中暑急救处理.docx

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中暑急救处理

中暑

定义：

中暑（heatstroke）是指在高温和热辐射的长时间作用下，机体体温调节障碍，水、电解质代谢紊乱及神经系统功能损害的症状的总称。

简介

中暑是在暑热天气、湿度大和无风的环境条件下，表现以体温调节中枢功能障碍、汗腺功能衰竭和水电解质丧失过多为特征的疾病。

根据发病机制和I临床表现不同，通常将中暑分为热痉挛（heatcramp）、热衰竭（heatexhaustion）和热（日）射病（heatstroke，sunstroke）。

上述三种情况可顺序发展，也可交叉重叠。

热射病是一种致命性疾病，病死率较高。

颅脑疾患的病人，老弱及产妇耐热能力差者，尤易发生中暑。

中暑是一种威胁生命的急诊病，若不给予迅速有力的治疗，可引起抽搐和死亡，永久性脑损害或肾脏衰竭。

核心体温达41℃是预后严重的体征；体温若再略为升高一点则常可致死。

老年，衰弱和酒精中毒可加重预后。

病因

中暑的原因有很多，在高温作业的车间工作，如果再加上通风差，则极易发生中暑；农业及露天作业时，受阳光直接暴晒，再加上大地受阳光的暴晒，使大气温度再度升高，使人的脑膜充血，大脑皮层缺血而引起中暑，空气中湿度的增强易诱发中暑；在公共场所、家族中，人群拥挤集中，产热集中，散热困难。

除了高温、烈日曝晒外，精神过度紧张、人员过于密集、工作强度过大、时间过长、睡眠不足、过度疲劳等均为常见的诱因。

正常人体在下丘脑体温调节中枢的控制下，产热和散热处于动态平衡，维持体温在37℃左右。

当人在运动时，机体代谢加速，产热增加，人体借助于皮肤血管扩张、血流加速、汗腺分泌增加以及呼吸加快等，将体内产生的热量送达体表，通过辐射、传导、对流及蒸发等方式散热，以保持体温在正常范围内。

当气温超过皮肤温度（一般为32～35℃），或环境中有热辐射源（如电炉、明火），或空气中湿度过高通风又不良时，机体内的热难于通过辐射、传导、蒸发，对流等方式散发，甚至还会从外寻环境中吸收热，造成体内热量贮积从而引起中暑。

在高温（一般指室温超过35℃）环境中或炎夏烈日曝晒下从事一定时间的劳动，且无足够的防暑降温的措施，常易发生中暑。

有时气温虽未达到高温，但由于湿度较高和通风不良，亦可发生中暑。

老年、体弱、疲劳、肥胖、饮酒、饥饿、失水、失盐、穿着紧身、不透风的衣裤以及发热、甲状腺功能亢进、糖尿病、心血管病、广泛皮肤损害、先天性汗腺缺乏症和应用阿托品或其他抗胆碱能神经药物而影响汗腺分泌等常为中暑的发病因素。

发病机制

下丘脑体温调节中枢能控制产热和散热，以维持正常体温的相对稳定。

正常人腋窝温度波动在36～

37．4℃，直肠温度在

36．9～

37．9℃。

正常体温一般恒定在37℃左右，是通过下视丘体温调节中枢的作用，使产热和散热平衡的结果。

人体产热除主要来自体内氧化代谢过程中产生的基础热量外，肌肉收缩所致热量亦是另一主要来源。

当周围环境温度超过皮肤温度时，人体散热仅依靠出汗以及皮肤和肺泡表面的蒸发。

人体深部组织的热量通过循环血流带至皮下组织经扩张的皮肤血管散热。

因此，皮肤血管扩张和经皮肤血管的血流量越多，散热越快。

如果机体产热大于散热或散热受阻，则体内就有过量的热蓄积，引起器官功能和组织的损害。

热射病的主要发病机制是由于人体受外界环境中热原的作用和体内热量不能通过正常的生理性散热以达到热平衡，致使体内热蓄积，引起体温升高。

初起，可通过下视丘体温调节中枢以加快心输出量和呼吸频率，皮肤血管扩张，出汗等提高散热效应。

而后，体内热进一步蓄积，体温调节中枢失控，心功能减退、心输出量减少、中心静脉压升高，汗腺功能衰竭，使体内热进一步蓄积，体温骤增。

体温达42℃以上可使蛋白质变性，超过50℃数分钟细胞即死亡。

尸解发现脑有充血、水肿和散在出血点，神经细胞有变性；心肌有混浊肿胀，间质有出血；肺有瘀血和水肿；胸膜、腹膜、小肠有散在出血点；肝脏小叶有中央坏死；肾脏缺血和肾小管上皮细胞退行性改变。

热痉挛的发生机制是高温环境中，人的散热方式主要依赖出汗。

一般认为一个工作日的最高生理限度的出汗量为6L，但在高温中劳动者的出汗量可在10L以上。

汗中含氯化钠约

0．3％～

0．5％。

因此大量出汗使水和盐过多丢失，肌肉痉挛，并引起疼痛。

热衰竭的发病机制主要是由于人体对热环境不适应引起周围血管扩张、循环血量不足、发生虚脱；热衰竭亦可伴有过多的出汗、失水和失盐。

体温调节

正常人体内产热和散热过程保持相对平衡，以维持体温相对稳定。

1．体温调节方式

（1）产热：

人体产热主要来自体内氧化代谢过程，运动和寒战也能产生热量。

气温在28℃左右时，静息状态下，人体产热主要来自基础代谢。

（2）散热：

体温升高时，通过自主神经系统调节皮肤血管扩张，血流量增加约为正常的20倍，大量出汗促进散热。

大量出汗又会引起水盐丢失。

人体与环境之间通过以下方式进行热交换：

①辐射：

约占散热量的60％。

室温在15～25℃时，辐射是人体主要散热方式。

②蒸发：

约占散热量的25％。

在高温环境下，蒸发是人体主要散热方式。

湿度大于75％时，蒸发减少。

相对湿度达90％～95％时，蒸发完全停止。

③对流：

约占散热量的12％。

散热速度取决于皮肤与

环境的温度差和空气流速。

④传导：

约占散热量的3％。

如果人体皮肤直接与水接触，因水较空气热传导性强，散热速度是正常的20～30倍。

2．高温环境适应在高温环境中工作7～14天后，人体对热应激的适应能力增强，具有对抗高温的代偿能力，表现心排血量和出汗量增加，汗液钠含量较正常人少等。

完全适应后，出汗散热量为正常的2倍。

无此种适应代偿能力者，易发生中暑。

高温环境对人体各系统影响

中暑损伤主要是由于体温过高（>42℃）对细胞直接损伤作用，引起酶变性、线粒体功能障碍、细胞膜稳定性丧失和有氧代谢途径中断，导致多器官功能障碍或衰竭。

1．中枢神经系统高热能引起大脑和脊髓细胞的快速死亡，继发脑局灶性出血、水肿、颅内压增高和昏迷。

小脑Purkinje细胞对高热反应极为敏感，常发生构音障碍、共济失调和辨距不良。

2．心血管系统中暑早期，皮肤血管扩张引起血液重新分配，同时心排血量增加，心脏负荷加重。

此外，持续高温引起心肌缺血、坏死，促发心律失常、心功能障碍或心力衰竭，继而引起心排血量下降和皮肤血流减少，进一步影响散热，形成恶性循环。

3．呼吸系统高热时，呼吸频率增快和通气量增加，持续不缓解会引起呼吸性碱中毒。

热射病时可致肺血管内皮损伤发生ARDS。

4．水和电解质代谢正常人出汗最大速率为

1．5L／h。

热适应后的个体出汗速率是正常人的2倍。

大量出汗常导致水和钠丢失，引起脱水和电解质平衡失常。

5．肾脏由于严重脱水、心血管功能障碍和横纹肌溶解等，可发生急性肾衰竭。

6．消化系统中暑时的直接热损伤和胃肠道血液灌注减少可引起缺血性溃疡，容易

发生消化道大出血。

热射病患者，发病2～3天后几乎都有不同程度的肝坏死和胆汁淤积。

7．血液系统严重中暑患者，发病后2～3天可出现不同程度的DIC。

DIC又可进一步促使重要器官（心、肝、肾）功能障碍或衰竭。

8．肌肉劳力性热射病患者，由于肌肉局部温度增加、缺氧和代谢性酸中毒，常发生严重肌损伤，引起横纹肌溶解和血清肌酸激酶升高。

中暑-临床表现

中暑可分为热痉挛、热衰竭和热射病。

热痉挛

在高温环境下进行剧烈运动大量出汗，活动停止后常发生肌肉痉挛，主要累及骨骼肌，持续约数分钟后缓解，无明显体温升高。

肌肉痉挛可能与严重体钠缺失（大量出汗和饮用低张液体）和过度通气有关。

热痉挛也可为热射病的早期表现。

热衰竭

常发生于老年人、儿童和慢性疾病患者。

严重热应激时，由于体液和体钠丢失过多引起循环容量不足所致。

表现为多汗、疲乏、无力、头晕、头痛、恶心、呕吐和肌痉挛，可有明显脱水征：

心动过速、直立性低血压或晕厥。

体温轻度升高，无明显中枢神经系统损伤表现。

根据病情轻重不同，检查可见血细胞比容增高、高钠血症、轻度氮质血症和肝功能异常。

热衰竭可以是热痉挛和热射病的中介过程，治疗不及时，可发展为热射病。

热射病

是一种致命性急症，主要表现为高热（直肠温度≥41℃）和神志障碍。

早期受影响的器官依次为脑、肝、肾和心脏。

根据发病时患者所处的状态和发病机制，临床上分为两种类型：

劳力性和非劳力性（或典型性）热射病。

劳力性主要是在高温环境下内源性产热过多；非劳力性主要是在高温环境下体温调节功能障碍引起散热减少。

1．劳力性热射病：

多在高温、湿度大和无风天气进行重体力劳动或剧烈体育运动时发病。

患者多为平素健康的年轻人，在从事重体力劳动或剧烈运动数小时后发病，约50％患者大量出汗，心率可达160～180次／分钟，脉压增大。

此种患者可发生横纹肌溶解、急性肾衰竭、肝衰竭、DIC或多器官功能衰竭，病死率较高。

2．非劳力性热射病：

在高温环境下，多见于居住拥挤和通风不良的城市老年体衰居民。

其他高危人群包括精神分裂症、帕金森病、慢性酒精中毒及偏瘫或截瘫患者。

表现皮肤干热和发红，84％～100％病例无汗，直肠温度常在41℃以上，最高可达

46．5℃。

病初表现行为异常或癫痫发作，继而出现谵妄、昏迷和瞳孔对称缩小，严重者可出现低血压、休克、心律失常及心力衰竭、肺水肿和脑水肿。

约5％病例发生急性肾衰竭，可有轻、中度I）IC，常在发病后24小时左右死亡。

症状

根据临床表现的轻重，中暑可分为先兆中暑、轻症中暑和重症中暑,而它们之间的关系是渐进的。

先兆中暑症状

高温环境下，出现头痛、头晕、口渴、多汗、四肢无力发酸、注意力不集中、动作不协调等症状。

体温正常或略有升高。

如及时转移到阴凉通风处，补充水和盐分，短时间内即可恢复。

轻症中暑症状

体温往往在38度以上。

出头晕、口渴外往往有面色潮红、大量出汗、皮肤灼热等表现，或出现四肢湿冷、面色苍白、血压下降、脉搏增快等表现。

如及时处理，往往可于数小时内恢复。

重症中暑症状

顾名思义，是中暑中情况最严重的一种，如不及时救治将会危急生命。

这类中暑又可分为四种类型：

热痉挛、热衰竭、日射病和热射病。

热痉挛症状特点：

多发生于大量出汗及口渴，饮水多而盐分补充不足致血中氯化钠浓度急速明显降低时。

这类中暑发生时肌肉会突然出现阵发性的痉挛的疼痛。

热衰竭症状特点：

这种中暑常常发生于老年人及一时未能适应高温的人。

主要症状为头晕、头痛、心慌、口渴、恶心、呕吐、皮肤湿冷、血压下降、晕厥或神志模糊。

此时的体温正常或稍微偏高。

日射病症状特点：

这类中暑的原因正像它的名字一样，是因为直接在烈日的曝晒下，强烈的日光穿透头部皮肤及颅骨引起脑细胞受损，进而造成脑组织的充血、水肿；由于受到伤害的主要是头部，所以，最开始出现的不适就是剧烈头痛、恶心呕吐、烦躁不安，继而可出现昏迷及抽搐。

热射病症状特点：

还有一部分人在高温环境中从事体力劳动的时间较长，身体产热过多，而散热不足，导致体温急剧升高。

发病早期有大量冷汗，继而无汗、呼吸浅快、脉搏细速、躁动不安、神志模糊、血压下降，逐渐向昏迷伴四肢抽搐发展；严重者可产生脑水肿、肺水肿、心力衰竭等。

辅助检查

1、血常规、尿常规、粪常规。

2、肝功能、肾功能、电解质及无机元素检测。

3、心血管检查。

4、CT检查。

5、血液气体及酸碱平衡指标的检测

诊断

诊断原则

在炎热夏季热浪期，遇有体温过高伴有昏迷患者首先应考虑到中暑诊断。

在诊断中暑前，应与脑炎、脑膜炎、脑血管意外、脓毒病、甲状腺危象、伤寒及抗胆碱能药物中毒相鉴别。

根据高温作业人员的职业史（主要指工作时的气象条件）及体温升高、肌痉挛或晕厥等主要临床表现，排除其他类似的疾病，可诊断为职业性中暑。

并发症

（一）脑水肿意识障碍、昏迷常是老年人中暑就诊时的主要症状之一，重症中暑对脑的病理改变为充血、水肿和出血（融合的、弥散的或为瘀点）．脑水肿在意识清或意识障碍浅的情况下，临床表现为颅内高压征。

头痛，常进行性加重，后期头痛剧烈，呕吐多与头痛伴发，可呈喷射状，呕吐后头痛可暂减轻；视乳头水肿，眼底静脉瘀血、搏动消失，视网膜水肿、渗出、出血等变化．另外复视、缓脉、血压增高和意识障碍．生命体征的变化为不同程度的意识障碍，如烦燥、嗜睡、甚至昏迷。

昏迷愈深，预后愈差；呼吸困难、呼吸衰竭：

循环障碍，休克、心功能衰竭。

持续高热，各种降温措施无效，为中枢性高

热．表明中枢神经系统严重损害．重症中暑高热、昏迷者，经有效降温措施，患者常在4h内脱离昏迷状态，24h后恢复正常理性。

如果患者对降温措施的反应甚微或不稳定，始终昏迷不省，提示脑的损伤已达到不可挽救的程度．笔者曾报道中暑昏迷48例，死亡的19例入院前昏迷时间平均（

9.4土

8.4）h，人院后17例未再苏醒，2例分别于入院后12，20小时苏醒后死于多脏器功能衰竭。

（二）心力衰竭

（三）呼吸衰竭

（四）急性肾功能衰竭重症中暑的肾脏损害，病理改变为肾脏充血伴有囊下、肾盂、肾间质的出血．临床表现尿量少，尿常规中有蛋白、透明管型和颗粒性管型，脓细胞和红细胞。

（五）休克及水、电解质和酸碱失衡休克对重症中暑患者预后的影响极大，尤其是老年患者．中暑患者休克的发生与脑水肿、心力衰竭、呼吸衰竭、感染及低血容量等多方面因素相关．相反，休克亦加重各脏器功能的损伤及衰竭。

治疗方法：

紧急入院，并且尽快进行冷却疗法。

热痉挛和热衰竭患者应迅速转移到阴凉通风处休息或静卧。

口服凉盐水、清凉含盐饮料。

有周围循环衰竭者应静脉补给生理盐水、葡萄糖溶液和氯化钾。

一般患者经治疗后30分钟到数小时内即可恢复。

热射病患者预后严重，死亡率达5％～30％，故应立即采取以下急救措施。

物理降温

为了使患者高温迅速降低，可将患者浸浴在4℃水中，并按摩四肢皮肤，使皮肤血管扩张和加速血液循环，促进散热。

在物理降温过程中必须随时观察和记录肛温，待肛温降至

38．5℃时，应即停止降温，将患者转移到室温在25℃以下的环境中继续密切观察。

如体温有回升，可再浸入4℃水中或用凉水擦浴、淋浴，或在头部、腋窝、腹股沟处放置冰袋，并用电扇吹风，加速散热，防止体温回升。

药物降温

氯丙嗪的药理作用有调节体温中枢功能、扩张血管、松弛肌肉和降低氧消耗，是协助物理降温的常用药物。

剂量25～50mg加入500ml补液中静脉滴注1～2小时。

用药过程中要观察血压，血压下降时应减慢滴速或停药，低血压时应肌内注射重酒石酸间羟胺（阿拉明）、盐酸去氧肾上腺素（新福林）或其他α受体兴奋剂。

对症治疗

保持患者呼吸道通畅，并给予吸氧。

补液滴注速度不宜过快，用量适宜，以避免加重心脏负担，促发心力衰竭。

纠正水、电解质紊乱和酸中毒。

休克用升压药，心力衰竭用快速效应的洋地黄制剂。

疑有脑水肿患者应给甘露醇脱水，有急性肾功能衰竭患者可进行血液透析。

发生弥散性血管内凝血时应用肝素，需要时加用抗纤维蛋白溶解药物。

肾上腺皮质激素在热射病患者的应用尚有不同看法，一般认为肾上腺皮质激素对高温引起机体的应激和组织反应以及防治脑水肿、肺水肿均有一定的效果，但剂量不宜过大，用药时间不宜过长，以避

免发生继发感染。

中暑的简单紧急处理

发现自己和其他人有先兆中暑和轻症中暑表现时，首先要做的是迅速撤离引起中暑的高温环境，选择阴凉通风的地方休息；并多饮用一些含盐分的清凉饮料。

还可以在额部、颞部涂抹清凉油、风油精等，或服用人丹、十滴水、藿香正气水等中药。

如果出现血压降低、虚脱时应立即平卧，及时上医院静脉滴注盐水。

对于重症中暑者除了立即把中暑者从高温环境中转移至阴凉通风处外，还应该迅速将其送至医院，同时采取综合措施进行救治。

若远离医院,应将病人脱离高温环境，用湿床单或湿衣服包裹病人并给强力风扇，以增加蒸发散热.在等待转运期间，可将病人浸泡于湖泊或河流，或甚至用雪或冰冷却，也是一种好办法。

若病人出现发抖，应减缓冷却过程，因为发抖可增加核心体温（警告：

应每10分钟测1次体温，不允许体温降至

38.3℃，以免继续降温而导致低体温）。

中暑野外防患措施及事后的紧急处理要点

户外运动者到山野，往往奔放追逐，而长时间曝晒在猛烈的阳光下，体内的热温未能充分散发，使体温升高，脑内部的体温调节中枢连受破坏而停止活动，这就是中暑。

中暑者头痛、发高烧、呕吐或昏倒，有时会造成死亡，因此野外活动者不可不注意防范及急救，最好戴上遮阳帽，并防止曝露在阳光下太久。

万一有中暑现象，应该赶快急救，以免虚脱而毙。

首先，将病者移到阴凉的地方，松开或脱掉他的衣服，让他舒适地躺着，用东西将头及肩部垫高。

次以冷湿的毛巾覆在他的头上，如有水袋或冰袋更好。

将海绵浸渍酒精，或毛巾浸冷水，用来擦拭身体，尽量扇凉以降低他的体温到正常温度。

最后测量他的体温，或观察患者的脉搏率，若在每分钟110以下，则表示体温仍可忍受，若达到110以上，应停止使用降温的各种方法，观察约10分钟后，若体温继续上升，再重新给予降温。

恢复知觉后，供给盐水喝，但不能给予刺激物。

此外，依患者之舒适程度，供应覆盖物。

防护

出行躲避烈日

夏日出门记得要备好防晒用具，最好不要在10点至16点时在烈日下行走，因为这个时间段的阳光最强烈，发生中暑的可能性是平时的10倍！

如果此时必须外出，一定要做好防护工作，如打遮阳伞、戴遮阳帽、戴太阳镜，有条件的最好涂抹防晒霜；准备充足的水和饮料。

此外，在炎热的夏季，防暑降温药品，如十滴水、龙虎人丹、风油精等一定要备在身边，以防应急之用。

外出时的衣服尽量选用棉、麻、丝类的织物，应少穿化纤品类服装，以免大量出汗时不能及时散热，引起中暑。

老年人、孕妇、有慢性疾病的人，特别是有心血管疾病的人，在高温季节要尽可能地减少外出活动。

别等口渴了才喝水

不要等口渴了才喝水，因为口渴已表示身体已经缺水了。

最理想的是根据气温的高低，每天喝

1.5至2升水。

出汗较多时可适当补充一些盐水，弥补人体因出汗而失去的盐分。

另外，夏季人体容易缺钾，使人感到倦怠疲乏，含钾茶水是极好的消暑饮品。

饮食

夏天的食的蔬菜，如生菜、黄瓜、西红柿等的含水量较高；新鲜水果，如桃子、杏、西瓜、甜瓜等水分含量为80％至90％，都可以用来补充水分。

另外，乳制品既能补水，又能满足身体的营养之需。

其次，不能避免在高温环境中工作的人，应适当补充含有钾、镁等元素的饮料。

保持充足睡眠

夏天日长夜短，气温高，人体新陈代谢旺盛，消耗也大，容易感到疲劳。

充足的睡眠，可使大脑和身体各系统都得到放松，既利于工作和学习，也是预防中暑的措施。

最佳就寝时间是22时至23时，最佳起床时间是5时30分至6时30分。

睡眠时注意不要躺在空调的出风口和电风扇下，以免患上空调病和热伤风。