典型CT表现，70－80％的病例可作出定性诊断。

例如恶性胶质瘤常见于低密度，增强扫描环状增强，且壁上常见结节，周围低密度水肿带明显。

脑膜瘤多表现为均匀高密度，边界清楚，且与颅骨、大脑镰或小脑幕相连，增强扫描有明显均匀增强效应。

转移瘤（metastatictumor）呈多发灶、多在脑周边，呈小的低、高或混杂密度，增强效应多明显。

鞍上有增强的稍高密度灶多为垂体瘤向鞍上延伸。

颅咽管瘤多为混杂密度，往往有蛋壳样钙化。

松果体瘤（Pinealoma）出现在松果体区，呈稍高密度并点状钙化、增强明显，听神经瘤（Acousticneuroma）为桥脑小脑角区的低或稍高密度病灶，有增强，同时可见内听道扩大与破坏。

由于CT表现的不是肿瘤细胞，因此，难于确定细胞类型。

（二）脑外伤

　　CT检查脑外伤安全、迅速、方便、能确定脑挫伤、颅内血肿及其他合并症。

　　1.颅内血肿

　　根据出血部位分为脑内和脑外血肿，后者又分为硬膜外及硬膜下血肿。

（1）硬膜外血肿（Epiduralhematoma）表现为颅骨内板下方梭形均匀高密度影，常有轻度占位表现。

两周后，血肿内红细胞及蛋白质逐渐被分解和吸收，其密度也相应下降为等密度或低密度。

硬膜外血肿常伴发局部骨折及头皮下血肿。

（2）硬膜下血肿（Subduralhematoma）表现为颅骨内板下方新月状，薄层广泛均匀高密度区。

由于血肿体积大并以外周包绕和压迫大脑半球，压迫脑室，中线结构被推向对侧。

亚急性期，形状不变，呈等密度，可借助于灰、白质界线与颅骨间距离增宽来确定。

　　（3）急性脑内血肿表现为脑内圆形或不整形均匀高密度区，轮廓锐利，周围有脑水肿。

如血液流入脑室或蛛网膜下腔，则积血处呈高密度影。

　　CT对诊断多发与复合血肿较为可靠。

　　2.脑挫裂伤（CerebralContusion）

　　脑组织发生一定程度的挫伤、裂伤、出血和水肿等。

单纯挫伤以脑水肿为主，CT平扫见边缘模糊的低密度区，病灶较大时可有占位征象。

脑挫裂伤常合并脑内出血，平扫表现为边缘模糊的低密度区有多发点状及片状致密影。

　　（三）脑血管病

　　CT能及时确诊脑血管病，如脑出血或脑梗塞，对迅速制定治疗方案和改善预后有重要价值。

　　1.高血压性脑内血肿

　　常见于高血压动脉硬化患者。

血肿好发基底节区或／和丘脑。

CT表现为圆形、椭圆形高密度影。

血肿的表现与病期有关。

新鲜血肿为边缘清楚，密度均匀的高密度区，2－3d后血肿周围出现水肿带；约一周后，血肿周边开始吸收，呈溶冰状；约4W后则变成低密度灶；2个月后则成为低密度囊腔。

CT可反映血肿形成、吸收和囊变的演变过程。

增强扫描于吸收期可见环状增强，囊变期，则无增强。

此外，可见占位征象。

基底节区与丘脑的血肿易破入脑室，破入脑室外的大血肿死亡率高，预后差。

有时伴发脑积水和病侧脑室外扩大。

主要由于脑脊液循环梗阻所致。

　　2.脑梗塞（Braininfarction）

（1）缺血性脑梗塞（Ischemicinfarction）较常见，系供养区缺血、缺氧致脑组织坏死。

发病24h内CT可无阳性发现；1－2W内由于缺血性脑水肿，累及皮质和髓质，多为楔形轻度低密度区，水肿范围大时可有占位征象；2－3W病灶变为等密度，与脑水肿消失和巨噬细胞反应有关；4－6W病灶发生液化和疤痕形成，呈边缘锐利的低密度区，邻近脑室发生牵拉扩大，脑皮层沟增宽，甚至中线结构移向患侧。

　　腔隙性脑梗塞（Lacunarinfarction）系因小的终未动脉闭塞，好发于基底节区和脑干，表现为直径小于1.0cm的边缘清楚的低密度灶。

（2）出血性脑梗塞（Hemorrhagicinfarction）因抗凝治疗后血栓碎裂变小，向远侧游动并再度发生栓塞，已坏死的血管因血液再通，动脉压增高致血管破裂而出血。

好发皮层和基底节区。

表现为大片低密度区内出现点片状高密度影。

　　3.脑动脉瘤（Aneurysmofbrain）

　　好发于脑底动脉环，临床表现为压迫症状和瘤体破裂所致蛛网膜下腔出血。

直径小于1.0cm时，CT平扫可不显示。

直径小于5mm，即增强扫描亦难发现。

较大的动脉瘤增强时呈圆形或类圆形致密影。

动脉瘤破裂出血，CT可显示血液在蛛网膜下腔、脑内和脑室内分布情况。

蛛网膜下腔出血表现为脑池、蛛网膜下腔弥漫或局限性密度增高。

　　4.脑血管畸形

　　平扫时，小的脑血管畸形不易发现，较大病灶显示为不均匀密度和不规则团状影。

有出血或钙化则表现为高密度灶。

如无血肿则无占位变化。

增强扫描常显示轮廓清楚的团状影或不规则形的密度较高的畸形血管影以及粗大迂曲的输入和引出血管。

　　（四）炎症及寄生虫病

　　1.脑脓肿（Brainabscess）［医学教育网搜集整理］

　　CT对脑脓肿的诊断非常重要，既可确定脓肿的有无及其位置、大小、数目和多房性等，还可引导进行手术引流，并观察脓肿的演变。

病变多发生在灰白质交界处。

在急性局限性脑炎阶段表现为边缘不清的低密度区及占位征象。

脓肿形成后，则呈边缘密度稍高中心密度低的病灶，周围广泛水肿。

增强扫描可见脓肿壁呈薄的均匀一致的环形增强影，为脓肿壁上毛细血管充血和血脑屏障破坏所致。

脓肿由急性转为慢性的过程中，脓肿壁越来越清楚，周围水肿带变窄，最后完全消失。

临床上儿童和青少年癫痫常因小脓肿引起。

　　2.脑寄生虫病

　　CT可直接显示病灶特征，常可确诊。

（1）脑囊虫病（Braincysticercosis）

　　CT表现为单发或多发的小结节或卵圆形小囊状低密度区，大小0.5－1cm.增强扫描见环状强化。

（2）脑包虫病（Brainhydatidosis）

　　CT表现为边界清楚锐利的类圆形巨大囊性病灶，囊壁常有钙化。

周围无水肿，有占位征象。

无囊壁强化。

　　（五）其他

　　CT可直接显示某些先天畸形和新生儿疾病，如结节性硬化，先天性脑穿通畸形囊肿，先天性四脑室中、侧孔闭锁和新生儿窒息等。

　　CT检查可以显示脱髓鞘疾病及脑萎缩病灶并作出定量诊断。

　　CT还可用于脑瘤术后，化疗和放疗以及脑积水分流术后随诊观察。

脑梗塞（CerebralInfarction）

左额颞顶叶脑梗塞。

CT扫描左额颞顶叶大片低密度灶，其范围相当于大脑中动脉供血区，中线结构略向右偏移。

右放射冠见一腔隙样梗塞灶。

左侧颞叶脑梗塞。

CT增强示低密度区呈脑回状强化。

右额、顶叶出血性脑梗塞。

梗塞后17天，CT平扫示低密度区内有斑片状高密度影，密度不均，代表梗塞内出血。

左颞顶叶脑梗塞（超急性期，发病4小时）。

T1加权（上图）示左颞顶叶皮层下区略低信号影。

同一层面T2加权（下图）示左颞顶叶病灶呈高信号影。

双侧基底节区多发腔隙性梗塞呈高信号影。

[病因病理]

脑梗塞是脑血管严重狭窄或闭塞，导致脑血流阻断而使脑组织发生缺血坏死和软化。

约占全部急性脑血管病的50％－60％。

引起脑梗塞的原因较多，主要的是脑血管阻塞及脑部血液循环障碍2种。

脑血管急性闭塞后，最初4h－6h缺血区逐渐出现脑水肿，12h后脑细胞开始坏死，但梗塞区与正常脑组织尚难区别。

24h后至第5天，脑水肿达到高峰，侧支循环开始建立。

从第2周开始，脑水肿逐渐减轻，但梗塞区组织坏死及液化更明显。

虽已建立较充分的侧支循环，但可有部分病人在血栓溶解、血管再通的同时，梗塞区的血管壁因缺血性损伤通透性增高，可形成出血性梗塞。

[临床表现]

主要取决于梗塞大小、部位。

临床上表现为头晕、头痛，部分病人可出现呕吐及精神症状，同时出现不同程度的脑部损害的症状，如偏瘫、偏身感觉障碍。

病情较重时可出现意识丧失。

大小便失禁以及瞳孔散大等脑疝症状。

[影像学表现]

1.CT表现：

（1）急性期：

一般把发病后头5天作为急性期。

病变区水份增加在CT图像上造成两种效应，一是病变区密度减低，皮质和髓质缺乏密度差异，早期这种密度减低一般不显著，多呈楔形，与受累动脉的供血范围一致，边界模糊；另一是由于水份增加使病变区体积变大而造成的占位效应或肿块效应，轻的表现为病变区脑组织肿胀，脑沟、脑油消失，重的表现为中线结构向对侧移位，即所谓脑内疝，占位效应的程度与脑梗塞面积有关，面积越大，占位效应越显著。

上述两种效应一般在发病后第3一5天达到极点。

需要指出的是，早期的脑梗塞出现CT上的变化最早需要3～6小时，晚的要等到24小时或者更长时间之后才出现典型表现。

如果临床上有典型的脑梗塞症状而CT表现阴性时，应该在短期内复查CT，以免漏诊。

（2）亚急性期：

指发病后第6～21天，水肿明显吸收，占位效应减弱或消失。

多数情况下也是低密度，边界较急性期清楚；但有少数病人表现等密度病变，不易发现，即所谓“雾”状效应，原因是病变区内一些密度高低不同的成分混合在一起的平均效应（水、类脂质、空腔等低密度物质混合血液、钙化、铁质等高密度成分）。

此时作增强扫描，非常有助于诊断。

注射造影剂以后，典型的脑梗塞表现为脑回样增强，梗塞区大脑皮质的脑回和基底神经节的神经核团增强。

（3）慢性期：

21天以后，缺血坏死的脑组织被吞噬细胞清除，遗留含脑脊液的空腔，合并胶质增生，病变区仍为低密度，与脑脊液相似，边界清楚，但体积缩小，表现为患侧脑室扩大，蛛网膜下腔包括脑裂、沟、池增深增宽，皮质萎缩。

（4）腔隙性脑梗塞：

多数位于基底节或大脑半球深部脑白质，病灶大小在1.5cm以下。

一般没有脑室系统受压移位等占位效应。

（5）出血性梗塞：

CT表现的特点是低密度梗塞的背景上有散在、不均匀的高密度出血区。

与血肿不同，其密度不如血肿高，亦不如血肿均匀一致。

2.MRI表现：

脑缺血lh之后就可发生脑组织水含量增加，从而引起MRI信号的变化，MRI显示脑梗塞优于CT。

缺血主要影响Tl和T2弛像时间，即两者均延长。

在缺血早期，有大量水分子聚集，而随血脑屏障受损大分子物质漏出尚未发生，T1和T2延长最为明显。

这时在T1加权像上，缺血区为低信号，在T2加权像上为高信号。

T2加权像对显示梗塞更为敏感。

随着梗塞发展，血管源性水肿开始发生，蛋白质渗进缺血区，所以Tl和TZ的延长不及早期阶段那么长，从而影响信号强度的变化。

MRI对检查出早期后颅窝的脑梗塞具有重要意义，因CT检查常有伪影而效果欠佳，而早期治疗又与预后关系密切。

MRI对梗塞区内的亚急性出血甚为敏感，T1加权像在原脑梗塞的T；加权信号减低区内出现淡薄的高信号区，T2加权呈均匀高信号强度改变。

脑梗塞发展方式为：

占位效应消失，然后萎缩和遗留下一软化灶。

软化灶呈T1和T2弛豫时间延长的表现，T1呈低信号，T2呈高信号，与急性脑梗塞灶相比，脑软化灶的边缘更清楚。

[鉴别诊断]

需与胶质瘤、转移瘤和脑脓肿鉴别。

病灶的形态、增强后的强化形式有助于鉴别。

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脑梗塞的救护措施：

脑梗塞应尽早及时地治疗，虽然不及脑出血凶险，但是病人大多年老体弱，诸多慢性病缠身，在治疗上有许多谨慎用药的情况，加之梗塞区可以在短时间内扩大，还会发生许多合并症，所以脑梗塞的死亡率也是比较高的，而且残废率高于脑出血。

治疗原则主要是改善脑循环，防治脑水肿，治疗合并症。

1适当地活动可以起到改善脑循环的作用，但有神志不清的应卧床休息，加强护理。

2改善脑部血循环增加脑血流量，促进侧支循环建立，以图缩小梗塞面积。

选用低分子右旋糖酐、706代血浆、维脑路通、复方丹参注射液、川芎嗪等药，每日1～2次，静滴液量250～500毫升，连用7～10天。

有头痛、恶心、呕吐或意识障碍者，可用20%甘露醇脱水治疗，每日2次，每次250毫升。

3溶血栓疗法常用尿激酶、链激酶溶解血栓。

用国产尿激酶2万～5万单位加入0.56摩尔/升10%葡萄糖液中静滴，每日1次，每疗程10天。

也有人采用尿激酶颈动脉给药治疗脑梗塞，一般在发病24小时之内应用，由于采用颈动脉穿刺注药，难度较大，必须在医院应用。

溶栓治疗应早期应用的原因，是由于血栓形成的第1天内，富含水分，易溶解，这样见效快，疗程短，但要密切观察病情，以免引起脑出血的严重后果。

4高压氧治疗经实践证明对治疗脑梗塞效果很好，可以大大降低脑梗塞的病残率。

宜于早期应用，每日一次，10次为1疗程，每次吸氧时间90～110分钟，必须在密闭加压舱进行，受条件限制。

5调节血压，控制高血脂，高血糖目的是控制发病的危险因素。

但血压过高的不要降压太快；血压过低时适当给予提高。

脑梗塞病人往往血糖高，对治疗不利，必须积极控制。

6昏迷病人注意保持呼吸道通畅及时吸痰，翻身拍背

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