病生各讲重点.docx

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病生各讲重点

【看3-6，10-16章】

第一章、绪论

一、名词解释

病理过程（pathologicalprocess）：

是指在多种疾病中可能出现的、共有的、成套的功能、代谢和结构的变化。

如休克、炎症、弥散性血管内凝血等。

1.病理生理学是：

从功能和代谢角度揭示疾病本质的科学。

2病理生理学最基本的任务是：

揭示疾病的机制与规律。

3．疾病的概念中下列哪项陈述较为确切B

A.疾病即指机体不舒服

B.是机体在一定病因损害下,因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动

C.疾病是不健康的生命活动过程D.疾病是机体对内环境的协调障碍

E.细胞是生命的基本单位，疾病是细胞受损表现

4病理过程是指C

A.整个机能代谢变化的经过B.疾病时病理变化的过程

C.不同疾病出现的共同的成套的变化

D.发热、炎症、休克、电解质紊乱等E.疾病发生发展转归的过程

第二章、疾病概论

一、名词解释

1.健康：

指不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。

2.疾病（disease）：

是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状与体征。

3.死亡（death）：

指机体作为一个整体，功能永久停止，但并不意味各器官组织同时均死亡。

4.脑死亡：

是指包括脑干在内的全脑功能丧失的不可逆转的状态。

5诱因（precipitatingfactor）：

是指能够促进和加强某一疾病原因作用的条件因素称为诱因。

二、知识点

脑死亡判定标准：

①呼吸心跳停止（特别是自主呼吸停止）②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失（如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等）④瞳孔散大或固定⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止

1.死亡的标志是E

A.瞳孔放大B.心跳停止C.呼吸停止D.意识丧失E.以上都不对

2.脑死亡是指E

A.脑细胞死亡B.深昏迷C.脑电波处于零电位

D.脑干功能丧失E.全脑功能不可逆性永久性停止

3.下列哪一项可肯定判断脑死亡B

A.昏迷和大脑无反应性B.血管造影证明脑血液循环停止

C.自主呼吸停止D.颅神经反射消失E.零电位脑电图

第三章、水、电解质代谢紊乱

一、名词解释

1.低渗性脱水：

又称低容量性低钠血症。

指失钠多于失水，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。

2.高渗性脱水：

又称低容量性高钠血症。

指失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L，细胞外液和细胞内液均减少。

3.低渗性水过多（水中毒）：

又称高容量性低钠血症。

是由过多的低渗性液体在体内潴造成的。

细胞内外液容量均增多，血Na+〈130mmol/L，血浆渗透压〈280mmol/L。

4等渗性水过多（水肿）：

过多的液体积聚在组织间隙或体腔称为水肿，如水肿发生于体腔内，则称之为积水。

5.低钾血症：

血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。

6.高钾血症：

血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。

二、知识点

1平均正常值：

血[Na＋]：

140mmol/L；血[Cl－]：

104mmol/L；血[HCO3－]：

24mmol/L；

2最常见的全身性水肿：

心性水肿【首先出现在低垂部位】肾性水肿【先表现在眼睑和面部】、肝性水肿【以腹水多见】

3三型脱水的细胞内、外液容量和渗透压的变化特点：

细胞内液      细胞外液       渗透压

高渗性脱水   严重减少     轻度减少          升高

低渗性脱水    增加         严重减少         降低

等渗性脱水   变化不大      严重减少         正常

三，大题

1.低容量性低钠血症（低渗性脱水）的特点及对机体的影响？

⑴特点：

细胞外液量减少

⑵对机体的影响：

①细胞外液减少，易发生休克；②血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少③有明显的失水体征：

脱水征；④血容量→肾血流量减少→肾重吸收Na+↑→尿Na+；⑤血压降低

2.低容量性高钠血症（高渗性脱水）的特点及对机体的影响？

⑴特点：

细胞外液和细胞内液均减少，但内液少得明显

⑵对机体的影响：

①口渴感；②细胞外液含量减少：

ECF高渗→ADH↑→水吸收↑→尿少而尿比重增高；③细胞内液外移：

失水>失钠→ECF高渗→细胞内液外移→ICF↓→脑细胞脱水（严重的出现脑出血和蛛网膜下腔出血）；④血液浓缩；⑤小儿可发生脱水热

3.水肿的发病机制？

⑴特征：

皮下水肿（显性水肿或凹陷性水肿、隐性水肿）

⑵发病机制：

①血管内外液体交换平衡失调（基本特征：

组织液生成＞回流）

1）毛细血管流体静压增高2）血浆胶体渗透压降低3）微血管壁通透性增加4）淋巴回流障碍

②体内外液体交换平衡失调——钠、水储留（基本特征：

球-管失衡）

1）肾小球滤过率下降2）近曲小管重吸收钠水增多（球-管平衡失调）

3）醛固酮、ADH分泌增加使远曲小管、集合管重吸收钠水增多。

4.低钾血症的原因？

⑴钾摄入不足：

如消化道梗阻、昏迷、神经性厌食及手术后较长时间禁食的患者。

⑵失钾过多：

①经消化道（胃肠道）失钾（最常见的原因）②经肾失钾③经皮肤失钾

⑶钾由细胞外向细胞内转移：

①碱中毒②过量胰岛素使用③低钾性家族性周期性麻痹

5.高钾血症的原因？

⑴钾摄入过多：

如静脉输入过多钾盐或输入大量库血

⑵钾排出减少：

①肾脏排出减少（高钾的主要原因）：

②醛固酮↓③长期用潴钾性利尿

⑶K+从细胞内逸出到细胞外：

①细胞损伤②酸中毒③高钾性周期性麻痹④高血糖合并胰岛素不足⑤缺氧⑥组织分解⑦某些药物如洋地黄类、琥珀胆碱等的使用

四，课件附题

1成人的体液总量约占体重的

A.40%               B.50%          C.60%D.70%E.80%

2低渗性脱水患者体液丢失的特点是

A.细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液      B.细胞外液无丢失，仅丢失细胞内液

C.细胞内液无丢失，仅丢失血浆         D.细胞内液和外液均明显丢失

E.细胞内液无丢失，仅丢失组织间液

3短期内大量丢失小肠液首先常出现

A.高渗性脱水B.低渗性脱水C.等渗性脱水 D.低钠血症E.高钾血症

4高渗性脱水时体内出现

细胞内液        细胞外液

A.   ↓              ↑↑

B.  ↓↓              ↓

C.   ↓              正常

D.  ↑↑             ↓↓

E.  正常              ↓    

5哪一类水、电解质代谢紊乱可导致脑内出血

A.等渗性脱水 B.高渗性脱水C.低渗性脱水 D.低钠血症E.低钾血症

6等渗性脱水如末经处理可转变为

A.低渗性脱水B.高渗性脱水C.低钠血症D.低钾血症E.水中毒  

7尿崩症患者易出现

A.高渗性脱水B.低渗性脱水C.等渗性脱水D.水中毒E.低钠血症

8哪一类水、电解质失衡最容易发生休克

A.低渗性脱水B.高渗性脱水C.等渗性脱水D.水中毒E.低钾血症

9水肿的概念是指

A.组织间液或体腔中液体过多B.体内体液含量过多C.细胞内液含量过多

D.细胞外液含量过多E.血管内液体过多

10下述哪一项不是引起血管内外液体交换平衡失调的因素？

A.毛细血管流体静压B.微血管壁通透性C.淋巴回流

D.血浆晶体渗透压E.血浆胶体渗透压

11水肿时出现钠、水潴留的基本机制是

A.微血管壁通透性升高B.淋巴回流受阻C.血浆胶体渗透压降低

D.肾小球-肾小管失平衡E.毛细血管有效流体静压增高

12心性水肿最先出现的部位是

A.四肢B.面部C.眼睑D.下垂部位E.腹腔 （肝性水肿最先出现的部位）     

13肾性水肿首先出现的部位是

A.上肢B.下肢C.腹腔  D.眼睑E.下垂部位

14急性肾小球肾炎引起全身性水肿的主要环节是

A.肾小球滤过率降低B.滤过膜通透性增加C.醛固酮增多

D.全身毛细血管通透性增加E.肾小管重吸收增多

15影响钾的跨细胞转移的主要激素是

A.胰岛素B.肾素C.生长素D.甲状腺素E.甲状旁腺素

16高钾血症对机体的最大危害是

A.低血糖 B.心肌收缩性降低C.骨骼肌麻痹D.酸中毒E.心室纤颤和停跳

17高钾血症时心电图的特点是

A.T波高尖，QRS波群增宽B.T波低平，Q-T间期缩短C.T波低平，Q-T间期延长

D.T波低平，Q-T间期延长E.T波低平，出现U波

18引起高钾血症的最主要原因是

A.急性酸中毒引起细胞内K+释放至细胞外液B.血管内溶血使K+从细胞内释放至血浆

C.缺氧时细胞K+释放至细胞外液D.肾脏排钾减少E.大量使用保钾性利尿剂

第四章、酸碱平衡紊乱

一、名词解释

1.酸碱平衡紊乱：

多种因素引起酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏，这种稳定性破坏称为酸碱平衡紊乱。

2.pH值：

是氢离子浓度的负对数，是表示溶液中酸碱度的简明指标。

3.动脉血CO2分压：

是指血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力。

4.标准碳酸氢盐（SB）：

是指全血在标准状态下，即PaCO2为40mmHg，温度为38℃，血红蛋白氧饱和度为100%所测得的血浆HCO3-含量。

5.实际碳酸氢盐（AB）：

是指在隔绝空气的条件下，血标本在实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-浓度。

6.阴离子间隙（AG）：

血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值，正常机体血浆中的阳离子和阴离子总量相等。

7．代谢性酸中毒：

是指细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-原发性减少，pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。

8．呼吸性酸中毒：

是指CO2排出障碍或CO2吸入过多引起的以血浆中H2CO3浓度升高、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。

9.代谢性碱中毒：

是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆中HCO3-原发性增多、pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。

10.呼吸性碱中毒：

是指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少、PH呈升高趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。

二、知识点

1酸的来源：

挥发酸（碳酸）和固定酸（硫酸、磷酸、尿酸、甘油酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、乙酰乙酸）

2酸碱平衡的调节包括：

1）血液的缓冲作用

2）肺在酸碱平衡中的调节作用：

通过改变二氧化碳的排出量来调节血浆碳酸浓度。

3）组织细胞在酸碱平衡中的调节作用：

机体大量的组织细胞内液也是酸碱平衡的缓冲池，细胞的缓冲作用主要是通过离子交换进行的

4）肾在酸碱平衡中的调节作用：

a近曲小管对碳酸氢钠的重吸收b远曲小管对碳酸氢钠的重吸收c铵的排出

3.酸碱平衡紊乱常用检测指标的意义：

⑴PH值在正常范围内（7.35-7.45）意义：

①表示酸碱平衡正常；②表示在代偿性酸、碱中毒阶段；

③表示同时存在程度相近的混合性酸，碱中毒，使PH变动相互抵消。

⑵动脉血CO2分压（PaCO2）：

①反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标；

②PaCO2＜33mmHg肺通气过度,CO2排出过多，见于呼吸性碱中毒或代偿后代谢性酸中毒；

③PaCO2＞46mmHg肺通气不足，有CO2潴留，见于呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒。

⑶标准碳酸氢盐SB：

平均为24mmol/L

①反映代谢性酸碱紊乱；②见于呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿；③不受呼吸因素影响

⑷实际碳酸氢盐AB

1受呼吸和代谢两方面的影响；②当AB＝SB＝24mmol/L时，正常；

③AB，SB同时升高或降低，反映代谢因素；AB＞SB，表示CO2有潴留，合并呼吸因素（呼酸）；AB＜SB，表示CO2排出过多，合并呼吸因素（呼碱）

（5）缓冲碱（BB）：

反映代谢性因素的指标，是指血液中的一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。

代谢性酸中毒时BB减少，而代谢性碱中毒时BB升高。

（6）碱剩余（BE）：

全血BE正常值范围为-0.3——+0.3mmol/L

①反映代谢性因素的变化②BE负值增加，代谢性酸中毒③BE正值增加，代谢性碱中毒

（7）阴离子间隙：

反映代谢性酸中毒的指标（AG增高型）

4代谢性酸中毒血气分析参数：

由于碳酸氢根离子降低，所以AB\SB\BB值均降低，BE负值增大，pH下降，通过呼吸代偿，PaCO2继发性下降，AB＜SB

呼吸性酸中毒血气分析参数：

PaCO2增高，pH降低，通过肾等代偿后，代谢性指标继发性升高，AB\SB\BB值均升高，AB＞SB，BE正值加大。

代谢性碱中毒血气分析参数：

pH升高，AB\SB\BB均升高，AB大于SB，BE正值加大，由于呼吸抑制，通气量下降，使PaCO2继发性升高。

呼吸性碱中毒血气分析参数：

PaCO2升高，pH升高，AB小于SB，代偿后，代偿性指标继发性降低，AB、SB、BB均降低，BE正值增大。

5总结规律：

由pH判断酸或碱中毒；

由病史判断代谢性或呼吸性；

由代偿情况判断是单纯性还是混合性

三，大题

1.代谢性酸中毒原因机制，对机体的影响？

原因机制

⑴肾脏排酸保碱功能障碍：

肾衰竭，固定酸不能排除；型肾小管性酸中毒，远端泌H＋障碍；I型肾小管性酸中毒，CA活性降低。

反常性碱性尿；用CA抑制剂。

⑵HCO3-直接丢失过多：

腹泻，肠瘘，大面积烧伤

⑶代谢功能障碍：

乳酸酸中毒：

见于缺氧，低灌流。

休克，心力衰竭等；

酮症酸中毒：

见于体内脂肪大量动员。

糖尿病，严重饥饿。

⑷外援性固定酸摄入过多：

水杨酸，如药物阿司匹林等；

⑸高钾血症；⑹血液稀释。

对机体的影响：

（1）对心血管系统改变

a室性心律失常b心肌收缩力降低c血管系统对儿茶酚胺的反应性降低

（2）中枢神经系统改变

a酸中毒时生物氧化酶类的活性受到抑制，氧化磷酸化的过程减弱，致使ATP生成减少，因而脑组织能量供应不足

bpH值降低时，脑组织内谷氨酸脱羟酶活性增强，使γ—氨基丁酸增多，后者对中枢神经系统具有抑制作用

（3）骨骼系统改变

2.呼吸性酸中毒对机体的影响？

PaCO2升高，二氧化碳直接舒张血管；中枢神经影响大，急性明显。

3.代谢性碱中毒原因机制？

1、酸性物质丢失过多2、碳酸氢根离子过量负荷3、氢离子向细胞内移动。

4.呼吸性碱中毒原因机制？

①低氧血症和肺疾患；②呼吸中枢受到直接刺激或精神性障碍；

③机体代谢旺盛；④人工呼吸机使用不当

5临床上测某病人血液pH正常，能否肯定其无酸碱平衡紊乱?

为什么?

血液pH正常也不能排除酸碱平衡紊乱，因为血浆pH主要取决于血浆中[HCO3-]与[H2CO3]的比值。

有时尽管两者的绝对值已经发生改变，但只要两者的比例仍维持在20：

1，pH仍可在正常范围。

血浆pH低于7.35表明有酸中毒，高于7.45表明有碱中毒。

若临床上测某病人血液pH在7.35-7.45，则可能表明三种情况：

①无酸碱平衡紊乱；②代偿性酸碱平衡紊乱；③相消型的混合性酸碱平衡紊乱。

6.例题【可能出选择，可能出简答】

⑴某门脉性肝硬变患者，II级肝昏迷两天，PaCO224mmHg；HCO3-16mmol/L；pH7.44

分析：

[HCO3-]↓[H2CO3]↓；肝昏迷，血氨↑→刺激呼吸中枢，

[H2CO3]为原发性↓[HCO3-]代偿性↓代偿方向一致,pH正常

结论：

完全代偿性呼吸性碱中毒

⑵患者男性,60岁,肺心病伴发心衰,心功能不全,休克。

pH7.25,PaCO280mmHg，血液碱剩余（BE）-4.6mmol/L,标准碳酸氢盐（SB）21mmol/L.

分析:

pH＜7.35-----酸中毒；BE负值↑-----酸中毒；肺心病----[H2CO3]为原发性↑；[HCO3-]反而↓；代偿方向相反-----混合性酸碱紊乱

结论：

呼酸合并代酸

⑶某肺心病患者,右心衰竭，下肢凹陷性水肿。

pH7.52,PaCO258.3mmHg,HCO3-46mmol/L.

分析:

pH＞7.45----碱中毒肺心病，[H2CO3]为原发性↑----呼酸；但[HCO3-]也↑,

计算预计值：

△[HCO3-]=0.35×△PaCO2±3=0.35×（40-58.3）±3=-6.4±3；

HCO3-=24-（-6.4）±3=31.3±3——实测值＞预计值

结论：

为呼酸合并代碱

⑷某慢性肺心病合并腹泻患者,pH7.12,PaCO284.6mmHg,HCO3-26.6mmol/L,

Na+137mmol/L,Cl-85mmol/L.

分析:

pH＜7.35-----酸中毒；慢性肺心病，PaCO2为原发性↑----失代偿性呼酸

[HCO3-]也↑：

△HCO3-=0.35×△PaCO2±3=-15.6±3；HCO3-=24-（-15.6）±3=39.6±3；AG=Na+-（Cl-+HCO3-）=25.4（mmol/L）

结论：

呼酸合并高AG性代酸

7代谢性酸中毒时肾脏是如何发挥代偿调节作用的?

⑴肾小管泌H+和碳酸氢钠重吸收增加：

酸中毒时肾小管上皮细胞碳酸酐活性增强。

⑵肾小管腔内尿液磷酸盐的酸化作用增强。



⑶泌氨作用增强：

酸中毒时肾小管上皮细胞谷氨酰氨酶活性增强，故泌氨增多，中和H＋，间接使肾小管泌H+和碳酸氢钠重吸收增加。

1.正确的酸碱概念是B

A.凡带有OH-的就是碱B.根据能释放或接受H+而判定酸与碱

C.HCO3-和HSO4-都带有H,所以都是酸D.固态的NaOH和KOH都是真正的碱

E.蛋白质在体内不是酸也不是碱

2.血液的pH值主要取决于血浆中D

A.HCO3-B.PaCO2C.H2CO3D.HCO3-与H2CO3的比值E.HPO42-与H2PO4-的比值

3.下述哪一项不是肾脏对酸碱调节作用的特点?

E

A.作用发生较慢B.重吸收NaHCO3主要在近曲小管C.重吸收与再生HCO3-都需泌H+D.肾小管上皮细胞可产氨而从尿排出更多的H+E.可通过增减肾小球滤过率调节酸碱排出

4.阴离子间隙是.A

A.血清未测定阴离子和未测定阳离子浓度（毫当量）的差

B.HCO3-和Cl-以外的阴离子C.血清中阴离子与阳离子浓度差

D.[Na+]-[HCO3-]-[Cl-]E.各类型酸碱平衡紊乱时重要变化指标

5.AG增高（血氯正常）型代谢性酸中毒常见于.C

A.肾小管性酸中毒B.严重腹泻C.糖尿病D.用大量利尿剂时E.醛固酮不足

6各种原因引起AG增高型代酸是因血浆中.E

A.乳酸增多B.酮体增多C.磷酸增多D.碳酸增多E.固定酸增多

7.代酸时机体可通过代偿调节,下列哪项不准确?

D

A.首先经血浆中缓冲系统缓冲B.呼吸加深变快呼出CO2

C.细胞内外K+、H+交换并由细胞内缓冲系缓冲

D.肾增加排酸保碱,患者尿液都呈酸性E.骨骼代偿

8.呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒的根本区别为B

A.呼吸性酸中毒时PaCO2↑代酸时PaCO2变化明显

B.呼吸性酸中毒是原发碳酸增加引起,代谢性是原发HCO3-↓引起

C.呼酸时血浆Cl-↓,代酸时血Cl-↑D.呼酸时血浆[K+]↑,代酸时不一定

E.呼酸不能通过呼吸代偿,代酸可以

9.酸中毒对机体的影响是E

A.常引起神经系统功能紊乱,尤其是呼吸性酸中毒B.降低外周血管对儿茶酚胺的反应性C.减弱心肌收缩性D.引起高血钾危害机体E.以上都对

10.呼碱时机体代偿,哪一项不正确?

B

A.血红蛋白的缓冲调节作用很重要B.可通过抑制呼吸中枢,减少CO2排出来代偿

C.急性呼碱常代偿不全D.慢性呼碱时肾脏代偿作用重要

E.肾脏减少泌H+和产NH3代偿

11、当酸中毒纠正时可能产生A

A、低血钾B、高血钾C、低血钠D、高血钙

12、在代谢性酸中毒出现心肌收缩力减弱的机理主要是C

A、高血钾对心肌的损伤B、心肌抑制因子的作用

C、H+与Ca2+竞争肌钙蛋白的结合点D、血Ca2+浓度降低

第五章、缺氧

一、名词解释

1.缺氧：

因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。

2.发绀：

当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜呈青紫色，称为发绀。

3.肠源性紫绀：

是指食用大量含硝酸盐的食物后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，经吸收后导致高铁血红蛋白血症，当血中高铁血红蛋白含量达到1.5g/dl，患者出现头痛、无力、呼吸困难、心动过速、昏迷以及皮肤黏膜呈青紫色，又称肠源性青紫。

4低张性缺氧（hypotonichypoxia）即乏氧性缺氧，指由PaO2明显降低并导致组织供氧不足。

当PaO2低于8kPa（60mmHg）时，可直接导致+CaO2和SaO2明显降低，因此低张性缺氧也可以称为低张性低氧血症（hypotonichypoxemia）。

5．血液性缺氧（hemichypoxia）指Hb量或质的改变，使CaO2减少或同时伴有氧合Hb结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。

二、知识点

1血氧分压：

正常人动脉血氧分压PaO2约为100mmHg，主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能，

血氧容量：

正常值约为20ml/dl。

血氧容量的高低反应血液携带氧的能力。

血氧含量:

指100ml血液中的血红蛋白所结合的氧量，主要取决于血氧分压和血氧容量。

2.血氧指标在各个缺氧类型中的变化：

类型

PaO2

血氧容量

动脉血氧含量

静脉血氧含量

SO2

A-V血氧差

乏氧性缺氧

↓

正常

↓

↓

↓

↓或正常

血液性缺氧

正常

↓或正常

↓

↑

正常

↓

循环性缺氧

正常

正常

正常

↓

正常

↑

组织性缺氧

正常

正常

正常

↑

正常

↓

注：

只要PaO2﹤100mmHg，直接判定为乏氧性缺氧。

三，大题

1.缺氧的原因及对机体的影响？

（可分割为多个小简答，如乏氧性缺氧的原因）

原因主要由于供氧减少和用氧障碍，分为以下几类，

⑴乏氧性缺氧（低张性缺氧），动脉血氧分压降低。

①吸入气中（外环境）PO2过低②外呼吸功能障碍:

肺通气、肺换气③静脉血分流入动脉

⑵血液性缺氧（等张性缺氧）

①Hb数量减少，如贫血②Hb性质改变，如一氧化碳中毒③高铁血红蛋白血症

⑶循环性缺氧（低动力性缺氧）

1全身性循环障碍：

见于心力衰竭和休克；

②局部性循环障碍：

见于动脉硬化、血管炎、血栓形成和栓塞、血管痉挛或受压等

⑷组织性缺氧（氧利用障碍性缺氧）

①组织中毒②线粒体损伤:

放射线、细菌毒素③呼吸酶合成障碍（维生素缺乏）

对机体的影响：

⑴对呼吸系统的影响：

1代偿性反应（PO2=60～100mmHg时）

意义：

1）增加肺泡通气量和肺泡气PO2，进而增加PO2；2）促进静脉回流和增加回心血量，可增加心输出量和肺血流量，有利于血液摄取和运输更多的氧。

②损伤性