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病理生理学笔记范文

病理生理学笔记

第一节健康与疾病

健康的定义：

健康不仅是没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。

疾病的定义：

是在一定的条件下，病因与机体相互作用产生的损伤与抗损伤过程的规律活动。

包括：

①病因；②自稳调节紊乱；③出现症状和体征。

分子病：

DNA变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。

基因病：

由基因本身突变、缺失、或其表达调控障碍引起的疾病。

脑死亡：

枕骨大孔以上全脑死亡是脑死亡的标准。

基因病：

基因本身突变、缺失或其表达调控障碍。

分子病：

由DNA的遗传性变异所引起的，以蛋白质异常为特征的疾病。

第三章水、电解质代谢紊乱

水肿的定义：

过多的液体在组织间隙或体腔内聚集。

水肿发生于体腔内称为积液。

水肿的发生机制

（1）血管内外液体交换失衡：

毛细血管液体静压声高，血浆胶体渗透压下降，微血管壁通透性增加，淋巴回流受阻。

（2）体内外液体交换失衡—水钠潴留：

肾小球滤过率下降，近曲小管、远曲小管和集合管重吸收水纳增多、引起水钠潴留，肾小球滤过分数增加。

4．低纳血症的三种情况比较

（1）低容量年个低纳血症（低渗性脱水）

1）概念：

失纳多于失水，血清纳浓度

2）原因与机制：

肾内、肾外丢失大量液体或液体聚集在“第三间隙”

3）对机体的影响：

易休克；无口渴感；明显失水体征；经肾失纳者，尿纳增多，肾外因素所致者，尿纳减少。

（2）高容量性低纳血症（水中毒）

1）概念：

水摄入过多，潴留体内，血清纳浓度

2）原因与机制：

急性肾功能不全且输液不当。

3）对机体的影响：

血液稀释；细胞内水肿；出现中枢神经系统症状；尿量增加，尿比重下降。

（3）等容量性低纳血症

1）概念：

血清纳浓度

2）原因与机制：

血管升压素（ADH）分泌异常综合症

3）对机体的影响：

严重者可引起一系列神经中枢系统功能障碍。

5．高纳血症三种情况的比较

（1）低容量性高纳血症（高渗性脱水）

-1-

1）概念：

失水多与失纳，血清纳浓度310mmol//L。

2）原因与机制：

饮水不足，失水过多。

3）对机体的影响：

口渴；尿少而相对密度高；细胞内液向细胞外液转移；严重者可引起一系列中枢神经系统症状。

（2）高容量性高纳血症

1）概念：

血容量与血纳均增高。

2）原因与机制：

盐摄入过多或盐中毒。

3）对机体的影响：

细胞脱水；严重者引起中枢神经系统功能障碍。

（3）等容量性高纳血症

1）概念：

血纳增高，血容量无明显变化。

2）原因与机制：

下丘脑病变引起的原发性高纳血症。

3）对机体的影响：

严重者引起中枢神经系统功能障碍。

低钾血症的原因和机制

（1）钾的跨细胞分布异常。

（2）钾的摄入不足。

（3）钾丢失过多，这是缺钾和低钾血症的主要病因，包括经肾失钾、经肾外途径失钾。

高钾血症的原因和机制

（1）肾排钾障碍。

（2）钾的跨细胞分布异常。

（3）钾摄入过多。

（4）假性高钾血症。

低血钾对机体的影响

（1）神经-肌肉：

四肢无力，软瘫；呼吸肌麻痹，呼吸障碍；胃肠蠕动减弱。

（2）心血管：

心律失常，期前收缩，心动过速，室颤；心电图表现为T波高尖，P波和QRS波降低，间期增宽，S波增深。

（3）代谢性酸中毒。

高钾血症对机体的影响：

主要危险是能引起室颤和心脏骤停。

静脉推注氯化钾将使患者心搏骤停，因而临床时间中绝对禁止静脉推注氯化钾注射液。

第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

酸碱平衡紊乱的定义：

病理情况下出现的酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱状态被破坏，因此形成的状况称为酸碱平衡紊乱。

代谢性酸中毒的原因与机制：

主要原因是固定酸过多，而HCO3-丢失增多。

（1）HCO3-丢失过多：

包括直接丢失过多，及血液稀释使浓度下降。

（2）固定酸过多，HCO3-缓冲丢失：

包括固定酸产生过多，如乳酸酸中毒和酮症酸中毒；及外源性固定酸摄入过多，如水杨酸中毒和含氯的成酸性药物摄入过多。

-2-

（3）高血钾（反常性碱性尿）。

※代酸：

固定酸生成↑及HCO3-丢失↑导致HCO3-降低。

3．代谢性碱中毒时机体的代偿

（1）细胞外液的缓冲作用。

（2）肺的代偿调节。

（3）细胞内外离子交换。

（4）肾的代偿调节。

4．呼吸性碱中毒时机体的代偿

（1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼碱主要代偿方式）：

细胞内外H+与K+交换；RBC内外HCO3-与Cl-交换。

（2）肾的代偿调节（慢性呼碱的主要代偿方式）

※代偿变化与原发变化发方向一致。

值得注意的是：

①代谢性酸碱平衡紊乱时，各调节机制都起作用，尤其是肺和肾；而呼吸性酸碱平衡紊乱时，细胞内外离子交换是急性紊乱调节的主要机制，而肾脏调节是慢性紊乱调节的主要机制。

②代偿是有限度的。

③pH的情况取决于代偿能否维持[HCO3-]/[H2CO3]比值为20:

1。

5．代谢性酸中毒对机体的影响

（1）心血管系统：

心律失常（血钾增高所致）；心肌收缩力降低（与钙竞争结合肌钙蛋白；抑制钙内流；抑制肌质网释放钙）；血管系统对儿茶酚胺的反应性降低。

（2）中枢神经系统：

中枢抑制（GABA生成增多，ATP生成减少）。

（3）电解质代谢：

高钾血症（细胞内外氢钾交换增加；肾脏排氢增多，排钾减少）。

※酸中毒时机体是抑制性紊乱，出现血钾增高、血管麻痹、心律失常、肌肉收缩力降低。

7．代谢性碱中毒对机体的影响

（11）中枢神经系统：

兴奋性增高（GABA减少，氧离曲线左移导致脑组织缺氧）。

（2）神经-肌肉：

兴奋性增高（血游离钙减少所致）。

（3）低钾血症：

可导致心律失常。

8．呼吸性碱中毒对机体的影响：

手足抽搐，脑血管收缩，脑组织缺氧加重，低钾血症。

※碱中毒时机体是兴奋性紊乱，出现血钾降低和肌肉痉挛。

。

-3-

第五章缺氧

1．缺氧的定义：

当机体组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能，甚至形态结构都可能发生异常变化，这一病理过程称为缺氧。

它是很多疾病引起死亡的最主要原因。

2．氧分压（PO2）：

指溶解在血中的氧产生的张力。

正常值：

动脉氧分压（PaO2）100mmHg（133kPa）；静脉氧分压（PvO2）40mmHg（5.3kPa）。

3．氧容量（CO2max）：

指100ml中血液中血红蛋白被氧充分饱和时的最大带氧量。

正常值：

20ml/dl。

它反映出血红蛋白的量和质。

4．氧含量（CO2）：

指100ml血液实际带氧量。

正常值：

动脉血氧含量（CaO2）19ml/dl；静脉血氧含量（CvO2）14ml/dl。

5．氧饱和度（SO2）的定义：

指Hb的氧饱和度。

SO2=（血液含量-溶解的氧量）/氧容量×100%

6．缺氧的分类

（1）按照病因分为：

供O2↓（低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧）和O2利用障碍（组织中毒性缺氧）。

（2）按照血气变化可分为：

低张性低氧血症、等张性低氧血症、组织中毒性缺氧。

8．发绀的定义：

机体毛细血管中还原血红蛋白>5%/dl以上时，患者皮肤与黏膜呈现青紫色的现象。

11．肠源性青紫：

进食导致血液中HbFe3+OH达到1.5g/dl时，皮肤、黏膜可出现青紫、咖啡色低张性缺氧的原因与机制

（1）吸入气氧分压过低（大气性缺氧）

-4-

（2）外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧）

（3）静脉血分流入动脉。

缺氧不一定有发绀，发绀不一定有缺氧：

如

1）重度贫血：

血红蛋白可降至5g/dl以下，

出现严重缺氧，但无发绀。

2）红细胞增多：

血中还原血红蛋白超过5g/dl，

出现发绀，但可无缺氧症状。

缺氧时机体各个系统的功能代谢变化

（1）呼吸系统：

①代偿性反应（呼吸加深加快）；②呼吸功能障碍

（2）循环系统：

①代偿反应：

心排血量增加（心率↑收缩力↑回心血量↑）；血液重新分布（交感神经兴奋，局部代谢物↑）；肺血管收缩（交感兴奋、介质释放、纳钙内流）；毛细血管增生。

②循环功能障碍：

肺动脉高压；心肌舒张收缩功能障碍；心律失常；静脉回流减少。

（3）血液系统：

红细胞增加（红细胞生成素↑）；氧离曲线右移（2,3-DPG↑）。

（4）中枢神经系统：

出现中枢神经系统机能障碍。

（5）组织细胞变化：

①代偿性反应：

利用氧的能力升高；无氧糖酵解增加；肌红蛋白增加；低代谢状态。

②细胞损伤：

细胞膜的变化；线粒体的变化；溶酶体的变化。

第六章发热

1．发热的定义：

在致热源的作用下，体温调节中枢的调定点（setpoint，SP）上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值的0.5时，称为发热。

※SP上移，体温随之主动增高的现象。

5．内生致热原（EP）的概念：

指细胞在发热激活物作用下，产生和释放出的能引起体温升高的物质。

发热时体温调节机制

（1）致热信号传入中枢：

①直接途径：

EP通过血-脑屏障入脑起作用；②间接途径：

EP作用于终板血管（OVLT），产生发热介质，影响SP。

（2）发热中枢调节介质的作用：

调节介质分为正调介质和负调介质。

正调介质引起体温调定点上移，包括：

前列腺素E（PGE）、Na+/Ca2+比值、环磷酸腺苷（cAMP）。

负调介质可对抗体温升高或体温降低，包括：

精氨酸加压素（AVP）、黑细胞刺激素（α-MSH）、脂皮质蛋白-1。

※三段论：

信号输入、中枢反应、机体响应

-5-

病理生理学复习笔记

第一章绪论与疾病概论

*病理生理学（pathophysiology）:

是研究疾病的发生、发展规律及其机制的一门科学。

病理生理学的主要任务是：

以患病机体为对象，以功能与代谢变化为重点研，究疾病发生、发展和转归的规律与机制。

病理生理学的主要内容：

疾病概论、基本病理过程、病理生理学各论。

*基本病理过程：

多种疾病中都可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。

如：

水、电解质、酸碱平衡

紊乱，缺氧，发热，水肿，休克，黄疸，昏迷，炎症等等。

*健康（Health）指不仅是没有疾病和病痛，而且在身体、心理和社会适应上处于完好状态。

结构以及社会行为的异常。

（当前医学模式为生物-心里-社会医学模式）

病因学）：

研究引起，导致疾病发生的因素的科学。

包括：

原因、条件、诱因。

（1）*原因即病因，直接引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。

主要有一下几种因素：

①生物性因素；②理化因素；③营养性因素；④遗传性因素；⑤先天性因素；⑥免疫性因素；⑦精神和社会因素。

（3）*诱因—促进疾病发生发展的因素，即加强病因作用的因素.

3.发病学（Pathogenesis）研究疾病发生发展过程中的规律和机制。

疾病发生的共同规律:

1.屏障防御功能的破坏；2.自稳态的紊乱；3.损伤和抗损伤反应；4.因果转换；5.局部和整体的相互关联。

4.疾病的转归（Fateofdisease）－康复或死亡（recoveryordeath）

*脑死亡（Braindeath）：

指大脑半球和脑干功能的全部、永久性停止。

（脑死亡的判断标准）:

（1）自主呼吸停止，经15min以上人工呼吸仍不能回复自主呼吸；

（2）不可逆性昏迷，外界

刺激无反应；（3）脑电波消失；（4）颅神经反射消失；（5）瞳孔散大或者固定。

第二章水和电介质代谢障碍

1、体液的含量与分布

*渗透压（osmoticpressure）的概念：

它是由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的，取决于溶质的微粒数，与微粒的大小无关。

（血清钠130-150mmol/L血浆渗透压280-310mmol/L）

成人体液约占身体重的60%，其中细胞内液40%、细胞外液20%；毛细血管壁将细胞外液分为，血浆5%和组

织间液15%。

体液的含量因年龄、性别胖瘦不同而异。

年龄越小体液占体重比例越大；成年男性体液比女性多6%；脂肪较多的肥胖者叫相同体重的肌肉发达者体液含量少。

血浆胶体渗透压：

指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。

特点：

1、产生的渗透压是1.5mmol/L。

2、在维持血管内外体液交换和血容量方面起重要作用。

血浆晶体渗透压：

指血浆中的晶体物质微粒（主要是电解质离子）所产生的渗透压。

特点：

1、占血浆渗透压的绝大部分2、在维持细胞内外体液交换方面起重要作用。

2、水和电介质的平衡

?

每日最低尿量500ml生理需水量:

1500ml/day

正常人每日水的摄入和排出量（体内、外水交换）

3、体液容量和渗透压平衡的调节

1、口渴中枢（粗调节）：

a、血浆晶体渗透压的升高b、有效血容量的减少c血管紧张素II的增

多。

2、抗利尿激素（ADH）又称血管加压素，由下丘脑视上核合成，有神经垂体储存释放，作用于肾远曲小管和

集合管促进水的重吸收。

3、醛固酮（ALD）在肾上腺皮质合成，作用于肾远曲小管和集合管,保钠，保水，排钾，排氢.

4、心房钠尿肽（ANP）又叫心房肽，是一组由心房肌细胞产生的多肽。

有利钠、利尿、舒张血管、降低血压的

作用。

其生理__包括：

血容量增加、心房扩张、血钠增高及血管紧张素增多。

低容量血症又称脱水：

低渗性脱水、高渗性脱水、等渗性脱水；高容量血症：

水中毒、钠中毒、水肿。

＊高渗性脱水（hypertonicdehydration）是指患者失水>失钠，血清Na+>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L细胞外液量和细胞内液量均减少，细胞内液减少更明显。

原因：

a、水摄入不足；b、水丢失过多（经肾：

中枢性尿崩症，肾性尿崩症，渗透性利尿，肾脏浓缩功能降低；经呼吸道：

过度通气；经皮肤：

发热、甲亢、出汗；经胃肠道：

腹泻、呕吐。

）

高渗性脱水对机体的影响：

１、口渴；２、细胞脱水；３、尿的改变（早期ALD不增多?

尿钠?

，晚期ALD?

?

尿钠↓）；４、休克倾向，不易发生休克；５、脱水热，小儿易发生。

＊低渗性脱水（hypotonicdehydration）是指患者失钠>失水，血清钠

低渗性脱水对机体的影响：

１、口渴，晚期口渴；２、细胞水肿；３、尿的改变（早期尿量正常,晚期ALD升高，晚期尿量减少）；４、休克倾向，最易出现休克；５、脱水外貌，三种脱水中最为明显。

等渗性脱水：

指患者钠水等比例丢失，血清钠130~150mmol/L，血浆渗透压280~310mOsm/L，细胞外液减少。

晚期口渴，尿量减少，休克倾向中等，脱水外貌中等。

水中毒（Waterintoxication）：

过多的水分在体内潴留致体液容量增大，细胞内液增多，伴有血清Na+

水中毒原因:

（1）ADH分泌过多,

（2）肾排水不足,（3）低渗型脱水治疗不当.

1.细胞外液透压增高时首先会引起哪一项变化----A

A.ADH↑B.醛固酮↑C.心钠素↑D.细胞内外钠交换↑E.血管内外钠交换↑

2.大量体液丢失后滴注葡萄糖液会导致----B

A.高渗性脱水B.低渗性脱水C.等渗性脱水D.慢性水中毒E.血清钾升高

3.低渗性脱水患者体液丢失的特点是----A

A.细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液B.细胞外液无丢失，仅丢失细胞内液

C.细胞内液无丢失，仅丢失血浆D.细胞内液和外液均明显丢失

E.细胞内液无丢失，仅丢失组织间液

5.哪一类水、电解质代谢紊乱可导致脑内出血

A.等渗性脱水B.高渗性脱水C.低渗性脱水D.低钠血症E.低钾血症

钾的平衡:

快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。

基本机制：

泵-漏机制和肾调节。

（泵：

指钠-钾泵，泵:

即Na+-K+-ATP酶,将K+泵入细胞内;漏：

指钾离子顺浓度差通过各种K+通道到达细胞外）。

血清钾的正常值为3.5~5.5mmol/L。

低钾血症（Hypokalemia）:

指患者血清钾浓度低于3.5mmol/L的状态。

原因和机制：

（1）.摄入不足:

长期不能进食（多摄多排、少摄少排、不摄也排）

（2）．钾进入细胞内过多（急性碱中毒；胰岛素使用过多；β-肾上腺素受体活性增强；钡中毒，棉籽油中毒；低钾血症型周期性麻痹。

（3）．钾丢失过多：

经胃肠道失钾（是低钾血症最常见的原因），经肾脏失钾，经皮肤丢失钾。

低钾血症对机体的影响:

（1）.对神经和骨肌肉的影响:

肌肉组织兴奋性降低---------超极化阻滞（因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象）;横纹肌溶解

（2）、对心血管系统的影响：

心肌兴奋性增高、心肌传导性降低、心肌自律性增高、心肌收缩性先增强后减弱；心电图的改变-----QRS波：

增宽，幅小--------ST段：

压低，缩短--------T波：

增宽，低平-----U波：

明显增高,与复极化有关。

（3）.对胃肠道的影响；（4）.对肾脏的影响（多尿、低比重尿）；（5）对中枢神经系统的影响；（6）代谢性碱中毒（低钾性碱中毒）。

肾小管上皮细胞内K浓度降低，H浓度升高，使肾小管K-Na交换减弱，H-Na交换增强，尿排H增多，排K减少，尿液呈酸性。

低钾血症的防治原则1.治疗原发病2.补钾原则：

（见尿补钾,禁止静推）①最好口服②不宜过早（尿量500ml/d以上，才静滴）③不宜过浓（

高钾血症（hyperkalemia）患者血清钾浓度高于5.5mmol/L的状态。

原因和机制：

1、钾输入过多；2、肾排钾减少（主要）；3、钾移出细胞外过多（酸中毒、高血糖合并胰岛素不足、细胞受损、高钾血症型周期性麻痹、药物）。

高钾血症对机体的影响：

（1）.对神经和肌肉组织的影响（兴奋性先增高后降低，表现为四肢感觉异常、肌肉疼痛、肌肉震颤、肌肉软弱无力、迟缓性麻痹）；

（2）.对心脏的影响（最要的危险是心脏毒性作用，可引起心室纤颤和心跳骤停，最为凶险。

心肌兴奋性先增高后降低，传导性降低，自律性降低，收缩性减弱）心电图改变：

T波高尖、Q-T间期缩短、心律失常：

传导阻滞、心室纤颤、心脏停搏；（3）、对酸碱平衡的影响（代谢性酸中毒，机体排出碱性尿，称为反常性碱性尿）。

*反常性碱性尿：

高钾血症时细胞外K浓度升高，细胞外K内移而细胞内H外出使细胞外呈代谢性酸中毒；肾小管上皮细胞内K浓度升高，H浓度降低，使肾小管K-Na交换增强，H-Na交换减弱，尿排钾增多，排氢减少尿液呈高钾血症的防治原则：

1、消除病因积极治疗原发病；2、促进钾进入细胞内；3、用钙盐拮抗钾的心脏毒性；4、限制钾的摄入；5、促进钾的排除。

第三章水肿

*水肿（edema）过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。

体腔内液体积聚过多也称为积水（Hydrops）或者积液。

（心包积液，胸腔积液）

（一）、水肿的分类

波及范围：

全身性水肿、局部性水肿；

发生机制：

肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿、淋巴性水肿、炎性水肿；

部位：

脑水肿、皮下水肿、肺水肿；

外观表现：

凹陷性水肿、非凹陷性水肿

（二）水肿的特点

1、体重增加：

敏感、简单，有价值；2、水肿液的性状特点；

3、水肿的皮肤特点皮下组织水肿是全身或者是体表局部水肿的重要特征。

；4、全身性水肿的分布特点下垂部位水肿（心性水肿）、眼睑、颜面部水肿（肾性水肿）、腹水（肝性水肿）。

第二节、水肿的基本发病机制

（1）血管内外液体交换失衡（分布异常）

影响血管内外液体交换失衡的因素：

（组织液生成>回流）1、毛细血管流体静压增高2、血浆胶体渗透压降低3、微血管壁通透性↑4、淋巴回流受阻-----------------------组织胶体渗透压和组织静水压的数值较小，一般不会成为水肿的原发因素。

（2）体内外液体交换失衡（钠水潴留）

引起钠水潴留的主要因素有哪些？

（一）肾小球滤过率下降

（二）肾小管重吸收功能增强

1、肾血流重分布皮质肾单位血流↓近髓肾单位血流相对↑

2、近端小管重吸收钠水增多

（1）球—管失平衡

（2）心房钠尿肽分泌减少

3、远端小管和集合管重吸收钠水增加醛固酮ALD↑（分泌增加，灭活减少）抗利尿激素ADH分泌增加几种常见的水肿及其特点：

心性水肿（cardiacedema）1、左心衰→心源性肺水肿

2、右心衰→心性水肿（下垂性水肿、静脉压升高、肝肿大、腹水、双下肢明显水肿）

3、肾性水肿（renaledema）特点：

首先发生在眼睑等组织疏松部位

4、肝性水肿（hepaticdropsy）特点:

腹水

水肿对机体的影响;细胞营养障碍；器官功能障碍；炎性水肿的抗损伤作用；循环血量过负荷的缓冲池

第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

内的过程。

酸碱平衡紊乱（Acid-basedisturbance）：

指由于各种原因引起的酸碱超负荷或严重不足或调节机制障碍,而导

致体液酸碱度稳定性破坏,从而引起酸碱平衡紊乱。

酸（Acid）:

能够释放H+的化学物质；包括挥发酸-----经肺呼出（酸碱的呼吸性调节）和固定酸经肾排出

?

酸碱平衡的调节机制

（一）体液的缓冲作用：

1.细胞外液的缓冲作用---------由弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力的缓冲对。

HCO3-/H2CO3

?

含量最高，缓冲能力强，为开放性缓冲系统，HCO3-与H2CO3的浓度比决定血pH高低，只能缓冲

固定酸和碱不能缓冲挥发酸。

2、细胞内液的缓冲作用细胞内液的缓冲体系