牙体牙髓Quetions.docx

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牙体牙髓Quetions

牙体牙髓Quetions

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牙体牙髓Questions

一.龋病

1.用哪种数学单位表示说明人群中龋病发病的情况

*患龋率prevalencerate：

调查一定时间点point一定人群中患龋的情况。

=观察时点的龋病例数/该时点的人口数*k

PS：

k为基数。

视状况而定。

*发病率incidencerate：

表示在某一特定观察时间内，特定人群中新发龋病的频率。

=观察期间内新发生的龋病例数/同期内受检人口数*k

2.用哪种单位表示人群中龋病的严重程度

*龋均：

每个患者所患龋齿的均数。

反映龋病的严重程度。

反映龋均的指数—龋失补指数decayed-missing-filled,DMF。

①DMFT（tooth）:

指反映患者口腔中罹患龋病的牙数。

不能对各牙面患龋情况比较。

较有局限性。

2DMFS（surface）:

指反映患者口腔中罹患龋病的牙面数。

较DMFT较有敏感性。

3.龋病的好发牙

恒牙列：

（高）下颌第一磨牙→下颌第二磨牙→上颌第一磨牙→上颌第二磨牙→前磨牙→第三磨牙→上颌前牙→下颌前牙。

下6下7上6上7,48上下前

乳牙列:

（高）下颌第二乳磨牙→上颌第二乳磨牙→第一乳磨牙→乳上颌前牙→乳下颌前牙。

牙面:

咬合面→邻面→颊面→舌面。

4.化学细菌学说与其它学说的联系

*化学细菌学说chemico-bacterialtheory：

龋病是由寄生于牙面的产酸细菌与口腔内的碳水化合物作用产酸，酸作用于牙，使牙中无机物溶解；蛋白水解酶则溶解有机物，即牙结构崩坏。

1.口腔微生物通过分泌酶或自身代谢碳水化合物产酸。

2.存在于牙面的碳水化合物是细菌代谢的底物。

3.产生的酸使釉质溶解，最终釉质完整性破坏。

4.釉质破坏后，牙本质无机物脱矿，细菌分泌的蛋白溶解酶分解牙本质基质，形成龋。

5.单一细菌不能致龋，龋损过程中由多种混合菌参与

6.龋病阶段：

①酸使硬组织脱矿②蛋白溶解酶分解有机基质。

釉质内只有脱矿过程，无蛋白质溶解。

*蛋白溶解学说proteolytictheory：

龋病早期的损害首先发生于牙体的有机部位（釉质的釉板、釉丛、柱鞘、牙本质小管）。

继发无机物脱矿。

*蛋白溶解-螯合学说protrolysis-chelationtheory：

细菌产生的蛋白溶解酶分解釉质中的有机成分→其分解产物具螯合特性→与钙离子螯合→无机物脱矿→龋病。

螯合：

指金属离子与螯合剂通过配位键形式结合，形成一中高度稳定的化合物的过程。

*三联因素学说threeprimaryfactorstheory：

龋病是由细菌、食物、宿主三个主要因素相互作用产生的。

细菌：

龋病是一种特异性细菌-致龋菌的感染性疾病，在牙面以菌斑形式存在

5.主要致龋菌的作用机理

主要致龋菌——变形链球菌

1对牙面有较强的黏附力，易形成菌斑，在菌斑中发挥作用；

2具有产酸性和耐酸性。

致龋菌均能酵解碳水化合物产酸使牙齿脱矿，在酸性环境中保持生长繁殖和代谢的能力；

3有合成细胞内多糖与细胞外多糖的能力。

致龋菌可产生胞内多糖（葡聚糖），加速菌斑的形成。

致龋菌合成的胞内多糖在细菌缺乏碳水化合物时，可以降解，为细菌提供能量，加强致龋。

致龋菌：

1.变形链球菌

2.乳杆菌

3.放线菌

4.非变形链球菌

6.龋病病变程度的病理学表现

一.釉质龋enamelcaries：

指发生在釉质内的龋病病变。

除根部外，大部分龋损始于牙釉质。

为感染性疾病所致的非细胞反应性病变，表现为脱矿和在矿化。

A.平滑面龋smoothsurfacecaries：

多见于牙邻接面接触点下、颊舌面近龈缘牙颈部，多于牙菌斑沉寂所致。

早期表现于牙表面白垩色不透明区，即釉质脱钙使光折射率改变。

[光镜]纵磨片—呈三角形。

（外）表层、病损体部、暗层、透明层（内）。

a.透明层translucentzone：

于病损最前缘，和正常釉质相连，是龋损最早发生的组织学改变。

b.暗层darkzone：

紧接于透明层表面，表现为暗黑色。

为矿物盐再矿化区

c.病损体部lesion：

是釉质龋病变的主要部分，从表层下一直延伸到近暗层。

为釉质龋中脱矿程度最严重的层次。

其釉质横纹及生长线较明显。

d.表层surfacezone：

位于釉质龋的最表面，是龋损首先受酸蚀的部位，但表现相对完整。

B.窝沟龋：

龋病最好发部位。

咬合面点隙裂沟是食物残渣、菌斑滞留区。

呈环状围绕着窝沟壁进展，并沿釉柱长轴方向一致伸向深部的龋病，当病变进展超过窝沟底部时，侧壁病损互相融合，形成口小底大的三角形潜行性龋损。

容易进展到牙本质，即临床上检查无明显龋洞，但已有较大范围病变。

与平滑面龋比较，窝沟龋进展较快，程度较严重。

二.牙本质龋dentincaries：

可由釉质龋向深层及牙根部牙本质龋发展所致。

首先，牙本质有机成分相对较高，即有机基质分解破坏；其次，牙本质层存在牙本质小管、成牙本质细胞突起，龋病沿小管进展，病程较快；第三，牙髓牙本质为复合体，龋病达牙本质前牙髓可做出防御反应，即修复性牙本质。

发展过程较牙釉质龋迅速

[光镜]磨片（外）坏死崩坏层、细菌入侵层、脱矿层、透明层（内）

a.透明层/硬化层：

为牙本质龋最深层及最早出现的改变，位于病变底部和侧面呈均质透明状。

存在脱矿，即较一般牙本质硬度较低。

在一定程度上使龋进展变缓。

b.脱矿层demineralizationzone：

于透明层表层。

是细菌入侵前酸扩散导致的脱矿改变。

此层中部分成牙本指细胞突起在龋形成早期变性、坏死，导致牙本质小管内空虚，磨片呈暗黑色不透明死区。

洞形制备时应将脱矿层中的软化牙本质去除。

c.细菌入侵层zoneofbacterialinvasion：

于脱矿层表面。

牙本质小管内有细菌入侵，并向下延伸繁殖，呈不同程度的变性。

d.坏死崩坏层zoneofdesruction：

为牙本质龋的最表层。

液化坏死灶增大，细菌甚至侵入管周、管间牙本质。

此区牙本质几乎无正常牙本质结构保留，即完全崩坏。

三.牙骨质龋Cementumcaries：

多发生于牙龈萎缩、牙根面暴露后，牙骨质表面菌斑沉积，继而牙骨质龋病形成。

多见于老年人根龋。

好发部位为牙颈部，即病变常累及颈部的釉质、牙骨质、牙本质。

7.鉴别浅龋、釉质发育不全、氟牙症、四环素牙

氟牙症dentalfluorosis：

又称氟斑牙或斑釉症。

是在牙发育矿化时期机体摄入过量的氟所引起的一种特殊的釉质发育不全,是地方性慢性氟中毒飞一种突出表现。

Smith分类法：

轻度（白垩样釉质）中度（色染）重度（牙实质性缺损）

四环素牙：

四环素是由四环素类催化脱卤生物合成的抗生素，毒性低，四环素沉积于牙、骨骼以至指甲等，引起牙釉质发育不全

浅龋

釉质发育不全

氟牙症

四环素牙

好发牙位

上前牙邻面、磨牙窝沟、义齿基牙、排列不齐牙

常对称发病。

中切牙、侧切牙、尖牙、第一磨牙

多发生于恒牙,乳牙少见。

牙数多少取决于牙发育矿化时期在高氟区生活时间的长短

常对称发病。

有四环素类药物服用史

好发部位

好发牙的点隙裂沟和邻牙邻面

整个釉质表面

整颗牙

釉质和牙本质

牙性质

松软。

粗糙、无光泽。

比正常釉质稍软。

少量浅沟、小凹点/细裂纹与釉质生长线吻合。

釉质和牙本质变脆，耐磨性差，对酸蚀抵抗力强。

散在云雾状斑

着色变暗、黄褐色。

有光泽。

8.鉴别深龋和牙髓炎

深龋

慢性牙髓炎

急性牙髓炎

自发疼痛

无

偶有隐痛，可有疼痛史

剧痛

散发疼痛

无

无

向同侧散发

疼痛持续时间

除去刺激后痛消失

除去刺激后仍可延续一段时间。

自发疼痛短。

由间歇转为持续

牙髓情况

多已穿髓有探痛，或有牙髓息肉，探痛不明显

有探痛

叩痛

无

无

可有轻叩痛

其他

化脓或炎症后期可有热致痛冷缓解现象

9.再矿化法的原理

再矿化治疗remineralizativetherpy：

采用人工方法使脱矿釉质或牙骨质再次矿化，恢复期硬度，终止或消除早期龋齿。

龋病的发展是脱矿和再矿化反复交替动态变化的过程。

唾液矿物质改变菌斑液矿物质含量达到再矿化。

矿化液（钙、磷、氟），钙磷比1.63，且钙浓度不得低于1mmol/L。

氟可促进钙磷于釉质沉积，并可抑制其溶解。

可添加氯化钠时矿化液稳定不沉积。

pH质一般于7，酸性环境会减弱再矿化作用。

[适应症]a.光滑面早期龋，白垩斑或褐斑

b.龋易感者可预防用

10.充填术洞型制备的基本原则和制洞步骤

[基本原则]

1去净龋坏组织（硬度&着色标准）

2保护牙髓组织（间断操作，不向髓腔方向加压，防止意外穿髓）

3尽量保留健康牙体组织（窝洞最小程度扩展，龈缘尽量位于牙龈边缘牙合方，不作预防性扩展）

4预备合理的抗力形和固位形

釉质龋：

了解釉柱排列方向，防止无机釉形成。

洞侧壁的釉质壁必须与釉柱平行。

牙髓牙本质复合体：

切忌对其造成过大刺激。

[制洞步骤]

1.开扩洞口

2.去除龋坏

3.制备外形

4.制备抗力形和固位形

5.修整、清洁窝洞

11.常用窝洞消毒药物的名称、性能和用法

75%乙醇、木馏油、25%麝香草酚液、樟脑酚。

常用亚瑟材料充填修复时，酚类制剂会阻碍材料聚合，即应用75%乙醇消毒。

12.四联因素论

以细菌为主，合并宿主、时间、食物的因素影响下，引起牙体硬组织发生慢性进行性破坏，即造成龋病。

图。

13.菌斑生物膜的定义及在龋病中发生的作用

获得性膜acquiredpellicle：

唾液蛋白或糖蛋白吸附至牙面所形成的生物膜。

[组成]碳水化合物、蛋白质、脂肪

[功能]修复、保护釉质表面，为釉质提供渗透性，影响微生物对牙面的附着，为菌斑提供底物及营养。

通常获得性膜形成视为牙菌斑形成的初期阶段，即细菌附着。

14.牙菌斑的概念及致龋性

牙菌斑形成的先驱是获得性膜形成，菌斑附着于获得性膜上形成牙菌斑。

[类型]龈上牙菌斑G+（多）、龈下牙菌斑G-

[结构]①平滑面菌斑—菌斑牙界面、中间层、菌斑表层②窝沟菌斑—无中间层

[组成]碳水化合物、蛋白质、无机物

当口腔中pH值下降至5.4-5.5时，釉质开始发生溶解，少数菌菌能继续生存并产酸。

[菌斑微生物]链球菌属、乳杆菌属、放线菌属

15.龋病的临床表现及分类

A.按发病情况和进展速度分类

a.急性龋acutecaries/湿性龋：

多见于儿童青年。

病程进展快，病变组织颜色较浅，呈浅棕色，质地软且湿润，易用挖起剔除。

由于牙髓组织来不及形成修复性牙本质或形成过少，牙髓组织易受感染产生牙髓病变。

1.猖獗龋rampantcaries：

为急性龋的一种，病程进展快，多数牙于短期内同时患病，常见于颌面及颈部放射治疗患者。

Sjogren综合症及严重全身性疾病患者由于唾液量分泌减少或未注意口腔卫生，亦可发生猖獗龋。

b.慢性龋chroniccaries/干性龋：

进展慢，龋坏组织染色深，成黑褐色，病变组织干硬。

一般较多。

1.静止龋arresedcaries：

龋病发展至一阶段，由于病变环境发生变化，原有致病条件发生改变，龋病不再继续，损害仍保持原状。

2.继发龋secondarycaries：

龋病治疗后，由于先前治疗龋病未将病变组织清理干净或充填物边缘或龋洞周围牙周组织破裂形成菌斑滞留区，再次产生龋病

B.按损坏部位分类

a.牙合面（窝沟）龋及平滑面龋—早期釉质表面无明显破坏称潜行龋

b.根面龋—多为放线菌。

直接从牙骨质或牙本质表面进入的龋病，多发生于牙龈退缩、根面外露的老人。

常发生于牙根的颊面和舌面。

c.线形釉质龋linearenamelcaries：

非典型龋病损害。

主要发生于上颌前牙唇面的新生线处，呈新月形（新生线为出生前后釉质的界限，乳牙专有）。

其后续牙对龋病的易感性也较强。

d.隐匿性龋：

釉质脱矿从其表面下层开始，即呈隐匿性，易漏查。

X线可确诊，可见病变区色泽较暗。

16.龋病的诊断标准

浅龋

中龋

深龋

表现

白垩色斑、点。

窝沟龋色素沉淀。

进展至牙本质。

黄褐、褐色斑点

进展至牙本质深层。

注意后牙牙合面隐匿性龋洞。

性质

硬，可勾住探针

可见龋洞

见深龋洞

主观症状

无

有

有

物理刺激（酸甜冷热）及化学刺激

无明显反应

产生酸痛，除去刺激后症状消失。

若洞口开放即可有嵌入痛。

刺激较中龋强。

修复性牙本质

无

有

有

17.G.V.Black窝洞分类要点

I类洞：

所有牙面发育点隙裂沟的龋损所制备的窝洞

II类洞：

后牙邻面的龋损所制备的窝洞

III类洞：

前牙邻面未累及切角的龋损所制备的窝洞

IV类洞：

前牙邻面累及切角的龋损所制备的窝洞

V类洞：

所有牙齿颊/唇/舌面颈1/3处龋损所制备的窝洞

VI类洞：

前牙切嵴或后牙牙尖的龋损、牙齿发育缺陷等，所制备的窝洞

18.窝洞的固位形和抗力形

*抗力形resistanceform：

使充填体和余留牙体组织获得足够承受咬合抗力，且不折裂的窝洞形状。

a.要有一定的深度。

要求使填充体能承受正常咀嚼压力的最小厚度。

咬合面1.5-2mm。

邻面1-1.5mm。

银汞合金最小厚度为1.5mm。

b.盒状洞形：

是窝洞最基本的抗力形。

要求窝洞底平，与侧壁垂直，点线角圆钝。

例外：

下颌第一前磨牙（火炬形），由于外形特殊，洞底需与牙合面平行，受力得以平均。

深龋应按被动原则将侧壁磨平，切忌将洞底磨平，避免穿髓。

c.阶梯结构：

双面洞（牙合面及邻面龋损）的颌面洞底与邻面洞的轴壁应形成阶梯。

阶梯分散咬合力、保护牙髓。

髓壁与轴壁形成的轴髓线角应园钝。

龈壁与牙长轴垂直且具有一定深度分担压力。

d.窝洞外形：

外形呈圆缓曲线，避开尖、嵴。

银汞合金充填制备洞形时，洞面交应成直角，不在釉质的侧壁做短斜面。

e.出去无机釉、避免形成无机釉：

缺乏牙本质支持的牙釉质，咬合时已断裂。

侧壁应与釉柱方向一致防止形成无机釉。

f.薄弱尖的处理：

应酌情降低高度，减轻压力负担。

19.垫底的作用？

材料和性能？

及使用方法

1.窝洞较浅及使用充填材料对牙髓刺激较低的玻璃离子体粘固剂，可不垫底

2.使用复合树脂充填时可用氢氧化钙

3.银汞合金充填时，使用鋅基（磷酸鋅粘固粉）置于制备好的窝洞侧壁

20.复合树脂充填术的固位原理

[固化机制]

复合树脂在光照时，光敏剂被特定波长的光激活，将其专化为自由基，引发链式反应形成成长链，各链之间发生交联反应形成牢固三维结构。

聚合收缩polymerizationshrinkage:

复合树脂在聚合过程中，由于单体分子的互相移动并形成成长链而导致体积缩小。

[固化影响因素]光源因素、临床操作因素、修复因素

21.湿粘结和全粘结

湿粘结wet-bonding：

1992年Kanca等发现亲水性预处理剂在表面湿润的牙本质获得的粘结强度明显高于表面干燥的牙本质粘结强度。

全酸蚀粘结系统total-etchadhesivesystem：

为经典的第四代牙本质粘结系统。

现今改称酸蚀-冲洗粘结系统etch-and-rinseadhesivesystem.

1.酸蚀和冲洗etchingandrinsing

2.预处理牙本质priming

3.粘结bonding

22.玷污层与充填体固位的联系

23.酸蚀剂、粘结剂的种类及用途

*玷污层smearlayer：

是窝洞预备过程中器械切割和磨牙体组织形成并附贴于洞壁的一层无结构物质，主要是牙本质碎屑和凝固的胶原蛋白。

玷污层为影响粘结的重要因素，粘结前需经酸蚀处理。

酸蚀acidetching：

增加修复材料与釉质的结合强度的方法。

除去玷污层。

粘结adhesion：

指两个同种或异种固体物质，与介于两者表面间的第三种物质作用而产生牢固结合的现象。

粘结剂bondingagent为界导两种固体表面接合的媒介物。

24.牙釉质粘接与牙本质粘接的区别

A.牙釉质粘结

釉质由釉柱和柱间质构成，无酸蚀处理不利于粘结。

为获得良好粘结效果，被粘物的表面（牙体表面）预处理需除去妨碍粘结的玷污层和疏松层、提高表面能、增加表面面积。

[釉质酸蚀的作用]

1.酸溶解釉质表面的羟磷灰石，暴露釉质新鲜层，利于粘结剂渗入。

2.活化釉质表层，使釉质极性增强，易与釉质结合。

3.增加釉质表面粘结面积和粗糙度。

[复合树脂和釉质的粘接]

1.机械嵌合牙釉质表面经过适当的表面处理后可变得粗糙及凹凸不平。

呈现特殊的蜂窝状结构。

树脂渗入这些细微结构中，固化形成树脂突与牙面的凹凸部位相互交合获得微机械嵌合力。

目前认为，这是形成牙釉质与树脂粘接的主要作用力。

2.物理吸附牙釉质表面经过处理后，由于羟基和氨基的定向，产生羟基膜或胺基膜使牙面产生极性，粘接剂在牙面润湿铺展并接近一定距离后，极性的粘接剂分子可与这些基团或羟基磷灰石产生分子间作用力，包括氢键力和范德华力，从而形成物理吸附力。

[复合树脂和釉质粘结的处理]

酸蚀处理—最常用的酸蚀剂是磷酸溶液。

（柠檬酸、乙二胺、四乙酸、聚丙烯酸水溶液等）

B.牙本质粘结

结构上牙本质由小管及小管内的造牙本质细胞突起、管周及管间牙本质构成。

横截面上约接近牙髓腔的牙本质小管越粗越多，小管越多。

牙本质的表面粘结剂不易形成良好的润湿，并且复合层会阻碍粘结剂向牙本质小管的渗透。

即使除去复合层，亲水性粘结剂渗入到已暴露的牙本质小管中去，固化以后可形成一定的机械嵌合力，但它同时又会增大牙本质中液体的渗透性，其粘结强度也很有限。

因此由于牙本质表面形态和组织结构的特殊性，粘结剂必须与牙本质形成稳定的化学结合，才能保证对牙本质牢固的粘结。

[牙本质的粘接]

1.酸蚀-冲洗粘结系统：

由酸蚀剂etchant（10-37%磷酸凝胶）、预处理剂primer（HEMA、BPDM。

同时具有亲水性-连接牙本质胶原纤维网-及疏水性基团-连接粘结树脂-）粘结树脂bondingresin三部分组成。

2.自酸蚀粘结系统：

由自酸蚀预处理及粘结树脂

[酸蚀-冲洗粘结系统和自酸蚀粘结系统比较]

酸蚀-冲洗粘结系统

自酸蚀粘结系统

酸蚀剂

无机酸

有机酸

方法

需冲洗步骤终止酸蚀

可自行终止

机制

完全清除玷污层

不能完全清除玷污层。

使其溶解或改性。

技术

技术要求较高、较敏感

容易掌握

牙本质黏结剂分型

I、II类型

III、IV类型

[复合树脂和牙本质粘结的处理]

1.牙本质有机质与树脂化学结合—10-3液、醛类牙本质粘合剂

2.牙本质无机质与树脂化学结合—（常用）EDTA、NPG-GMA、

26.酸蚀刻技术

　能去除表层污染的釉质，起到机械清洁的作用，有利于粘结；酸蚀刻后暴露出清洁新鲜的釉质，呈现出化学基团的极性，增加粘结材料和牙面的润湿性，便于树脂渗入釉柱的脱矿空隙内；增大牙齿的表面积，有机物和无机物在釉柱内和柱周分布不同，因而其脱矿程度不一致，形成凹凸不平的表面，增大表面积，同时釉质表面的粗糙度也可明显增加，有利于粘结。

27.牙本质和牙釉质形成的原因

二.牙体非龋性疾病

1.斑釉症？

如何防治？

斑釉症mottledteeth:

又称氟斑牙。

是在牙发育矿化时期机体摄入过量的氟所引起的一种特殊的釉质发育不全,是地方性慢性氟中毒飞一种突出表现。

人体氟来源于饮水、食物、空气及口腔局部氟产品。

氟的摄入量一般在0.05-0.07mg/kg/day。

[临床特点]多发生在恒牙。

患氟牙症的牙数取决于牙发育矿化时期在高氟区生活时间的长短，即出生后（0-6岁）居住在高氟区者。

受损牙釉质可出现白色斑纹，甚至整个牙为白垩样釉质，严重者出现牙实质性缺损以致牙失去整体外形，严重程度取决于过量摄入氟的程度。

氟牙症使釉质和牙本质变脆、耐磨性差、对酸蚀抵抗力弱。

[预防]在牙生长发育和矿化期避免摄入过量的氟。

对已形成的氟斑牙①对无实质性缺损的氟牙症，前牙可采脱色法；后牙不处理②对有实质性缺损的氟斑牙，前牙使用光固化复合树脂修复，中者可用贴面、烤瓷冠修复；后牙影响咀嚼功能者，可采取充填法或全冠修复。

2.畸形中央尖的处理方法

畸形中央尖abnormalcentralcusp：

所见于下颌前磨牙，尤其下颌第二磨牙，常为对称性发作。

中央尖位于牙合面中央窝处，呈（类）圆锥形突起。

中央尖被磨断后，表现为（椭）圆型黑环，中央有淡黄色/褐色的牙本质轴，轴中央为黑色小点髓角

[治疗]1.圆钝而午饭该得中央尖可不做处理

2.尖长易折断的中央尖或被磨损而露髓的，在麻醉剂消毒下将此尖磨除、制备洞形、进行盖髓治疗。

3.适当调整对颌牙，少量多次调磨此尖。

4.中央尖已折断，引起牙髓或根尖周病变时，为保存患牙可采用根尖发育形成术或根尖诱导形成术。

3.盖髓治疗

盖髓术pulpcapping：

是一种保存活髓的方法。

在接近牙髓的牙本质表面或已暴露的牙髓创面上，覆盖能使牙髓组织恢复的机制，以保护牙髓，消除病变。

、

[盖髓剂性质]1.能促进牙髓组织修复再生

2.对牙髓组织具有较好的生物相容性

3.有杀菌、抑菌作用

4.有渗透作用

5.有消炎作用

6.药效稳定持久

7.便于操作

A.直接盖髓术：

用药物过覆盖牙髓暴露处，以保护牙髓、保存牙髓活力的方法。

[适应症]根尖孔尚未发育完全，因机械性或外伤性露髓的年轻恒牙。

根尖孔已发育完全，机械性或外伤性露髓，穿髓孔直径不超过0.5mm的恒牙。

[禁忌症]龋源性露髓的乳牙。

临床检查有不可复性牙髓炎或根尖周炎表现的患牙。

[常用盖髓术]氢氧化钙、MTA

[操作步骤]制备洞形、放置盖髓剂（生理盐水冲洗、隔湿消毒拭干、直接覆盖盖髓剂于暴露牙髓上）、氧化丁香油粘固剂封闭、观察后充填。

B.间接盖髓术：

将盖髓剂覆盖在接近牙髓的牙本质表面，以保存牙髓活力的方法。

主要治疗无牙髓炎表现的深龋患牙。

[适应证]深龋、外伤等造成近髓的患牙。

深龋引发的可复性牙髓炎、牙髓活力正常、X线显示根尖周组织健康的恒牙。

无明显自发痛、去净腐质未见穿髓。

[操作步骤]去龋、放置盖髓剂于近髓处、封闭、观察后充填。

4.牙髓切断术

牙髓切断术pulpotomy：

切除炎症牙髓组织，以盖髓剂覆盖于牙髓断面，保留正常牙髓组织的方法。

A.氢氧化钙牙髓切断术：

使断端愈合，保持健康的活髓。

B.甲醛甲酚牙髓切断术：

固定断端下方的牙髓组织—多用于乳牙。

[适应症]根尖未发育完全的年轻露髓恒牙。

牙根发育完全后则需要牙髓摘除术及根管治疗。

倘若牙髓切断术失败，可进行根尖诱导成形术/根尖外科手术。

[操作步骤]隔湿、去龋、揭髓顶、确定入髓口、切除冠髓、放置盖髓剂—氧化丁香油粘固剂—（观察后永久冲填）磷酸鋅粘固剂垫底、银汞合金充填。

5.根尖成形术

根尖诱导成形术apexification：

是指牙根未完全成形之前，发生牙髓严重病变或根尖周炎的年轻恒牙，在消除感染或治愈根尖周炎的基础上，用药物诱导根尖部的牙髓/根尖组织形成硬组织，使牙根发育和根尖孔缩小或封闭的治疗方法。

[适应症]牙髓病变波及根髓的年轻患牙。

牙髓全部坏死或并发根尖周炎的年轻患牙。

[操作步骤]开髓、去除感染组织、消毒、药物Vitapex氢氧化制剂诱导根尖形成、暂时充填（氧化锌&玻璃离子）、3-6个月复查