中医骨伤研究生考试模板.docx

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中医骨伤研究生考试模板

中心静脉压（centralvenouspressure,CVP）是指右心房及上、下腔静脉胸腔段的压力。

它可判断病人血容量、心功能与血管张力的综合情况,有别于周围静脉压力。

CVP正常值为8-12cmH2O（0.185-1.18KPa）,降低与增高均有重要临床意义。

休克这词由英文Shock音译而来,系各种强烈致病因素作用于机体,使循环功能急剧减退,组织器官微循环灌流严重不足,以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。

休克指数=脉率/收缩压一般正常时休克指数为0.5表示正常,休克指数为1表示血容量丧失20-30%,休克指数>1表示血容量丧失30-50%

Ⅰ、休克代偿期:

适当处理,很快能使循环机能完全恢复

Ⅱ、休克代偿衰竭期:

及时解除休克原因,循环衰竭还可纠正

Ⅲ、休克严重期（晚期）:

挽救困难,预后差,弥漫性血管内凝血

二、临床表现及诊断

（一）临床表现:

1．早期表现烦躁,焦虑或激动。

2．面色苍白,发绀,皮肤湿冷。

3．颈静脉及外周静脉不充盈,甚至萎缩。

4．脉细数是心动过速的反映。

5．尿量减少:

每小时如尿量少于30ml。

6．呼吸困难:

休克肺。

7．口渴8．出汗。

休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。

三、治疗

（一）积极抢救生命:

止血、包扎、固定、搬运。

及早建立静脉通路,积极补充与恢复血容量,防治低血容量性休克。

早期予以吸氧。

注意保温。

（二）、消除病因:

及时找出发生创伤性休克的原因,外出血要立即止血,内出血一经确诊,应在输血补液的同时选择有利的手术时机。

（三）、抗生素。

（四）、及时快速地补充血容量:

是治疗单纯出血性休克的主要措施,补充液体的种类有以下几种可供选择。

1、全血2、血浆、白蛋白3、血浆增量剂、右旋糖酐、706代血浆4、平衡盐溶液5、葡萄糖溶液、葡萄糖生理盐水。

（五）凡经补足血容量后,血压一度上升后又下降,或血压持续上升,休克仍未改进的病员,应考虑可能出现下列情况

1、仍有活动性出血或内脏出血-止血

2、伴有代谢性酸中毒:

纠正酸中毒,维持酸碱平衡,创伤性休克,由于组织缺氧,多有不同程度的酸中毒,特别在微循环障碍尚未纠正时,积存微循环中无氧代谢产物进入全身血循环中。

在短时期内酸中毒变得更严重,因此对于严重创伤者,可选用碳酸氢钠静滴,先5ml/千克体重,再根据二氧化碳结合力测定在调节用量,公式如下:

所需碱性缓冲液毫克当量数=（27-X）*1/3体重（千克）（27为正常二氧化碳结合力

毫克当量值/开;X为测定二氧化碳的毫克当量值;1/3体重代表细胞外液量）

3、细菌感染灶存在:

清除病灶引流、找出致病菌,给予足量有效敏感的抗菌药物

4、心功能不全:

西地兰0.4mg+5%GS200ml静滴补充

（六）、血管活性药物的应用

（1）血管收缩剂:

休克早期不宜使用该类药物,因微血管处于痉挛状态,如再给予血管收缩药,可使毛细血管更加瘀滞,加重组织缺血,缺氧,使休克恶心,只有当血压下降,伴有明显冠状动脉和脑动脉

血流不足,又不能及时补充血容量时,能够适量应用,以保证心、脑血供应,然后尽快补充血容量。

休克晚期,微血管呈瘫痪性扩张,亦不宜使用本类药物致病情恶化。

常见的血管收缩药有去甲肾上腺素、阿拉明

（2）血管扩张剂:

血管扩张剂的应用,在于消除小动脉痉挛,增加微循环的血容量,改进组织缺氧,中断恶性循环,但血管床容量突然加大,可导致血压下降,因此应用扩张剂时,一定要首先补充血容量。

特别是应用血管收缩药物,血压可

维持,但末梢循环未见改进的情况下,能够使用血管舒张药物,常见的药物有α-受体阻滞剂,如酚妥拉明,β受体阻滞剂,多巴胺,类胆碱能神经阻滞剂如阿托品,山茛石碱

（3）强心药包括兴奋a和β肾上腺素能受体兼有强心功能的药物,如多巴胺和多巴酚丁胺等,其它还有强心甙如毛花甙丙（西地兰）,可增强心肌收缩力,减慢心率。

（七）激素的应用

当前大多数人主张在休克时应用肾上腺皮质激素,但有人认为有较多副作用,并不能提高伤员的存活率,一般认为在补充血容量,纠正酸中毒后,伤员情况仍不见明显改进,方可考虑应用。

但用药时间要短,病情控制即撤除,用药时间不超过48小时,地塞米松1-3mg/kg

（八）纠正电解质和酸碱度的紊乱

对于严重创伤者可先静脉滴注5％的碳酸氢钠200ml。

对已经进入休克状态者。

（九）治疗改进微循环,明确诊断Dic,可用肝素抗凝一般1.0mg/kg,6小时一次。

（十）其它治疗:

（1）给氧:

浓度40%为宜。

（2）利尿;大量输液后尿量24小时内1000ml以下,少于输液量1/10左右,休克纠正减少输血、输液,应用利尿剂40mg/h高血压140/90mmh。

（3）ATP的应用:

ATP减量是休克时导致线粒体减少,免疫系统抑制的主要原因。

ATP以能量合剂形成应用5%GS500ml+ATP40mg+COA100U+肌苷0.3静滴。

脂肪栓塞综合征是指人体严重创伤骨折或骨科手术后,骨髓腔内游离脂肪滴进入血液循环,在肺血管床内形成栓塞,引起一系列呼吸、循环系统的改变。

病变以肺部为主,表现为呼吸困难、意识障碍、皮下及内脏瘀血和进行性低氧血症为主要特征的一组症候群。

二、临床表现与诊断

（一）暴发型

早期出现脑部症状,迅速发生昏迷

（二）临床型伤后有1～2天的潜伏期

系列症状脑部谵妄、昏睡甚至昏迷。

呼吸:

低氧血症/呼吸困难/咳嗽咳痰。

体温迅速上升血斑点腋部、上胸部或粘膜下心动过速。

（三）亚临床型四种情况

1.无呼吸系统症状者,脑部症状也较轻微

2．有呼吸系统症状而无脑及神经系统症状

3．无明显脑及呼吸系统症状者,

4．无皮肤粘膜出血点者,呼吸系统症状及脑症状轻微或无。

主要根据:

1．主要诊断标准

（1）呼吸系统症状和肺部X线多变的进行性肺部阴影改变,典型的肺部X线可见”暴风雪状”阴影（非胸部损伤引起）。

（2）点状出血。

常见于头、颈及上胸等皮肤和黏膜部位。

（3）神志不清或昏迷（非颅脑损伤引起）。

2．次要诊断标准

（1）血氧分压下降,低于8kPa以下。

（2）血红蛋白下降,低于100g／L以下。

3．参考标准

（1）心动过速,脉率快（120次／分以上）。

（2）发热或高热（38℃～40℃）。

（3）血小板减少。

（4）尿、血中有脂肪滴。

（5）血沉增快（大于70mm／h）。

（6）血清脂酶增加。

（7）血中游离脂肪酸增加。

在上述标准中主要标准有一项,而次要标准和参考标准有四项以上时可确诊临床诊断。

无主要诊断标准,只有一项次要诊断标准及四项以上参考标准者,可疑为隐性脂肪栓塞综合征。

骨肿瘤（BONETUMOR）发生于骨骼及其附属组织（血管、神经、脂肪、骨髓）的肿瘤.传统医学称之为”骨疽”、”石痈”、”石疽”.可分为骨内肿瘤和骨外肿瘤,骨内肿瘤又可分为原发性、继发性、转移性肿瘤。

以外科手术治疗为主,辅以化疗、放疗、免疫治疗、基因治疗、中医中药治疗。

术式:

A.病灶刮除术搔刮+灭活+植骨/固定适合用于良性骨肿瘤.B.肿瘤切除术局部（如腓骨近断）\节段切除（需要重建功能结构）C.截肢或肢体解脱术。

股骨颈骨折:

解剖生理1、股骨颈指股骨头下至股骨颈基底部之间,为一管状结构,横断面呈扁圆状,内下方皮质骨最坚厚,颈中心几乎中空且细小,为松质骨与密质骨交界处。

股骨颈前面全部在关节囊内,后面2/3在关节囊内。

股骨颈的结构较薄弱:

位于股骨头与股骨粗隆部之间,相对较细内部存在着骨小梁减少的‘Ward’氏三角区老年人骨质疏松2、颈干角和前倾角:

①颈干角（又称内倾角）:

股骨颈和股骨干之间所形成的夹角。

正常为110-140度之间,平均男性132°,女性127°,儿童为151°。

②前倾角:

自股骨头中心,沿股骨颈画一条轴线,与股骨两髁间的连线,不在同一平面,股骨头居前,股骨颈向前倾斜,两者成一夹角,为前倾角（扭转角）。

正常为12°-15°,新生儿20°-40°。

女性稍大于男性。

过度前倾,外旋障碍,造成脱位的潜在趋势。

3、股骨头、颈的血供（三个来源）①关节囊支（关节囊小动脉）。

②股骨干滋养动脉。

③圆韧带的小动脉。

4、股骨颈周围的肌肉:

外侧:

臀中肌、臀小肌、梨状肌内侧:

髂腰肌、内收群肌。

四、治疗:

1、无移位或嵌插骨折（外展型,中间型,GardenⅠ、Ⅱ型）无需复位:

卧床休息,患肢适当外展皮牵引或骨牵引,穿丁字鞋,6-8周,每1-2月复查X片一次。

3个月扶拐下地,负重时间要根据X片复查,骨折愈合情况。

2、有移位的骨折（内收型,GardenⅢ、Ⅳ型）①闭合复位固定。

②切复内固定。

③人工股骨头置换术。

④全髋关节置换术。

2、分类

①按骨折部位分:

A、头下型（头下部）:

血供最差。

B、头颈型（骨折线一部分在头下,一部分则经过股骨颈）:

骨折线外上至内下,最不稳定。

C、经颈型:

各部骨折均经过股骨颈。

D、基底部:

囊外骨折,血供破坏少,预后好。

其中前三个分型为囊内骨折,血供破坏多,预后差。

②按X线表现（按骨折走向）:

A、外展型:

linton角<30°,股骨干急骤外展及内收肌的牵拉下发生,骨折断端间外侧嵌插。

局部剪力小,较稳定,血供破坏少,愈合率高。

部位多在头下部。

B、内收型:

linton角>50°,股骨干急骤内收及外展肌（臀中、小肌）的牵拉发生。

无嵌插,远端内收上移,剪力大,不稳定,血供破坏较大,愈合率低。

部位多为颈中部,亦可发生在头下部或基底部。

C、中间型:

30°

由于骨折线多呈螺旋型,股骨头及股骨颈的移位和旋转,因此,测量往往不易准确,当需复位后测量。

③按骨折移位程度分:

（Garden分型）

Ⅰ°:

不全骨折Ⅱ°:

完全骨折但无移位。

Ⅲ°:

骨折部分移位,股骨头外展,股骨颈轻度上移并外旋。

Ⅳ°:

骨折完全移位,股骨颈明显上移并外旋。

（三）周围神经损伤的变性与再生

1、周围神经损伤后的变性

①为顺向变性,又称为瓦勒变性（Walleriandegeneration）。

其过程如下:

损伤后整个远段神经轴突和髓鞘的溃变、分解、吸收,而近段神经改变一般不超过断端的一个郎飞氏结,损伤严重也可发生较广泛的变性,同时胞体也发生部分死亡和结构、生化及功能方面的改变。

②瓦勒变性过程从伤后数小时即开始,一般在神经伤后8周左右完成,在神经纤维变性的同时,神经膜细胞表现活跃地增值。

2、损伤神经的再生

（1）一般认为神经细胞损伤后不能再生,而神经纤维在一定条件下能够再生。

（2）神经断裂后24小时,近段神经轴突开始发出神经轴芽向远侧生长,如已行修复,以后再生的轴突进入远侧的鞘膜管内,并以每日1～2mm的速度向远侧生长,长至末梢器官,即逐渐恢复功能。

轴突生长的旺盛期一般认为在修复术后4～6周,再生轴突不能全部长入远段,因此感觉和运动功能的恢复达不到伤前水平。

（3）如神经断裂未修复,或断端间有不可克服的障碍物,则近端轴突不能长入远段神经,与瘢痕组织混杂生长,成为一团,称为假性神经瘤。

（二）神经损伤的分类

1、Seddon分类:

1943年英国学者Seddon提出将神经损伤分为三种类型。

①神经失用。

②轴突断裂。

③神经断裂。

2、Sunderland分类:

1951年,澳大利亚学者Sunderland提出将神经损伤分五度。

Ⅰ度:

同Seddon神经失用。

Ⅱ度:

同Seddon轴突断裂。

Ⅲ度:

神经轴突、髓鞘、内膜损伤,但神经束膜完整、正常。

Ⅳ度:

神经轴突、内膜、神经束、束膜均损伤断裂,仅神经外膜连续性存在。

Ⅴ度:

同Seddon神经断裂,神经干完全损伤断裂,失去连续性。

（三）手术治疗

1、神经松解术:

神经外松解术和神经内松解术两种。

2、神经缝合术。

3、神经移植术。

桡神经损伤:

损伤后临床表现

①各伸肌广泛瘫痪,肱三头肌、肱桡肌、桡侧腕长短伸肌、旋后肌、伸指总肌、尺侧腕伸肌及食指、小指固有伸肌均瘫痪、萎缩。

②腕下垂,拇指及各手指下垂,不能伸掌指关节,不能外展拇指;前臂有旋前畸形,不能旋后。

③桡神经损伤后,手背桡侧半、上臂下半桡背侧及前臂后部感觉障碍。

（三）正中神经损伤:

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1、腕部正中神经损伤

（1）三个大鱼际肌即拇对掌肌,拇短展肌及拇短屈肌浅头瘫痪,因此拇指不能对掌。

（2）大鱼际萎缩,形成猿手畸形。

（3）手部感觉丧失:

掌侧拇、食、中指、环指桡侧半及相应掌面、背侧拇、食、中指、环指桡侧半末两节失去感觉。

（4）手指皮肤、指甲有显著营养改变。

（四）尺神经损伤:

1、损伤后临床表现

①尺侧腕屈肌和指深屈肌尺侧半瘫痪、萎缩,不能向尺侧屈腕及屈环小指远侧指关节。

②手内在肌广泛瘫痪,小鱼际、骨间肌及第3、4蚓状肌、拇内收肌及屈拇短肌内侧头均瘫痪。

小鱼际及掌骨间有明显凹陷。

③环指、小指有爪状畸形。

④各手指不能内收外展,夹纸试验阳性。

⑤手的尺侧、小指全部、环指尺侧感觉均消失。

周围血管损伤定义:

由直接外伤或骨折、脱位后引起周围血管断裂、痉挛、受压、挫伤等称周围血管损伤。

动脉:

管壁有三层结构。

内膜:

光滑、薄而致密的半透明膜,分为内皮、内皮下层和内弹性膜三层。

中膜:

最厚,由环形平滑肌和弹性纤维等结缔组织组成。

外膜:

较中膜薄,以疏松结缔组织为主,内有神经、营养血管。

二、血管损伤分类:

（一）血管断裂

（二）血管痉挛（三）血管挫伤（四）血管受压

（二）临床表现

1、出血

（1）主要血管断裂均有较大量出血。

（2）开放性动脉伤出血呈鲜红色,多为喷射性或搏动性出血;如损伤的血管位置较深,可见大量鲜红色血液从创口涌出。

（3）闭合性主要血管损伤,局部显著肿胀,有时形成张力性或搏动性大血肿。

2、休克

出血较多者因血容量减少,可出现低血压并导致休克。

四肢动脉损伤休克发生率为35%～38%。

3、肢体远端血供障碍

（1）肢体远端动脉（如桡动脉、足背动脉等）搏动消失或甚微弱:

见于主要动脉损伤、栓塞或受压而血流不通者。

（2）皮肤苍白:

是远端肢体完全缺血或血供严重不足的表现。

（3）皮肤温度下降:

与健侧对比,皮肤较健侧低3℃以上有意义。

（4）毛细胞血管充盈时间延长:

肢体供血严重不足或完全中断时,远端毛细胞血管充盈时间显著延长或充盈不明显。

（5）疼痛:

是神经对缺血的早期反应。

远端肢体缺血严重时应考虑缺血的可能。

（6）感觉障碍:

随着缺血时间的延长,肢体由疼痛转入感觉减退、麻木,最后感觉可完全丧失。

感觉障碍多呈套式,与神经损伤引起的感觉障碍有区别。

（7）运动障碍:

肌肉对缺血很敏感,缺血时间稍长,肌肉运动力即减退以至完全丧失。

下肢拇长伸肌对缺血极为敏感。

（8）远端无活跃性出血:

如经上述观察和检查仍不能确定肢体有无血循环障碍,可在伤肢末端（手指或足趾）用粗针或小尖刀刺一小创口,观察有无活动性出血和出血的颜色。

无出血或仅有少量出血即中止者,均为血运丧失。

4、搏动性血肿

闭合性动脉伤或伤口小而深的开放性血管伤,在伤口被血块或肿胀的软组织堵塞时,可形成搏动性血肿。

多见于较粗而压力高的血管。

后期提示假性动脉瘤。

5、静脉回流障碍

肢体肿胀进行性加重,多12-24h发生（静脉受压、破裂、栓塞等）。

（二）急救止血

1、加压包扎法:

2、指压法:

3、止血带法:

4、加垫屈肢止血法:

5、填塞止血法:

6、钳夹止血法:

7、血管结扎法:

（八）血管损伤修复术:

1、血管部分损伤修复术:

适合于锐器所致整齐切割伤不超过周径1/2,血管组织本身不需清创者。

用5-0～9-0无损伤针线将裂口作间断或连续缝合。

修复前用肝素溶液冲洗管腔,清除凝血块,并在术中不断冲洗,防止血栓形成,下同。

2、血管对端吻合术:

适用于断端缺损少,缝合后无张力的损伤。

用5-0～9-0无损伤针线缝合,多采用二定点法,间断缝合。

3、血管端-侧吻合术

血管两断端的口径不同,可较细的断端剪成斜面,进行端-侧缝合。

血管在分叉处断裂,可利用分叉处的破口行端-侧缝合。

血管损伤后近端缺失,可利用远端与另一主干血管进行端-侧缝合。

血管移植时也可用端-侧缝合。

4、自体静脉移植术5、自体动脉移植术6、架桥式侧方血管移植术。

一、骨折修复的组织形态学过程:

1、血肿机化期:

2、原始骨痂期:

3、骨痂改造期

二、骨折愈合的二种模式1、骨折二期愈合:

又称为”自然愈合”,即经过三个阶段的愈合过程,由膜内化骨和软骨内化骨形成原始骨痂,进一步改造后完成的愈合。

特点是:

骨折部的创伤反应和炎症期延长,细胞浸润和毛细血管生长活跃、旺盛,骨痂丰富,能达到正常的骨强度。

2、骨折一期愈合:

骨折端先由破骨细胞使哈氏管腔扩大,新生血管向内生长,再围绕血管周围生成新骨,骨细胞呈同心园排列成一个新的骨单位,伸向对侧骨折端互相连接,骨皮质也呈接触性愈合,最后完成骨性愈合。

特点是膜性骨痂生长被抑制,只有少量外骨痂形成,骨折早期炎症期被抑制,毛细血管生长和细胞浸润不活跃,骨折愈合时间延长。

骨软骨瘤:

1、发生于长骨干骺端的外生性骨疣,帽体基软组织膜

2、多见于青少年3、男>女4、有家族史

5、有恶变倾向1%

Ｘ线表现:

在干骺端可见骨性隆起,其皮质与松质骨与正常骨相连,可带蒂或无蒂。

若有症状或生长过快,应切除,范围包括基底四周正常组织及滑囊、软骨帽,瘤本身。

诊断

1、症状体征肿块—不同部位出现

N、V、M压迫症状

2、影象检查有长蒂型与广基型二种

治疗小且长蒂型能够短期观察

广基型建议早期尽快手术

骨巨细胞瘤

一、基本特征:

1、间质细胞和多核巨细胞组成的侵蚀性肿瘤。

2、分类三级

3、成人多见4、M》F5、多在干骺端。

骨端偏心、膨胀、肥皂泡样影.三、症状体征:

肿块,隐痛,病理性骨折,恶变时特征。

八、治疗巨细胞瘤是一种界限性肿瘤,恶变约3%,属性不清。

1、刮除植骨为主,刮除后辅以冰冻或填实骨水坭。

2、微波灭活肿瘤细胞。

3、多发、复发、恶变病人须酌情考虑方案,如瘤段切除关节融合术、截肢、人工关节。

骨肉瘤

一、基本特征:

1.年龄:

15—25岁年青人.2.部位:

常见长管状骨的干骺端,高度恶性.3.局部疼痛,开始轻,间歇性,以后重,持续性.4.局部皮温高,浅静脉怒张,关节活动受限.

二、症状体征

1、疼痛肿胀功能障碍2、病理性骨折3、全身表现、恶液质

三、影象检查皮质、髓质破坏;骨膜反应;软组织肿块影。

骨质疏松是指以单位体积内骨量低于正常为特征的骨骼疾患。

其主要表现为骨质的有机成分生成不足、继发钙盐减少及骨组织的微细结构破坏。

当前有不少学者认为骨质疏松的定义应包括骨量的减少与骨强度的降低两个方面,单纯的骨量减少应称为骨减少症（osteopenia）,而把骨量减少所导致的骨强度降低称为骨质疏松症。

根据骨质疏松的病因可将其分为原发性骨质疏松和继发性骨质疏松两大类。

原发骨质疏松分为绝经后（Ⅰ型骨质疏松）与老年性骨质疏松（Ⅱ型骨质疏松）两大类。

预防和治疗:

当前尚无有效、安全的方法能使疏松的骨骼恢复正常骨量,已经被压缩的脊柱椎体亦无法使其恢复原状。

因此应强调对于骨质疏松的预防,特别是在青少年时期提高骨量峰值,所达到的骨量峰值越高,以后发生骨质疏松的机会也就越少。

同时还应减少绝经后和随增龄而发生的骨量丢失。

对于危险性较大的老年人还应加强教育,防止因跌跤而导致骨折,并避免应用影响平衡的药物。

而对骨质疏松患者则应积极治疗,防止骨量进一步丢失并力求恢复骨量,使其症状得以缓解。

1．营养补充良好的营养是骨骼正常生长发育必不可少的条件,而在绝经后和老年人的营养补充则可减少和防止骨量的丢失。

饮食中应保证足量的钙、蛋白质和维生素摄入,某些维生素缺乏状态如维生素D、维生素B6、维生素B12和维生素K缺乏等可能增加发生骨质疏松的危险性,应加以避免。

2．运动力学负荷可使骨量增加。

临床上常可见到这样的现象:

当人体骨骼被固定制动在一个相对较弱的引力场中一段时间后将会产生废用性改变,无论是骨松质的密度还是骨皮质的厚度均明显减低,而积极的功能锻炼则可能使骨密度与骨皮质厚度增加。

因此,坚持体育锻炼对于骨量的积累及减少骨量丢失是有益的。

3．药物除上述措施外,对于高危老年人及已发生骨质疏松的患者可酌情选用药物预防或治疗。

（1）性激素:

雌激素是预防绝经后骨质疏松的首选药物,并对减少骨折发生具有肯定疗效。

（2）降钙素;降钙素是一种骨吸收抑制剂,其作用可能在于抑制前破骨细胞转化为破骨细胞,而且可抑制破骨细胞的功能。

降钙素可预防绝经期前后的骨量丢失,对高转换型骨质疏松特别见效。

降钙素还可降低骨质疏松性骨折的发生率,并有明显的镇痛作用。

（3）甲状旁腺激素（4）维生素D:

（5）二膦酸盐:

（6）氟化物:

（7）异丙氧黄酮:

（8）ADFR疗法:

股骨头缺血坏死

（一）病因:

创伤性:

以股骨颈骨折最常见。

非创伤性:

以激素性和酒精中毒性较多见。

三种学说:

脂肪栓塞,凝血机制改变,骨质疏松.。

X线片上可见半月形透亮区（新月征）.诊断:

（一）病史:

有髋部外伤史或长期使用激素史或长期嗜酒史。

症状体征:

疼痛:

疼痛性质:

隐痛及刺痛疼痛程度疼痛的时间疼痛部位:

髋部、内收肌起点处,部分患者可有膝内侧疼痛,部分患者有臀区或下腰痛。

跛行。

功能障碍:

早期髋关节活动正常或轻度外展、内旋受限。

后期髋关节活动受限明显,以外展、内旋为主。

严重者关节功能完全丧失,丧失劳动力,甚至卧床。

体征:

早期:

无特殊体征或轻度内外旋受限后期塌陷:

双下肢不等长,肌肉萎缩,托马氏征（＋）,屈德伦堡征（＋）

麦考分期Ⅰ期:

无症状。

X线片示股骨头前上部散在性低密度斑片阴影,MRI可作早期诊断。

Ⅱ期:

仍无明显症状,股骨头外形正常。

坏死区X线改变明显,坏死区周围有一密度增高

的框边。

Ⅲ期:

出现轻度症状。

正位片示软骨下板稍扁平,但仍完全,蛙位片有”新月征”出现。

关节软骨正常,但位于坏死区边缘的软骨有皱折,髋臼仍属正常。

Ⅳ期:

症状加重。

X线片示股骨头呈扁平状,头内有明显坏死灶,髋臼缘的股骨头明显台阶状改变。

Ⅴ期:

有骨性关节炎症状。

X线片示股骨头密度增高,扁平状畸形,关节间隙变窄,骨赘增生,死骨中心周围透