人体与动物生理学汇总.docx
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人体与动物生理学汇总
人体及动物生理学复习资料
绪论
一、名词：
1、体液调节：
机体的某些细胞能产生某些特异性化学物质，如内分泌腺所分泌的激素，可通过血液循环输送到全身各处，对某些特定的组织起作用，以调节机体的新陈代谢、生长、发育、生殖等机能活动，这种调节称为体液调节。
体液调节：
某些特殊的化学物质经血液运输调节机体的生理功能的调节方式。
调节特点：
缓慢、广泛、持久
调节方式：
激素（有的是神经调节的一个延长部分）
①远分泌：
内分泌腺→激素→血液运输→受体→生理效应。
②旁分泌：
激素不经血液运输而经组织液扩散达到的局部性体液调节。
③神经分泌：
神经细胞分泌的激素释放入血达到的体液调节。
2、神经调节：
神经调节主要是通过反射来实现的。
反射就是指在中枢神经系统参与下，机体对内、外环境刺激所发生的规律性反应。
反射的结构基础称为反射弧。
反射弧包括感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器5个部分。
神经调节：
由神经系统的活动调节生理功能的调节方式。
调节特点：
快速、局限、准确、精确、协调
调节基本方式：
反射
调节结构基础：
反射弧
反射弧组成：
感受器→（传入N纤维）中枢→（传入N纤维）效应器
自身调节：
当体内、外环境变化时，细胞、组织、器官本身不依赖神经与体液调节而产生的适应性反应。
调节特点：
范围较小、不十分灵敏。
例如：
小A的灌注压↑→血管平滑肌受到牵拉→血管平滑肌收缩→小A的口径↓→小A的灌注量不致增大.
3、稳态：
正常机体内环境的理化性质总是在一定生理范围内变动，这种内环境相对稳定的状态称为稳态。
4、负反馈：
反馈信号作用的结果是减弱控制部分的活动称为负反馈，其意义在于使机体的某项生理功能保持稳定。
二、问题
1、人体内环境和稳态的生理学意义？
答：
细胞外液是机体细胞直接生活于其中的液体环境，并且称之为“内环境”。
稳态的生理学意义在于通过自身调节和反馈是机体的生理保持正常、稳定、有序的生命活动。
第二章神经肌肉组织的一般生理
一、名词：
1、极化状态：
在静息状态下，细胞膜两侧存在的内负外正的电荷状态，为极化。
2、静息电位：
细胞在静息状态下，存在于细胞膜两侧的内负外正的电荷状态。
机制：
K+的外流。
3、动作电位：
细胞受刺激而兴奋后，细胞膜的Na+通道打开，Na+内流，膜电位内负外正转变为内正外负。
4、等张收缩：
肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不变的收缩,称为等张收缩。
5、等长收缩：
肌肉收缩时,只有张力增加而长度不变的收缩,称为等长收缩。
6、超极化：
细胞膜内负电荷向负值减小的方向转化，为超极化。
7、去极化：
细胞受刺激而兴奋后，细胞膜两侧存在的内负外正的电荷状态转变为内正外负的电荷状态，为去极化。
8、复极化：
细胞兴奋后，细胞膜两侧的电荷由内正外负向内负外正转化，为复极化。
9、完全强直收缩：
如各收缩波完全融合，不能分辨，表示肌肉维持在稳定的收缩状态，称为完全强直收缩。
10、电紧张性扩布：
电紧张当电流通过时，某一神经或肌肉产生的易激动性和传导体的变化
二、问题：
1、静息电位产生的原因
细胞处于安静状态下，存在于细胞膜两侧的电位差称为静息电位，表现为内正外负。
形成机制：
细胞膜内钾离子浓度高于细胞外。
安静状态下膜对钾离子通透性大，钾离子顺浓度梯度向膜外扩散，膜内的蛋白质负离子不能通过膜而被阻止在膜内，结果引起膜外正电荷相对增多，电位变正，膜内负电荷相对增多，电位变负，产生膜内外电位差。
这个电位差阻止钾离子进一步外流，当促使钾离子外流的浓度差和阻止钾离子外流的电位差这两种相互对抗的力量相等时，钾离子外流停止。
膜内外电位差便维持在一个稳定的状态，即静息电位。
2、动作电位产生的机制
动作电位是细胞受刺激时细胞膜产生的一次可逆的，并且是可传导的电位变化。
产生的机制为1阈刺激或阈上刺激使膜对钠离子的通透性增加，钠离子顺浓度剃度及电位差内流，使膜去极化，形成动作电位的上升支，2钠离子通道失活而钾通道开放，钾离子外流，负极化形成动作电位的下降支，3钠泵的作用，将进入膜内的钠离子泵出膜外同时将膜外多余的钾离子泵入膜内，恢复兴奋前时离子分布的浓度。
第三章中枢神经系统
一、名词：
1．突触
2．总和（时间总和和空间总和）：
阈下总和：
2个阈下刺激单独作用时均不能引起兴奋，但当二者同时或相继作用时，则可引起一次兴奋，称之为阈下总和，前者为空间总和，后者为时间总和。
3．突触前抑制：
是经过突触前轴突末梢兴奋而抑制另一个突触前膜的递质释放，从而使其突触后神经元呈现出抑制性效应。
在此情况下，突触后膜本身的兴奋性并无变化，也不产生抑制性突触后电位，说明出现抑制效应的原因在突触后膜，而在突触前的轴突末梢，所以称为突触前抑制。
4．突触后抑制：
由抑制性中间神经元活动引起的一种抑制。
在中枢神经系统内存在着许多抑制性中间神经元，兴奋时，其轴突末梢释放抑制性递质，在突触后膜形成抑制性突触后电位，导致突触后神经元呈现抑制性效应。
由于这种抑制是由突触后膜出现抑制性突触后电位所造成，因此称为突触后抑制。
5．牵张反射：
与神经中枢保持正常联系的骨骼肌，在受到外力牵拉使其伸长时，引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动称为牵张反射
6．反射和反射弧：
反射:
是机体在中枢神经系统参与下，对内外环境刺激所发生的规律性的反应。
反射弧由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器5个基本部分组成。
二、问题：
1、突触传递的特点。
答：
（1）单向传递在中枢内兴奋传布只能由传入神经元向传出神经元的方向进行，而不能逆向传布。
（2）中枢延搁从刺激感受器起至效应器开始出现反射活动为止所需的全部时间，称为反射时。
反射时减去感受器发生兴奋及神经冲动在传入神经及传出神经上传导所需的时间，并减去效应器潜伏期所需时间，所余时间就是中枢延搁的时间。
（3）总和由单根传入纤维传入的一个冲动，一般不能引起反射性反应，但却能引起中枢产生阈下兴奋。
如果由同一传入纤维先后连续传入多个冲动，或许多条传入纤维同时传入冲动至同一神经中枢，则阈下兴奋可以总和起来，达到一定水平就能发放冲动，引起反射活动，这一过程称为兴奋总和。
（4）后放中枢兴奋都由刺激引起，但当刺激的作用停止后，中枢兴奋并不立即消失，反射常会延续一段时间，即为中枢兴奋的后放（后作用）。
在一定限度范围内，刺激越强，或刺激作用时间越久，则后放就延续得越久。
（5）对内环境变化的敏感性和易疲劳性神经中枢有高度的易疲劳性。
当同一中枢连续发生多次兴奋传递后，其兴奋性即将逐渐降低，发生疲劳现象。
这种疲劳是中枢突触传递受到阻碍的结果。
反射中枢包含的中间神经元数量越大，中枢也越容易疲劳。
神经中枢对于体内发生的各种变化有极大的敏感性。
缺氧、二氧化碳和麻醉剂等均可作用于中枢而改变其兴奋性，即使突触部位的传递活动发生改变。
2.化学性突触传递的过程。
答：
一个神经元的轴突末梢与其他神经元的胞体或突起相接触并进行信息传递的部位称为突触。
突触传递的过程可概括为：
动作电位传导到突触前神经元的轴突末梢突触前膜对Ca2+通透性增加Ca2+进入突触小体，促使突触小泡与突触前膜融合、破裂神经递至释放入突触间隙神经递质与突触后膜上受体结合突触后膜对NA+、K+、Cl-的通透性改变突触后电位。
3、比较兴奋在神经纤维传播和突触传递的区别。
答：
神经纤维兴奋性传导特点如下，而突触传递的特点可见上面第1题：
（1）绝缘性：
当一个神经纤维受到刺激产生兴奋时，该神经纤维传导的冲动仅在其自身内传导，而不会波及同一神经干内相邻的神经纤维；多个神经纤维同时传导时，神经纤维之间也不会产生干扰。
这说明神经纤维在生理机能上是相对独立的，即神经纤维具有绝缘的特效。
这种特性与神经纤维髓鞘上含有的高阻抗脂类物质有关。
神经纤维兴奋性传导的绝缘性保证了神经传导的准确性和严密性。
（2）双相性：
神经纤维的某一点受到刺激，产生兴奋，神经冲动沿此点向神经纤维两端传导，也可向分支传导，直至神经纤维的终点或受阻部分。
在体内特定环境下，神经纤维兴奋性可沿单一方向传导，即感受神经纤维将神经冲动由外周传至中枢，运到神经纤维将神经冲动由中枢传至外周，在传导过程中不会发生混乱。
（3）不衰减性：
神经纤维受到刺激产生动作电位后，神经冲动随即向其它部位传播。
兴奋性信号各自分开，不会相互影响，其强度、频率不会因刺激的强度和传播的距离而变化。
神经纤维兴奋性传导的不衰减性说明动作电位传播所需的能量来自神经本身，保证了神经调节可以有效进行。
（4）相对不疲劳性：
研究证实，以每秒50-100次的电流连续刺激神经9-12h，神经纤维仍可保持传导能力，说明神经纤维具有兴奋性传导的相对不疲劳性。
这种特性与动作电位发生中Na、K的扩散是与浓度梯度相关的被动扩散而不直接耗能有关。
（5）高速性：
神经纤维兴奋性传导的速度与神经纤维的直径、髓鞘的有无、神经纤维的绝对不应期以及种属之间的差异有关。
尽管神经纤维的传导速度差距可达1-120m/s，但整体来说，兴奋性冲动在神经纤维上的传播还是相当快的。
4、脑干对躯体运动的调节机制
答：
（1）脑干网状结构对肌紧张的调节
网状结构：
在脑干部分，有一类形状不一、分化较差的神经元，它们和许多神经纤维交织在一起构成一种犹如网状的组织。
网状结构由脑干向下延伸，进入脊髓，位于侧索灰质、白质交界处，形成一个下行系统。
脑干对于躯体运动调节的重要途径便是通过网状结构的下行系统，即网状脊髓束控制和影响脊髓反射。
网状结构对于脊髓反射活动具有抑制和易化两种作用。
（2）去大脑僵直如果在中脑上丘和下丘之间及红核的下方水平面上将麻醉动物脑干切断，则动物立刻出现全身肌紧张加强、四肢强直、脊柱反张后挺现象。
去大脑僵直主要是一种反射性的伸肌紧张性亢进，与过后张反射有关，是一种过强的牵张反射。
引起过强的牵张反射的原因主要是由于中脑水平切断脑干之后，来自红核以上部位的下行抑制性影响被阻断，网状抑制系统的活动降低，易化系统的作用因失去对抗而占优势，导致伸肌反射的亢进。
5、机体躯体运动神经系统与自主神经系统结构功能上的特点。
答：
（1）发生运动的效应器是接受意识支配的骨骼肌，这类反射大多是躯体活动，因此也称躯体反射。
而参与这类反射的神经结构就被称为躯体神经系统。
（2）构成肠、胃的平滑肌和腺体以及构成心脏的心肌虽然也受神经支配和控制，并且也有它对的反射活动和活动规律，这类活动一般不会被我们的意识所左右，因而被称为自主反射，参与这类反射活动的神经结构遂被称为自主神经系统。
自主神经系统是调节内脏功能活动的传出系统，其结构较为特殊，而内脏的感觉传入途径则和躯体感觉的传入结构一样。
自主神经系统的主要功能是维持机体内环境的稳定，这包括：
调节体温、心率、心搏输出量、血压、呼吸道阻力、肠胃蠕动和腺体的分泌以及膀胱的运动。
6、条件反射的形成、分化及其重要的生物学意义。
答：
条件反射是指由条件刺激引起的反射。
条件反射的形成基础是非条件刺激与无关刺激在时间上的反复结合的强化过程。
由于条件反射是在非条件反射基础上通过学习获得的，数量无限，而且可以新建、消退、分化、改造，因此，具有极大的易变性和灵活性，从而使人和动物能更好地适应复杂变化的生存环境，对机体生存意义重大。
第四章感觉器官
一、名词：
1．瞳孔对光反射：
瞳孔的大小还随光照强度而变化,强光下瞳孔缩小,弱光下瞳孔扩大,称为瞳孔对光反射。
2．老视
远视眼:
多数由于眼球的前后径过短,或折光系统的折光能力过弱。
矫正：
配戴适宜凸透镜。
3．柯蒂氏器
4、暗适应:
指从明处→暗处,最初看不清→逐渐恢复暗视觉的过程（约25～30min）。
5、明适应：
从暗处→明处,最初看不清（耀眼的光感）→片刻后恢复明视觉的过程（约1min）。
6、视敏度（视力）：
指人眼分辨精细程度的能力。
7、视野：
指单眼固定不动注视前方一点时,该眼所看到的空间范围。
8、白内障
二、问题：
1、眼折光系成象原理（晶状体调节、瞳孔调节、眼球会聚，折光异常）（待定）
答：
外界物体发出的光线在到达视网膜之间依次经过角膜、房水、晶状体和玻璃体四个结构。
角膜、房水和玻璃体的折射率为1.336，而晶状体的折射率为1.437，因此，光线通过空气-角膜界面及晶状体的前、后表面时就会发生折射。
眼的折光系统就是由角膜、房水、晶状体和玻璃体所组成的复合透镜，其成像原理类似于凸透镜的成像。
1、晶状体调节：
看近物时，睫状肌收缩，睫状小带松弛，使曲度加大。
看远物时，相反。
晶状体的这种调节是通过神经反射实现的。
眼注视近物时，视网膜上形成的模糊物像到达视觉皮层，引起通过大脑皮层的复杂的反射活动，由此引起的下行冲动由动眼神经副交感纤维传出，最终经睫状神经节到达眼内睫状肌，使其收缩，导致悬韧带放松、晶状体凸度增大。
晶状体的调节能力取决于它的弹性，可用眼的近点来表示，也可用眼作最大调节时所能增加的折光能力来表示。
2、瞳孔调节：
⑴瞳孔近反射：
当视近物时,除发生晶状体的调节外,还反射性的引起双侧瞳孔缩小。
⑵瞳孔对光反射：
瞳孔的大小随光照强度而变化,强光下瞳孔缩小,弱光下瞳孔扩大。
3、眼球会聚：
当双眼凝视一个向前移动的物体时,两眼球同时向鼻侧会聚的现象称为眼球会聚。
它可使双眼在看近物时，物像仍能落在两侧视网膜的对称点上而形成单一的清晰视觉，避免复视。
4、眼的折光异常：
眼的折光能力异常,或眼球的形态异常,平行光线不能在视网膜上清晰成像,称为屈光不正（非正视眼）。
常见的有远视、近视和散光。
（1）近视眼:
多数由于眼球的前后径过长,或角膜和晶状体曲率半径过小,折光能力过强。
（2）远视眼:
多数由于眼球的前后径过短,或折光系统的折光能力过弱。
（3）散光眼:
角膜或晶状体（常发生在角膜）的表面不呈正球面,曲率半径不同,入眼的光线在各个点不能同时聚焦于一个平面上,造成在视网膜上的物像不清晰或变形,从而视物不清或视物变形。
2、眼感光原理（视锥细胞与视杆细胞的功能，视力、视野、暗适应和明适应）
（1）视锥细胞主要分布在视网膜中央部分，其功能是感受强光并能分辨颜色。
主要在白天或较亮的环境中起作用，对物体的细微结构和颜色分辨力高。
（2）视杆细胞主要分布在视网膜的周边部分，对光的敏感度较高。
主要感受弱光刺激，在夜晚或暗光下起作用，不能分辨颜色，对物体的细微结构分辨力差。
（3）视力：
指人眼分辨精细程度的能力。
视网膜各个部位的视力是不同的，中央凹的视力最高，越往周边部视力越低。
（4）视野：
单眼固定不动注视前方某点时，该眼所能看到的空间范围。
在同一光照条件下，用不同颜色目标物测得的视野大小不一样，白色视野最大，其次为黄蓝色，再次为红色，而绿色视野最小。
（5）暗适应指人从光亮处进入暗室，最初看不清物体，经一定时间，视敏度才逐渐增高，恢复了暗处的视力。
机制：
暗处视紫红质的合成大于分解，视紫红质的量增多。
（6）明适应：
指人从暗室到明亮处，开始时感觉耀眼，不能视物，约1分钟后视力逐步恢复。
机制：
暗处视紫红质大量蓄积，到明亮处大量而迅速分解，产生耀眼的光感；待视紫红质分解后，对光敏感度低的视锥细胞的感光色素开始发挥作用，视力恢复。
3、声波传入内耳的途径（正确的），内耳对声波的初步分析
（1）声波传入内耳的途径有气传导和骨传导两种途径
（1）气传导：
声波经外耳、鼓膜、听骨链和卵圆窗传入耳蜗，称为气传导。
这是声波传导的主要途径。
此外，鼓膜振动也可引起鼓室内空气振动，再经蜗窗传入耳蜗。
这一途径在正常情况下并不重要，但在听骨链运动发生障碍时，也可发挥一定的作用。
（2）骨传导：
声波直接引起颅骨振动，经耳蜗骨质部传入耳蜗内淋巴液，称为骨传导。
骨传导极不敏感，一般是振动的物体直接和颅骨接触，才能引起听觉。
（2）内耳又称迷路，由耳蜗和前庭器官组成。
声音感受装置位于耳蜗内，其作用是把传递到耳蜗的机械振动转变成听神经纤维上的动作电位。
耳蜗不仅可以感受声音刺激，而且具有初步分析声音的音调（取决于频率）和音强（取决于振幅）的功能。
于每一个振动频率来说，在基底膜上都有一个特定的行波传播范围和最大振幅区，位于该区域的毛细胞受到的刺激就最强，与这部分毛细胞相联系的听神经纤维的传入冲动也就最多。
起自基底膜不同部位的听神经纤维的冲动传到听觉中枢的不同部位，就可引起不同的音调感觉。
这就是耳蜗对声音频率进行初步分析的基本原理。
第五章血液
一、名词：
1、全血：
将人体内血液采集到采血袋内所形成的混合物称为全血，即包括血细胞和血浆的所有成分。
2、血浆胶体（或晶体）渗透压：
血浆的渗透压主要有血浆中的晶体物质决定，称为血浆胶体（或晶体）渗透压。
｛一小部分由血浆蛋白产生，称为血浆交替渗透压。
｝
3、血沉：
将抗凝血放入血沉管中垂直静置，红细胞由于密度较大而下沉。
通常以红细胞在第一小时末下沉的距离表示红细胞的沉降速度，称为红细胞沉降率，即血沉。
4、血型凝血因子：
血浆与组织中直接参加血凝的物质，统称凝血因子。
正常情况下，凝血因子以无活性状态存在于血浆中。
5、生理性止血：
一般正常人小血管损伤后几分钟内，血流即可自行停止，这种现象称为生理性止血。
｛生理性止血是一个连续发生的正反馈过程，可以认为的划分为以下几个阶段：
（1）受损局部小血管的收缩，使血流减弱或停止；
（2）血小板止血“血栓”的形成；（3）血小板栓塞周围形成纤维蛋白网；（4）血凝块收缩和血栓溶解。
｝
6、等渗溶液：
与血浆渗透压抑制的溶液称为等渗溶液。
7、等张溶液：
等张溶液是指，与红细胞张力相等的溶液。
也就是，与细胞接触时，使细胞功能和结构保持正常的溶液。
二、问题
1、血液的主要生理机能
答：
运输功能：
血液的运输是机体物质运输的主要手段。
维持稳态：
维持机体的酸碱平衡。
防御机能：
含有白细胞、淋巴细胞、巨噬细胞、各种免疫抗体和补体系统。
止血机能：
含有凝血因子。
2、红细胞、白细胞、血小板的形态、数量和机能
（1）红细胞
形态：
没有细胞核，呈中央双凹的圆盘状
数量：
正常男性：
450万—550万个/mm3，平均为500万个/mm3；正常
女性：
380万—460万个/mm3，平均为420万个/mm3。
功能：
运输氧气和二氧化碳。
Hb（血红蛋白，氧合血红蛋白、去氧血红蛋白、碳氧血红蛋白）
（2）白细胞
形态：
白色、有核，体积比红细胞大、比重比红细胞小。
数量：
一般成年人白细胞在4000—10000个/mm3血液范围变动。
分类：
颗粒白细胞（中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞和无颗粒白细胞（淋巴细胞、单核细胞）
功能：
机体防御和保护机能。
主要是能做变形运动和吞噬活动，并有免疫机能。
（3）血小板
形态：
形状不规则，无细胞核，直径约2—4um，体积仅相当于红细胞的1/3—1/4，是血液中最小的有形成分。
数量：
正常成人15万—45万/mm3。
机能：
在血液凝固中发挥极其重要的作用，另外，它能融入血管内皮细胞，对内皮细胞的修复具有一定作用。
血小板的生理调节：
源于骨髓中的造血干细胞。
生成受血小板生成素的调节，它能促进骨髓巨核细胞增殖。
3、血液凝固的步骤
答：
凝血过程的三个阶段
（1）凝血酶原激活物形式：
由多种凝血因子经过一系列化学反映形成的。
据凝血酶原激活物形成途径不同，分为内源性凝血系统和外源性凝血系统。
（2）凝血酶原转变为凝血酶：
凝血酶重要作用是使纤维蛋白原转变成纤维蛋白。
（3）纤维蛋白原变为纤维蛋白：
血浆中可溶性纤维蛋白原在凝血酶、钙离子和因子X111的催化下形成不溶性的纤维蛋白。
4、血量、血型和输血原则
答：
（1）血量：
机体中血液的总量称为血量，是血浆量和血细胞的总和。
血量的相对稳定是机体维持正常生命活动的重要保证。
血量相对稳定的维持主要与毛细血管的滤过和除吸收相对平衡有关。
（2）血型:
指红细胞膜上特异的抗原类型。
分为ＡＢＯ血型和Ｒｈ血型．
ABO血型系统由红细胞膜上的凝集原A和凝集原B决定。
A型：
红细胞膜上只含凝集原A
B型：
红细胞膜上只含凝集原B
AB型：
同时存在A和B两种凝集原
O型：
既不存在凝集原A也不存在凝集原B
Rh血型定义：
根据红细胞膜上Rh因子建立的血型系统称为Rh血型。
Rh因子：
大部分人红细胞膜上存在具有与恒河猴红细胞膜上相同的抗原，称为Rh因子。
类型：
Rh阳性和Rh阴性
（3）输血原则：
供血者的红细胞中的凝集原和受血者血清中的凝集素能否相互作用而发生红细胞凝集现象。
一般以输同型血为原则。
意义：
补充血量，恢复正常血压，并能反射性地提高中枢神经系统的兴奋性，加强心血管的活动和改善机体的新陈代谢。
临床上对于象急性大失血等病输血是重要的抢救措施和治疗方法之一。
第六章血液循环
一、名词：
1、期前收缩（P217）：
正常心脏按照窦房结的节律兴奋而收缩。
但在某些实验条件和病理情况下，如果心室在有效不应期之后受到人工或窦房节之外的病理性异常刺激，则心室可以接受这一额外刺激产生一次期前兴奋，引起的收缩称为期前收缩。
2、代偿性间歇（P217）：
期前兴奋也有它自己的有效不应期，这样，紧接在期前兴奋之后的窦房结兴奋传到心室肌时，常常落在期前兴奋的有效不应期之内，因而不能引起心室兴奋和收缩，必须等到下次窦房结的兴奋传到心室时才引起收缩，因而在一次期前收缩之后，往往出现一次较长的心室舒张期，称为代偿间歇。
3、血压（P226）：
是指血管内的血液对血管壁的侧压力。
4、心动周期（P221）：
心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。
5、心率（P221）：
心脏每分钟跳动的次数。
6、等容收缩期（P222）：
在每一个心动周期中，心房进入舒张后不就久，心室开始收缩，当室内压超过房内压时，房室瓣关闭，这时室内压尚低于主动脉压，半月瓣仍处于关闭状态，心室成为一个封闭腔，又因血液是不可压缩的液体，心室肌的强烈收缩，导致室内压急剧升高，而心室容积并不改变，这段时间称为等容收缩期。
7、心输出量（每分输出量）（P223）：
每分钟由一侧心室收缩射出的血量，它等于每搏输出量×心率。
正常成人安静时的心输出量约5L/min。
8、弹性贮气血管（P225）：
指主动脉，肺动脉，主干及其发出的最大的分支。
这些血管的管壁富含弹性纤维，有明显的扩张性和弹性。
9、收缩压（Sp）（P228）:
心室收缩时,动脉血压升高到的最高值。
（100～120mmHg或13.3～16.0kPa）
10、舒张压（Dp）（P228）:
心室舒张时,动脉血压降低到的最低值。
（60～80mmHg或8.0～10.0kPa）
11、脉压（P228）：
收缩压和舒张压的差值称为脉搏压，简称脉压。
12、微循环（P232）：
微动脉与微静脉之间的血液循环。
二、问题
1、心肌细胞的动作电位的产生机制
答：
心室肌动作电位分0期，1期2期，3期，和4期共5个时期。
各期的形成机制如下：
0期：
在外来刺激作用下，引起Na+通道的部分开放和少量Na+内流，膜局部去极化，当去极化达到阈电位水平时，膜上Na+通道被激活而开放，出现再生性Na+内流，Na+顺电-化学梯度和电位梯度由膜外快速进入膜内，进一步使膜去极化，膜内电位向正电位转化。
约为+30左右，即形成0期。
1期（快速复极化初期）：
此时快通道已失活，同时有K+瞬时性外向离子流，故1期主要由K+负载的瞬时性外向电流引起的。
2期（平台期）：
同时存在的Ca+内向离子流和K+外向离子流处于平衡状态的结果。
在平台期早期，Ca+内流和K+外流所负载的跨膜正电荷量相等，膜电位稳定于0电位水平。
3期（快速复极化末期）：
此时钙离子通道完全失活，内向离子流终止，IK通道通透性变大。
再生式K+外流使膜的复极越来越快，直到复极化完成。
4期（静息期）：
4期开始后，细胞膜的离子主动转运能力加强，排出
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