中国神经外科重症管理专家共识版.docx

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中国神经外科重症管理专家共识版

中国神经外科重症管理专家共识（2020版）

意识评估（consciousnessassessment）是神经重症医生临床诊疗活动的主要内容，但由于神经重症患者的特殊状态，准确评价患者意识存在一定难度。

临床意识障碍（disorderofconsciousness，DOC）评估经历了以下几个发展的阶段。

近十几年来，国内外神经重症医学经验积累和理念的更新，推动了我国神经外科重症管理的进步。

2013年，中国神经外科重症管理协作组成立并发表我国第一部《神经外科重症管理专家共识（2013版）》。

广大从事神经重症工作的医护人员不断掌握并深化相关神经重症医学知识和理念，规范医疗行为，提升了我国神经外科重症诊疗水平。

神经外科重症医学是一门综合了神经外科学、重症医学、神经内科学、急诊医学、重症护理学、重症康复学等的交叉学科。

多学科协作始终是神经外科重症医学的发展方向。

一、神经外科重症单元的定义、收治对象

（一）神经外科重症单元的定义

神经外科重症单元（neurosurgicalintensivecareunit，NICU）是指掌握了神经外科基本理论、基础知识和相关手术技能，同时又掌握了重症医学监测技术、重症医学理念的专科化多学科协作医疗团队，基于现代重症医学的理念，利用先进的监测技术、医疗设备和生命支持手段，对神经外科重症患者实施有效集中监测、诊断和治疗的医疗单元。

（二）神经外科重症单元的收治对象

中、重型急性脑血管病、重型急性颅脑损伤和脊髓损伤，中枢神经系统细菌性感染，癫痫持续状态，需要生命支持的围手术期神经外科患者、其他进展性神经系统重症患者等。

二、神经外科重症单元的配置条件

参考《中国重症加强治疗病房（ICU）建设与管理指南》（2006）等，NICU作为一个功能单位，应该具备符合条件的医护人员、独立的场所以及必要的设施和设备。

1．人员配置：

需要至少配备一名具备重症医学、神经科学理论和实践经验的副高级及以上医师全面负责诊疗工作。

NICU医护人员应该接受过临床神经科学和重症医学的双重培训，掌握神经解剖、神经病理生理、常见神经外科疾病和并发症等知识；掌握重症医学基本理论、基础知识和基本技能；掌握颅内压监测技术、基本脑电生理学、脑血流监测技术等。

护理人员与床位数配比数建议≥2∶1。

有条件的单位可配备呼吸治疗师、电生理技师、康复理疗师、临床药师、营养师等。

2．环境配置：

建议NICU规模以8~10张/100张神经外科床位为宜，单床使用面积不少于15m2，床间距1m以上，可配置满足患者不同体位变化要求的专用床。

病房内采光明亮柔和，室温24℃左右，相对湿度60%左右。

有独立的隔离房间，可根据情况增加单间病房的比例，并设立单独的正、负压病房，配置必要的空气净化设备和层流装置。

3．仪器设备配置：

根据各级医院的具体情况，建议参考如下配置方案：

（1）一般配置：

带有心电图、呼吸频率、血压、氧气饱和度模式的联网多功能监护仪以及可扩展其他功能的插口，带有呼气末二氧化碳浓度（etCO2）和有创压力监测模块，中心氧供及负压吸引系统，呼吸机，转运呼吸机，输液泵，注射泵，除颤仪，心电图机，排痰仪，胃肠营养泵，间歇充气加压泵，低温设备，血气分析仪和多功能气垫床等，相关科室应能够提供床旁X线拍片及相应微生物学实验室检查等。

（2）神经专科配置：

颅内压监护仪、经颅多普勒超声、24h脑电监测仪器和量化的脑电双频指数（BIS）仪等。

（3）可选配置：

纤维支气管镜、超声设备、移动CT、脑组织氧含量监测仪、脑组织微透析仪、血液净化及相关神经康复设备等。

三、神经外科急诊及重症患者处理流程

NICU患者多病情复杂且危及生命，低氧血症、低血压、发热、疼痛躁动、低血糖、癫痫发作等因素还可能造成严重且不可逆的继发性神经功能损害，医生需要对患者病情做出迅速判断并实施治疗。

强调按流程救治急性重型颅脑外伤、急性脑血管疾病及包括头部的多发伤急诊患者；标准化的诊断和治疗流程可及时纠正或解除危险因素、减少继发性损害，从而改善患者的预后。

应建立绿色通道，缩短术前准备和入住NICU的时间。

不同的医疗机构科室构架可能存在一定的差异，应根据实际情况制定合理、具体的处理流程（图1）。

▲图1 神经外科急重症处理流程

四、神经外科重症患者的全身及专科功能评估与监测

（一）全身查体及基本生命体征评估与监测

应全面评估患者的循环、呼吸、血液、骨骼和内分泌系统，并对危重症患者实施量化评估，掌握患者的整体状况，推荐使用APACHE（acutephysiologyandchronichealthevaluation）Ⅱ评分表。

同时根据系统评估结果，及时调整治疗目标及方案，使实施的治疗措施能够有效维持重症患者的基本生命体征。

（二）神经系统专科查体及神经监测技术

1．神经系统专科查体：

包括意识状态及格拉斯哥昏迷量表（Glasgowcomascale，GCS）、颅神经检查、肌力、肌张力、生理反射、病理反射以及语言能力（运动性、感觉性）等。

颅脑损伤应详细记录头部特征性体征（熊猫眼征、battle征），开放性颅脑损伤应查伤口开放程度、污染情况，评估出血量及脑脊液漏情况，要特别注意多发伤，尤其是颈椎和胸部，脑血管病还应动态评估患者的神经功能状态。

2．颅内压及脑灌注压监测：

颅内压（intracranialpressure，ICP）是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力。

颅脑损伤、脑肿瘤、脑血管疾病等均可导致脑组织移位或继发缺血、缺氧性改变，进而颅内压增高。

部分病理状态下可为颅内压降低。

颅内压异常与临床预后息息相关。

颅内压监测与管理是神经重症患者临床救治的核心内容。

有创颅内压监测是目前的主要方法，研究证据主要来自于重型颅脑损伤患者的临床研究，本共识借鉴相关资料并作相应推荐。

（1）正常颅内压参数及异常颅内压分级：

成人静息状态下正常颅内压为5.26~15.00mmHg（1mmHg=0.133kPa），平卧位时颅内压持续超过15mmHg定义为颅内压增高。

颅内压增高的临床分度为：

轻度15~20mmHg；中度21~40mmHg；重度>40mmHg。

持续颅内压<5.26mmHg被称为低颅内压。

（2）颅内压监测指征：

①创伤性颅脑损伤（traumaticbraininjury，TBI）：

推荐A.可挽救生命的TBI（GCS3~8分）；颅脑CT影像学异常（颅内血肿、挫伤、肿胀、脑疝、环池受压）的患者；B.CT正常的重型TBI患者入院时有2个或2个以上的以下特征，应行颅内压监测：

年龄>40岁，收缩期血压<90mmHg，单侧或双侧肢体运动障碍。

②脑出血：

大量出血（>30ml）的脑出血患者，尤其是幕上脑出血破入脑室的患者，可以进行颅内压监测下的引流。

③中枢神经系统特殊感染及细菌感染：

尤其是GCS≤8分，病情进行性加重，必要时可以进行颅内压监测。

④自发性蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage，SAH）：

Hunt-HessⅣ-Ⅴ级蛛网膜下腔出血；尤其是合并占位效应的脑内血肿、水肿、脑梗死、急性脑积水时；未行外科治疗的动脉瘤患者如进行脑室外引流有诱发二次出血的风险。

⑤其他需要进行持续颅内压监测的神经重症患者。

（3）颅内压监测的方式：

有创颅内压监测探头的放置位置有脑室内、脑实质内、蛛网膜下腔、硬膜下和硬膜外。

目前，脑室内及脑实质内放置探头最为常用。

脑室探头可同期释放脑脊液降低颅内压；脑实质微探头监测应置入皮质下或者骨板下至少2cm。

颅内压监测探头置入后要严格管理维护，避免脑脊液漏及感染，留置时间建议7~14d。

无创颅内压监测方法的准确性及可靠性仍有待循证医学的研究以及设备和技术改进。

（4）颅内压和脑灌注压（cerebralperfusionpressure，CPP）目标：

ICP/CPP目标导向性治疗与良好转归关系密切，CPP<50mmHg导致脑缺血的发生率增加，CPP>70mmHg急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）的发生率增加，建议颅内压治疗目标控制在5.26~22.00mmHg之间，建议CPP的管控目标60~70mmHg，SAH的患者CPP可以适当稍高。

3．经颅多普勒（transcranialdoppler，TCD）监测：

TCD用于脑血流及脑血管痉挛的监测，评估脑血管反应性和脑自主调节平均流速（FVm）变化，FVm随血管收缩而增加，随血管扩张而减少，可直接评估血管反应性，TCD因受颞骨窗的限制，10%~15%的患者不能准确监测，当然，TCD也有高度操作者依赖性，对去骨瓣的患者多普勒超声技术则可直视下大致观察颅内的正常结构及病变结构，同时测量大动脉起始端FVm。

4．脑电图（electroencephalography，EEG）监测：

脑电图监测是神经疾病患者的常用监测技术，可以帮助判断脑功能和神经损伤程度，早期判断SAH患者血流灌注情况，尽早发现脑血管痉挛，识别癫痫及非惊厥性癫痫持续状态（nonconvulsiveepilepsy，NCSE）；同时监测镇静，评估昏迷程度。

但临床症状与脑电图未必完全同步。

连续多次监测脑电图可作为预后状态判断的重要指标，脑电图频率由慢变快且波幅由低变高，慢活动减少，说明预后良好；否则，波幅降低或变为电静息者，慢活动持续不变，预后不良。

5．其他监测技术：

脑的生理、病理及代谢机制极为复杂，尤其在病理的情况下，除了以上监测技术外，尚有局部脑组织脑氧监测、颈静脉血氧饱和度监测及微透析技术的应用，床旁移动CT以及超声等神经影像学监测在神经重症医学领域的应用越来越广泛。

这些监测手段可以帮我们了解脑内局部或者整体的病理生理变化，但是单技术或者多参数监测技术的意义和价值尚需更多的循证医学证据。

五、重要器官及系统的功能支持与管理

（一）呼吸系统管理

神经外科重症患者的呼吸支持是基础治疗的重要内容。

神经外科重症患者常有不同程度的意识障碍，且多伴有呼吸功能障碍，气道分泌物排出不畅，重者导致低氧血症和呼吸衰竭，影响患者预后。

在遵守基本呼吸管理原则的情况下，对神经外科重症患者要关注专科患者特点。

1．遵循重症患者机械通气的基本原则，机械通气适应证包括：

积极氧疗后仍不能改善缺氧，呼吸频率过快（>35次/min）或过慢（<6~8次/min），呼吸节律异常，通气不足和（或）氧合障碍（PaO2<50mmHg），动脉血PaCO2进行性升高，心脏功能不全等。

2．评估呼吸状态。

包括气道的自我保持能力、呼吸功能不全的原因和程度、基础状态和原发疾病状态以及呼吸系统本身的基础疾病和损伤情况，并作为呼吸管理策略制订的基础。

必要时建立适当的人工气道。

人工气道的管理可参考《中国神经外科重症患者气道管理专家共识（2016）》。

3．机械通气治疗过程中应制定相应的人工气道管理和呼吸机相关性肺炎预防的规范。

医护人员应该接受相关预防、诊断和治疗呼吸机相关肺炎的系统培训。

4．当颅脑损伤同时伴有肺部病变或伴有胸部创伤时，要及时针对原发病进行相应的诊断和鉴别诊断，并采取针对性的治疗措施。

5．确立个体化通气目标，避免呼吸机相关性肺损伤。

根据患者血气分析、血氧饱和度、呼吸末二氧化碳分压等指标调节机械通气模式及条件，以获得个体化的最适呼吸治疗。

6．进行呼吸支持时要特别注意对中枢的影响，注意机械通气和自主通气的协调，采取必要的镇静镇痛管理。

目标是尽量达到正常的生理状态，避免脑组织缺氧，维持SpO2>95%，PaO2>80mmHg，PaCO2维持在35~45mmHg之间（过度换气时30~35mmHg）。

如果SpO2<90%，PaO2<60mmHg，脑组织将出现缺氧。

虽然短时程过度通气降低PaCO2可降低颅内压，但长时程过度通气可引起脑血管收缩导致脑缺血。

存在急性肺损伤的神经重症患者可使用小潮气量和中等呼气末正压（positiveend-expiratorypressure，PEEP）的肺保护性通气策略。

PEEP升高可导致颅内血液回流减少，使颅内压升高，当PEEP超过15cmH2O时可对颅内压产生明显影响。

高于15cmH2O的PEEP仅用于严重低氧血症时。

7．避免患者发生呛咳或呃逆，尤其对脑出血急性期或未处理动脉瘤等患者。

机械通气患者若需要进行气道吸痰可预先短暂过度通气，吸痰过程避免停止机械通气，进行气道吸痰必须严格在15s以内完成，尽量避免气道盐水冲洗。

8．有创机械通气应全程使用加热及湿化，湿化程度需要在33~44mgH2O/L之间。

关注口腔护理和胃肠道反流情况，强化口腔护理和胃肠道的管理可以避免或减少误吸，可以有效减少呼吸机相关性肺炎的发生率和严重程度。

9．脱机前要综合评估患者的呼吸状态、循环状态和中枢状态。

当具备脱机条件时，要逐步脱机，避免不必要的风险和失败。

必须每日动态评估人工气道的位置、气道通畅度、固定是否可靠等，对不能耐受人工气道的患者要适当镇静镇痛，避免因躁动导致颅内压升高。

心功能较差者要慎重评估脱机可行性，避免因心脏负荷过重或心功能差引起脱机失败。

10．人工气道的去除，除了满足机械通气的要求外，还必须考虑患者神志状态、自主呛咳能力是否能够满足痰液引流的需要等。

如能达到要求则尽量去除，使用高流量加温氧疗可能提高脱机拔管的成功率。

11．神经外科重症患者排痰能力明显降低，气道容易积聚黏稠的痰液且排除不畅，严重时可形成痰痂使气道梗阻。

因此应加强翻身、拍背、吸痰等基础护理，可参考《中国神经外科重症患者气道管理专家共识（2016）》加强气道管理。

治疗院内获得性肺炎或呼吸机相关肺炎时，除强化气道管理和胸部物理治疗外，必要时加用敏感抗生素，在多重耐药菌或泛耐药菌感染时建议联合使用抗生素。

（二）循环系统及血压管理

神经外科重症患者常常伴有血流动力学不稳定。

低血压是预后不良的独立危险因素。

在神经外科重症患者管理中必须谨慎预防、积极处理。

神经外科重症患者低血压病因多种多样，低血容量性休克、神经源性休克、心源性休克、梗阻性休克、分布性休克都可能出现。

因此，管理神经外科重症患者的循环建议遵循以下原则。

1．要快速鉴别导致休克或低血压的病因，超声技术是首选的血流动力学评估方法之一。

超声可在床旁对血流动力学的各环节如前负荷、右心功能、左心舒张、左心收缩等各个方面进行半定量评估。

如通过下腔静脉内径及呼吸变异度、左室舒张末面积大小可判断是否存在低血容量性休克；通过评估右室大小、心包积液及肺动脉压可判断是否存在梗阻性休克；通过评估右室功能、左心收缩舒张功能可判断是否存在心源性休克。

根据机体的实时状态和对治疗的反应，酌情应用中心静脉压、肺动脉漂浮导管或者脉搏指示连续心输出量测定（pulse-indicatedcontinuouscardiacoutput，PiCCO）等有创血流动力学检测方法，以获得连续、定量的血流动力学参数，制定精细化的血流动力学治疗方向和目标。

在满足组织灌注的容量状态基础上，维持一个较低水平的中心静脉压，不仅有利于静脉回流，更能促进脑循环回流，起到脑保护的作用。

基于PiCCO监测连续的定量心输出量的液体管理策略可能改善蛛网膜下腔出血相关迟发性脑缺血的神经预后。

2．明确循环改变病因后，需要快速去除导致循环改变的根本病因，同时进行精细化血流动力学管理，首先要维持大循环稳定，达到尿量、乳酸、上腔静脉血氧饱和度等群体化治疗目标要求。

3．大循环达到目标后，针对脑损伤的器官特异性，还需要进行颅脑器官水平的血流动力学管理。

传统观念认为，为确保良好的脑灌注压60~70mmHg，平均动脉压一般应维持在80mmHg以上，建议成人重型颅脑创伤患者收缩压维持在110mmHg或以上（Ⅲ级推荐）。

当收缩压>160mmHg或平均动脉压>110mmHg，可引起血管源性脑水肿，并使颅内压升高。

高血压往往是对颅内低灌注的生理性反射，在原因未能去除前，不要盲目降血压，以免恶化脑缺血，除非收缩压>160mmHg或平均动脉压>110mmHg。

神经重症患者在不同原发神经系统疾病或者同一疾病的不同阶段上均呈现出不同的脑血流状态，可能低灌注，也可能高灌注。

为此，以颅脑灌注为导向的血流动力学管理需要综合评估脑血流状态、脑血管自主调节能力、脑氧合等，通过监测来决定个体的血压和血流管理目标。

（三）消化系统管理

神经外科重症患者常并发胃肠局部黏膜缺血坏死而致消化道溃疡、出血，肠蠕动减慢极易导致胃肠道运动功能障碍。

国内多中心回顾性研究证实神经外科重症患者发病2周内上消化道出血的发生率为12.9%。

因此需要常规进行消化系统管理。

1．应激性溃疡的危险因素：

GCS评分<10分；机械通气超过48h；严重的颅脑或脊髓损伤；手术时间>4h；抗凝剂应用；大剂量糖皮质激素应用；1年内曾有消化道出血史；心、肺、脑复苏术后；休克；严重颅内压增高；颅内感染；严重缺血性或出血性卒中。

2．应激性溃疡药物预防：

主要包括质子泵抑制剂（如埃索美拉唑等）、H2受体抑制剂、胃黏膜保护剂等。

一般不推荐使用碱性抗酸剂药物预防。

用药疗程一般建议3~7d，危险因素越多，预防药物使用时间应越长。

对于反复出血患者首先应该明确出血原因并进行相应治疗，可增加药物剂量，联合用药，或者变更药物种类。

预防用药应注意所用药物副作用，同时也要警惕因胃液pH值改变及反流导致的院内获得性肺炎。

3．应激性溃疡非药物预防：

尽早开始肠内营养，提前使用肠内营养可减少预防用药的用药疗程。

但单纯使用肠内营养预防效果证据不足。

4．应激性溃疡出血的诊断和检查：

咖啡色或血性胃液、柏油样黑便，结合患者血液常规检查中的血红蛋白、红细胞、红细胞压积等结果，以及血流动力学改变，可诊断消化道应激性溃疡出血，并确定上、下消化道出血的位置以及出血的程度。

5．应激性溃疡出血治疗：

（1）使用质子泵抑制剂或H2受体抑制剂治疗，若血性胃内容物>100ml，应暂停胃肠道内喂养，持续胃肠减压，监测胃液pH值以及局部止血治疗。

（2）对合并有消化道溃疡、胃底食管静脉曲张等原发疾病的如出现上消化道大出血，应组织相关科室会诊，必要时紧急胃镜检查及镜下止血。

6．护理要点：

（1）病情观察：

严密观察患者意识、瞳孔、生命体征的变化，若患者有暗红色或者咖啡色胃内容物、柏油样便或者出现血压下降、脉搏细弱等休克早期指征时应立即报告医生。

（2）饮食护理：

消化道出血急性期，意识清醒的患者应先禁食，待病情稳定后进食流质或半流质饮食；昏迷患者病情稳定后可采取早期肠内营养支持。

（3）体位护理：

出血期绝对卧床休息。

昏迷患者呕吐时去枕平卧，头偏向一侧，防止误吸。

病情稳定后抬高床头30°。

（四）神经外科重症患者的镇痛镇静

神经外科重症及术后患者常出现不同程度的昏迷、疼痛、躁动、焦虑及谵妄；中枢损伤后，在去皮质抑制的状态下，交感中枢兴奋性传出增强，也可并发阵发性交感神经过度兴奋综合征，加重患者的病情或影响后续治疗。

需要必要的镇痛和镇静治疗。

1．目的与意义：

（1）消除或减轻患者的疼痛及躯体不适感，减少不良刺激及交感神经系统过度兴奋；

（2）改善患者睡眠，诱导遗忘；

（3）减轻或消除患者焦虑、躁动甚至谵妄，防止患者的无意识行为干扰治疗，保护患者的生命安全；

（4）降低各器官代谢负荷，减少氧耗氧需，减轻器官损害，减少各种应激和炎性损伤，保护器官储备功能，维持机体内环境的稳定，降低血压、颅内压；

（5）短期轻镇静有助于患者配合治疗和护理。

2．疼痛与镇静程度评估：

（1）疼痛强度评估：

遵嘱且能自主表达的患者，常用数字评分法（NRS），即"十分法"疼痛量表。

其疼痛良好的评价目标值为<4分。

昏迷但行为可观察的患者，推荐重症监护疼痛观察量表（CPOT）和行为疼痛量表（BPS）。

（2）镇静、躁动及谵妄评估：

目前临床常用的主观镇静评分系统有Richmond躁动-镇静评分（RASS表）、Riker镇静-躁动评分（SAS），此外，还有BIS等。

RASS评分≥2分，同时具有谵妄相关危险因素的患者，建议使用CAM-ICU或ICDSC进行常规谵妄评估，两种评估方法具有较高的敏感性和特异性。

3．镇痛与镇静实施：

（1）镇痛治疗：

阿片类药物是镇痛管理的首选主要药物。

阿片类药物包括吗啡、芬太尼、瑞芬太尼、舒芬太尼、布托啡诺等，可以联合应用非阿片类镇痛剂，以减少阿片类药物的剂量及不良反应。

（2）镇静治疗：

苯二氮

类、右美托咪啶、丙泊酚为镇静治疗的基本用药。

与苯二氮

类相比，丙泊酚的浅镇静及拔管时间更短，右美托咪定明显降低谵妄发生率，但心动过缓发生率较高。

上述镇静药物均存在不同程度的呼吸抑制以及血压下降等副作用，要把握药物剂量并实时监测。

镇静治疗的同时或之前应予以镇痛治疗。

建议镇静深度目标值为：

浅镇静时，RASS-2~+1分，SAS3~4分；深镇静时，RASS-3~-4分，SAS2分；合并应用神经-肌肉阻滞剂时RASS-5分，SAS1分。

深镇静患者，必要时可以实施每日镇静中断（dailysedationinterruption，DSI）治疗，DSI可能导致显著的颅内压升高和CPP降低，脑血流动力学恶化。

（3）谵妄的识别与处理：

谵妄是多种原因引起的一种意识混乱状态并伴有认知障碍。

改善睡眠、改善觉醒、早期康复与活动等多元化非药物干预措施能降低部分谵妄的发生。

右美托咪啶可以减少谵妄的发生，建议在成人机械通气谵妄患者中使用，不建议应用抗精神病药物来预防及治疗谵妄。

4．护理要点：

（1）查找造成患者疼痛或各种不适的原因，尽可能消除这些因素或采取物理治疗、心理护理的方法减轻患者不适及睡眠紊乱；可以配合使用制动的方法，避免意外拔管或损伤。

（2）定时对患者进行镇痛镇静效果的主、客观评价及记录。

（3）做好患者的口腔护理、皮肤护理等基础护理。

（4）使用耳塞、眼罩和舒缓音乐、早期康复等措施改善睡眠，减少环境对危重患者身体及心理上的刺激。

（五）神经外科重症患者的营养治疗

营养不足可使并发症发生率增加，造成呼吸机撤机困难、病情恶化、住院时间延长及病死率增加等。

目前营养风险筛查量表可参考2002量表（nutritionriskscore2002，NRS2002）和NUTRICScore。

营养治疗是神经外科重症患者综合治疗的重要组成。

1．启动营养治疗的时间：

重症患者营养治疗时间分为超急性期（血流动力学不稳定）、急性期和后急性期。

急性期又分为急性早期，重症发病后24~48h；急性后期，重症发病后3~7d。

营养原则强调早期启动、缓慢增加和重视蛋白补充，建议入院48h内即启动肠内营养（enteralnutrition，EN），初期1~3d可供给的目标能量建议40%~70%，随后增加到80%~100%，神经外科重症患者EN优于肠外营养（parenteralnutrition，PN），同时，当遇到严重营养不良患者或者患者EN不足以满足其营养需要时，3~7d内应该启动PN。

2．能量供给目标：

实施EN时，蛋白质能量比为16%，脂肪能量比20%~35%，其余是碳水化合物，热氮比在130∶1左右。

PN时建议糖脂比5∶5，热氮比100∶1；实施PN时，碳水化合物最低需求为2g·kg-1·d-1以维持血糖在适当水平，静脉脂肪混乳剂1.5g·kg-1·d-1，复方氨基酸1.3~1.5g·kg-1·d-1。

重症患者建议20~25Kal·kg-1·d-1作为能量供应目标。

急性早期也可以采取低热卡（15~20Kal·kg-1·d-1），但此时要求蛋白的补充必须足量，甚至加强，待机体全身情况稳定或需要长期营养治疗时，再补充足量能量。

同时蛋白达到1.2g/kg即可视为达到全能量目标。

对于肾功能不全或者已经存在肾衰又没有肾替代疗法的患者，蛋白质的摄入可个体化。

要关注患者肌松剂的使用，体温、镇痛镇静以及β受体阻滞剂等导致能量需求变化的情况，